Revisión realizada por: Cinthya Espejo Alvarado.

Módulo de Dietoterapia del Adulto I 2013

MANEJO NUTRICIONAL TRATAMIENTO EN ARTRITIS GOTOSA.

El ácido úrico es el principal producto del catabolismo de las purinas endógenas o exógenas
(dieta) en el hombre. Es un ácido débil, que se encuentra en forma de urato monosódico al pH y
temperatura de los líquidos corporales. La mayor parte de la producción de ácido úrico tiene lugar
en el hígado y en la mucosa intestinal, de donde pasa a la sangre alcanzando una concentración
que varía con la dieta, la edad, y el sexo. El 50 por ciento del ácido úrico total del organismo es
eliminado diariamente, en su mayor parte por el riñón y el resto por la bilis y otras secreciones
digestivas. Una vez filtrado por el glomérulo, el ácido úrico sufre dos procesos de reabsorción, una
pre-secretora y otra post-secretora. Como resultado final de la filtración glomerular, la secreción
tubular y los dos procesos de reabsorción, aparece en orina sólo el 10 por ciento del úrico
inicialmente filtrado. Esta cantidad en un adulto normal representa entre 275 y 600 mg/24h
cuando está sometido a una dieta pobre en purinas, elevándose esta cantidad a los 400-800 mg en
caso contrario.( 1)
Se considera hiperuricemia el nivel de ácido úrico en sangre sobre 7 mg/dl en varones y 6 mg/dl en
mujeres. (2)

EPIDEMIOLOGIA

La gota es 5 a 8 veces más común en hombres que en mujeres.(4) Típicamente se presenta

durante la edad media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30 años. Las mujeres raramente
presentan ataques de artritis gotosa antes de la menopausia. El prototipo del paciente que sufre
su primer episodio de gota es un varón entre 40 y 50 años de edad, casi siempre algo obeso,
aficionado a la buena comida (donde la carne y el alcohol sean abundantes). (3)
 HIPERURICEMIA Y GOTA

La gota comprende un grupo de trastornos heterogéneos que se presentan aislados o de forma

combinada, tales como hiperuricemia, ataques de artritis inflamatoria monoarticular aguda,
depósito en forma de tofos de cristales de urato en las articulaciones y alrededor de ellas,
depósito intersticial de cristales de urato en el parénquima renal y urolitiasis.
La hiperuricemia es la característica bioquímica fundamental y el requisito previo para que exista
gota, se define como la presencia de una concentración plasmática de uratos superior a
420:mol/ml (7 mg/dl) y es una prueba de elevación de la concentración corporal total de uratos. La
hiperuricemia puede aparecer como consecuencia de síntesis elevada de uratos (sobre
producción), reducción en la eliminación de ácido úrico (hipoexcreción), o una combinación de
ambos mecanismos. Cuando se presenta hiperuricemia, el plasma y los líquidos extracelular y
sinovial se encuentran sobresaturados de uratos (Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza
el límite de solubilidad del urato monosódico. Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la
solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico precipite en
tejidos en forma de cristales de urato monosódico), lo cual favorece la formación de cristales y su
depósito en los tejidos. Estos factores dan lugar a los síntomas incluidos dentro del concepto de
gota, lo que produce una respuesta inflamatoria aguda caracterizada por fagocitosis leucocitaria
de los cristales, activación de los sistemas de la calicreína y del complemento, desgarro de
liposomas leucocitarios y liberación de sus enzimas al espacio sinovial.

Hay factores locales que favorecen la precipitación:

• Menor temperatura
• Trauma/ Daño articular previo
• Mayor concentración de uratos
• Menor pH extracelular
• Reducción del anión proteico.
• Fluctuaciones del nivel de uratos
La hiperuricemia puede tener múltiples causas. Las concentraciones séricas de ácido úrico pueden
elevarse en cualquier desorden con recambio celular importante (por ej. síndromes
mieloproliferativos, anemia hemolítica, psoriasis, enfermedad de Paget, etc) y, más raramente, en
ciertas enfermedades hereditarias con defectos en las enzimas metabolizadoras de las purinas. La
hiperuricemia también se puede presentar cuando existe una función renal disminuida.
Numerosas drogas incrementan la concentración de ácido úrico, debido a una disminución en su
aclaramiento renal (ej. diuréticos tiazídicos, salicilatos), o por el índice de muerte celular que
provocan (citotóxicos).( El alcohol (sobre todo la cerveza) contiene purinas, como la guanina, que
son degradadas a ácido úrico. Además, el alcohol produce una disminución de la excreción del
mismo.( 3)
CLASIFICACION CAUSAS HIPERURICEMIA
SOBREPRODUCCION DE EXCRECION DISMINUIDA DE ACIDO URICO
URATOS

