República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos

Calabozo- Edo- Guárico

Fisiopatología Sistema
Endocrino (Objetivos 1 al 4)

Facilitador: Integrantes:

Dr. Enzo Troisi * Olivero Wilmer C.I: 26.941.306

3er Año Sección 1 * Ramos Wandy C.I: 28.236.365

* Castillo Fátima C.I: 26.980.399

* Flores Osmarlin C.I: 27.331.044

* Villavicencio María C.I: 27.698.049

 Calabozo_ Noviembre 2019

Funcion Hormonal
Son unas sustancias especializadas que son segregadas naturalmente por un conjunto de celulas
ubicada en los conductos carentes de las glandulas (denominadas endocrinas) o celulas epiteliales, estas
tienen como funcion influir en las funciones de otras celulas.
Homeostasis o Regulación:
La secrecion hormonal varia en un periodo de 24 horas. La secrecion de la mayoria de las
hormonas del organismo suelen dar fluctuaciones diurnas ya que estas van relacionadas con el ciclo
sueño-vigilia.
El nivel de muchas hormonas esta regulado por un proceso de retroalimentacion y tambien esta
regulada por los ejes (hipotalamo, hipofisis,celulas)
Hipotálamo
Es una parte del cerebro donde donde la actividad del sistema nervioso autonomo y el sistema
endocrino controlan el organismo. Es una glandula endocrina ubicada por encima de la hipofisis, el
hipotalamo va a segregar hormonas que hacen efecto sobre la adenohipofisis.
Fisiopatologia
Una Lesion en la cabeza que afecte el hipotálamo es una de las causas mas frecuentes de la
enfermedad hipotalamica. Aunque tambien perjudican su funcionamiento la mal nutricion, los eventos
cerebro vasculares y las infecciones
 Tumores Hipotalámicos
Parecer ser muy frecuentes. En el caso en el que aparecen pueden provocar una hiperactivacion o
una hipoactivacion en la glandula pituitaria.
 Radioterapia
Es posible que el hipotalamo se vea afectado por radioterapias, ejemplo cuando una persona tiene
antecedentes de cancer o intervenciones quirurgicas realizadas
Otras manifestaciones son los transtornos del sueño y el apetito son muy frecuentes ya que el
hipotalamo regula esas funciones. Cuando se daña el circuito "Hipotalamo-Pituitario" estos casos se le
conoce como transtornos hipotalamo hipofisiario. Un ejemplo de ello es el Hipopituitarismo o el
Panhipopituitarismo, en esta condicion el hipotalamo no funciona correctamente, inhibiendo asi la
liberacion de hormonas de la hipofisis. Asi afecta tambien las funciones basicas del organismo y
crecimiento (Enanismo, Gigantismo, ausencia de mestruacion y periodos irregulares)
Los daños en el hipotalamo pueden provocar algunos sintomas:
 Perdida de la visión
 Pubertad precoz o retraso en el desarrollo: Debido que el hipotalamo secreta vasopresina y cuando
ocurre un daño se bloque la produccion de la misma.
 Hipertermia: Producida por una lesion en el nucleo anterior del hipotalamo
 Anorexia Nerviosa: Lesion en la region lateral del hipotalamo.
 Hipofisis
La hipersecreción de hormonas esta relacionada a la hiperfuncion, este exceso hormonal puede tener
muchos factores: Puede ser por hiperplasia, por liberacion o por presencia de adenomas que implica un
tumor secretor de hormonas. Estos son capaces de producir hormonas troficas hipofisiarias. Los
transtornos de hipersecrecion muchas veces van asocuados a la hipofuncion.
Neurohipofisis
El hipotalamo secreta hormonas liberadoras, pero tambien es capas de sintetizar hormonas que se
secretan en la neurohipofisis, una de tantas es la ADH y la oxitocina.
Fisiopatologia
Algunos factores que provocan daño en la hipofisis son:
1. Diabetes Insipida:
Es una afeccion poco frecuente donde los riñones son incapaces de evitar la eliminacion de agua.
No es lo mismo que la diabetes mellitus pero ambas sin tratamientos provocan sed y evacucaciones
urinarias frecuentes.
 Causas: La fisiologia de los riñones durante el dia es filtrar toda la sangre muchas veces.
Normalmente la mayor parte del agua se reabsorbe y solo se elimina una pequeña
cantidad de orina concentrada. La diabetes Insipida ocurre cuando los riñones no pueden
concentrar la orina normalmente y esta se elimina.
La cantidad de agua eliminada es por la ADH, tambien llamada vasopresina y se produce en el
hipotalamo, luego se almacena y se secreta hasta la hipofisis. Esta es una pequeña glandula ubicada justo
debajo del cerebro, entonces la diabetes insipida puede ser provocada por un daño en la hipofisis o en el
hipotalamo, tal como:
 Problemas geneticos
 Traumatismo Craneal
 Problemas en la celula que producen ADH debido a uma enfermedad autoinmune
 Perdida del riego sanguineo en la hipofisis
 Cirugia en el area o cerca de la hipofis o hipotalamo
 Tumor en el area o cerca de la hipofisis o hipotalamo.
Sindrome de Sheehan
Se conoce tambien como panhipopituitarismo que resulta del infarto de la glandula pituitaria por
shock hipovolemico o hemorragia severa en el momento del parto. El concepto completo del sindrome fue
descrito por Harold Leening Sheehan en 1937, él acentuó que durante el embarazo la glandula pituitaria
aumenta de tamaño, pero su suministro de sangre llega a ser disminuido al momento del parto y es
suceptible a una trombosis o