• Hiperuricemia primaria Hiperuricemia primaria • Ingestión de Drogas

idiopática , deficiencia de
Hipoxantina-guanina
fosforibosiltransferasa,
hiperactividad de la
fosforibosilpirofosfato
sintetasa
• Hemólisis, Enfermedad
Linfoproliferativa
• Enfermedad
Mieloproliferativa
• Psoriasis (severa)
• Enfermedad de Paget
• Ejercicio
• Alcohol
• Obesidad
• Dieta rica en purinas
idiopática --Salicilatos
• Insuficiencia Renal --Diuréticos
• Riñones poliquísticos --Alcohol
• Diabetes insípida --Levodopa-carbidopa
• Hipertensión --Etambutol
• Acidosis: acidosis láctica / --Pirazinamida
cetoacidosis diabética --Acido nicotínico
• Síndrome de Down --Ciclosporina
• Beriliosis
• Sarcoidosis Mecanismo Combinado
• Hiperparatiroidismo • Deficiencia de glucosa-6-
• Hipotiroidismo fosfato deshidrogenasa
• Toxemia del embarazo • Deficiencia de fructosa-1-
• Síndrome de Bartter fosfato aldolasa.
• ALCOHOL.
• shock
Evolución Y Manifestaciones Clínica
Las manifestaciones clínicas de la gota están íntimamente ligadas a la presencia de cristales de
urato monosódico, y son esencialmente de dos tipos: a) inflamación, por lo general articular, pero
que puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como bolsas serosas o vainas de
deslizamiento tendinoso, y b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales
formando los tofos. En relación directa con la gota, o con el aumento de excreción de ácido úrico,
puede también afectarse el riñón.
En cuanto a la evolución de la enfermedad, aunque los síntomas de la gota pueden seguir casi
cualquier combinación en su forma de presentación, la secuencia típica comprende la progresión
desde la hiperuricemia asintomática, la artritis gotosa aguda, la gota intercrítica y la gota crónica o
tofácea.

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

El rasgo característico de la gota son los ataques agudos de artritis monoarticular. El primer ataque
comienza de forma explosiva y con un dolor muy fuerte que se acompaña de síntomas de
inflamación intensa: hinchazón, eritema, calor e hipersensibilidad. La inflamación puede
acompañarse de febrícula. Si no recibe tratamiento, el ataque suele alcanzar el máximo a las 24-
48 horas tras los primeros síntomas y cede en 7-10 días. La piel sobre la zona afectada puede
descamarse a medida que se resuelve el episodio. Cualquier factor que ocasiones, bien un
aumento o bien un descenso brusco en la concentración plasmática de urato, puede provocar un
ataque agudo; la mayor correlación se establece con los factores que causan un descenso rápido.
Otros factores provocadores son: estrés, traumatismos, infecciones, hospitalización, cirugía,
ayuno, disminución de peso, hiperalimentación, comidas copiosas ricas en purinas, alcohol y
medicamentos con actividad uricosúrica. Los ataques agudos de gota se presentan en el 20 al 86%
de los sujetos con antecedentes de gota cuando se encuentran hospitalizados.

No hay articulación exenta de sufrir gota, si bien son mucho más frecuentemente comprometidas
las de los miembros inferiores. Más del 75% de los ataques agudos de gota afectan una
articulación de la extremidad inferior, y en más del 50% está involucrada la primera articulación
metatarsofalángica (podagra).Ocurre en ambos dedos gordos en el 5%. Tarde o temprano el
compromiso de esta articulación se presenta en el 90-95% de los casos. Otras articulaciones que se
suelen afectar son: tarso, tobillo, bolsa preaquílea o prerrotuliana, rodilla. Estas articulaciones son
sitios comunes de ataque debido a una temperatura más baja, y a una disminuida solubilidad del
urato monosódico en ellas.
Tras el cese de un primer ataque de gota, espontáneamente o tras tratamiento, el paciente queda
totalmente asintomático (algunos refieren cierta sensación de rigidez articular o pequeñas
molestias), período conocido como intercrítico, de variable duración. La evolución en diferentes
pacientes es diversa; así, mientras en algunos el primer ataque sera el único que sufrirán., otros
padecerán nuevas crisis solamente después de muchos meses o años. Pero la mayor parte de los
pacientes experimentará episodios recurrentes, con progresivo acortamiento de los períodos
intercríticos. Una vez que los ataques comienzan a repetirse, esto ocurre con mayor frecuencia,
son más severos, afectan mayor número de articulaciones, se vuelven febriles (si no lo eran
anteriormente) y las articulaciones no recuperan nunca del todo su funcionamiento normal.

Raramente la enfermedad puede seguir un curso fulminante y febril, o después del ataque inicial
progresar a las formas sub- aguda o crónica sin remisiones y con desarrollo temprano de tofos e
incapacidad. En general el porcentaje de pacientes con enfermedad invalidante alcanza una
proporción de 24% 20 años después del ataque inicial.
La aparición de los síntomas crónicos coincide con la aparición de los tofos, y la gota se transforma
en tofácea. Sin tratamiento, 50-70% de los gotosos desarrollan tofos visibles después de un
período de 10 años.

GOTA TOFÁCEA
Los tofos son depósitos palpables de cristales de urato monosódico, rodeados de una reacción
granulomatosa. Generalmente son una complicación tardía de la hiperuricemia, pero, en raras
ocasiones, pueden desarrollarse sin episodios previos de artritis gotosa.
Crecen lentamente por aposición de nuevos cristales, siempre que los niveles séricos de ácido
úrico permanezcan elevados. Cuando la uricemia se normaliza, los cristales depositados en los
tofos se disuelven lentamente, disminuyen de tamaño y llegan a desaparecer. Se presentan dentro
o alrededor de las articulaciones, o en el tejido subcutáneo, más comúnmente en superficies
extensoras de los codos o en sitios de traumas mínimos. Las complicaciones que producen los
tofos incluyen: dolor, deformidad, y síndromes de compresión nerviosa, tales como el síndrome
del túnel carpiano. (3)
Asociaciones clínicas

La asociación de gota con obesidad y alimentación excesiva se conoce desde hace mucho tiempo y
se ha confirmado en diversos estudios epidemiológicos.(4) La obesidad parece ser el factor común
que relaciona la gota con otras entidades asociadas, como diabetes, hiperlipidemia, hipertensión y
arteriosclerosis.
Aunque la hipertensión guarda también relación con la obesidad y el control de ésta puede ser
beneficioso para ambos problemas, la relación existente entre el aclaramiento de ácido úrico y el
flujo y la resistencia vascular renales sugiere que la asociación entre hipertensión e hiperuricemia
puede deberse a disminución del flujo renal; asimismo se ha sugerido que un aumento de la
uricemia puede ser un indicador de lesión vascular renal en la hipertensión esencial.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la gota comprende tres fases:
· La finalización del ataque agudo
· La prevención de futuros ataques
· La disminución de los niveles séricos de ácido úrico

TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS GOTOSA AGUDA

El objetivo del tratamiento del ataque agudo de gota es proporcionar alivio sintomático.
Es importante evitar durante el mismo las fluctuaciones bruscas en la concentración sérica de
ácido úrico, ya que ello podría prolongar el ataque. Por lo tanto, ninguna droga que altere los
niveles de ácido úrico sérico debe usarse hasta al menos tres semanas después de cesada la artritis
aguda.
Los tres medicamentos utilizados, para los ataques de artritis gotosa aguda: son antiinflamatorios
no esteroideos (AINE), glucocorticoides, y colchicina. El tratamiento con colchicina tiene
importancia histórica y ocupa un segundo lugar.
CORRECCIÓN DE LA HIPERURICEMIA

La reducción del ácido úrico sérico por debajo de su concentración de saturación facilita la
disolución de los cristales de urato monosódico; de esta manera, una reducción prolongada de la
uricemia por debajo de 6 mg./dl determinará con toda probabilidad la disolución de los agregados
intraarticulares de cristales. El nivel de uricemia debe caer a 5 mg/dl para provocar la desaparición
de tofos clínicamente detectables.(1) Como los ataques de gota tienen relación con la presencia
intraarticular de cristales de urato monosódico y no con el nivel sérico de ácido úrico, los pacientes
pueden padecer ataques de gota mientras presenten cristales en el interior de sus articulaciones,
con independencia del nivel sérico de ácido úrico. Por otro lado, la reducción rápida de la uricemia
suele provocar, por mecanismos no definidos, ataques de gota en estos pacientes. Por ello
siempre se asocia, al menos al comienzo, un tratamiento profiláctico de estos ataques a cualquier
terapéutica hipouricemiante
Existen dos tipos de drogas están disponibles: las uricosúricas y las que bloquean el paso final en la
síntesis de uratos (inhibidores de la xantina-oxidasa (alopurinol) , aumentando obviamente el nivel
de sus precursores). En general estas últimas drogas serían las indicadas cuando hay aumento de
síntesis, y las primeras si existe disminución en la secreción.
 TRATAMIENTO NUTRICIONAL

Las purinas ingeridas en la dieta, corresponde aproximadamente a un 20% de la uricemia de un

sujeto por lo que si bien la restricción de purinas en los ataques agudos es beneficiosa una
alimentación muy restrictiva no tiene muchos resultados, por la baja adherencia a esta.
Una dieta normal contiene entre 600 y 1000 mg de purinas. Lo contribuye en poco más que en 1
mg/dl a la uricemia.
Dietas con restricción estricta de purinas consideran un valor no superior a los 150 mg de purinas
en la dieta.

FACTORES DIETARIOS DESENCADENANTES DE UN ATAQUE AGUDO DE GOTA:

• Ayuno prolongado.
• Descenso brusco del peso.
• Aumento del consumo de alimentos ricos en purinas.
• Aumento en el consumo de alcohol (cerveza y destilados con alto grado).
• El consumo de vino no se asocia con el aumento de los niveles de ac. Úrico.
• Niveles de ejercicio intenso. (provoca aumento de los niveles de ac. úrico.)

LAS RECOMENDACIONES NUTRICIONALES SON:

• Aumentar el consumo de agua ( 2- 2,5 lt al día)
• Mantener un estado Nutricional normal.
• Evitar los descensos bruscos de peso.
• El los ataques agudos consumir alimentos de contenido medio y bajos en purinas. (
ver tablas)
• Evitar el consumo de bebidas alcohólicas como cerveza y destilados fuertes.
• Consumir proteínas de alto valor biológico provenientes de lácteos, huevo, quesillo.
( preferir el consumo carnes de vacuno de categoría V)
• Es recomendable aumentar el consumo de hidratos de carbono complejos frente a los
simples.
• Consumir con moderación alimentos ricos en fructosa adicionada como jarabe.
 • Consumo de carne, mariscos.
• MANTENER UN ESTILO DE VIDA SALUDABLE.
CLASIFICACIÓN DE ALIMENTOS RICOS EN PURINAS
Tabla 1
 Tabla 2
Contenido de purina de los alimentos por 100 gr

Grupos Contenido bajo Contenido medio Contenido alto

NP 0-49mg/AU 0-75mg NP 50-99mg/AU 75- NP >100mg/AU
( RECOMENDADOS) 149mg >150 mg
(RECOMENDADOS CON
MODERACIÓN NO EN
LAS CRISIS)
Cereales y Arroz, sémola Harina de Pan integral, cereales Semillas de soja,
derivados trigo, harina de maíz, pan integrales, germen y trufas secas.
blanco, pastas alimentarias salvado de trigo, avena.
(espaguetis, macarrones,
fideos, espirales...)

Legumbres arvejas blancas, garbanzos. Lentejas, habas secas, Ninguna

guisantes verdes.

Verduras y Pepino, tomate, Ruibarbo, Espinacas, espárrago Ninguna

hortalizas cebolla, pimiento, verde, coliflor, berro,
berenjena champiñones, setas
Zanahoria, col de Bruselas, comestibles, brotes de
remolacha, arvejas, acelga, soja
ajo y perejil.
Frutas Todas Ninguna Frutos secos
( nueces)
Leche y Huevos, leche Ninguna Ninguna
derivados (entera,semidescremada).
Quesos, yogures, postres
lácteos.
Carnes, Aves :pollo. conejo, liebre, pato, Caballo: todas
derivados y ciervo, corzo, faisán. las piezas.
vísceras Vacuno: falda, aguja, ganso, gallina,
espalda, lomo, pierna, perdices, jabalí,
cuello. pavo.
hamburguesas, Cerdo, Cordero,
salchichas viena, Vaca costillar,
salchichas frankfurt. entrecote,
Ternera, Vísceras
 Bibliografía

1. J. Saban Ruiz, S. Diaz Farina y M.M. Ruperto López Servicio de Medicina Interna, Unidad
de Nutrición Clínica y Dietética del Hospital Ramón y Cajal, de Madrid. Abordaje de la
hiperuricemia en el adulto.

2. Cruz Niesvaara D, Leiva Aranda I, Ibero Villa JL, Blanco López B REVISION Y ACTUALIZACION
EN HIPERURICEMIA

3. Alfredo Andrés González MANEJO DE LA GOTA: Revisión Revista de Posgrado de la VIa

Cátedra de Medicina - N° 131 Pág. 11-20

4. Krause Dietoterapia. 12 ed. Barcelona: Masson; 2009. p. 739-63.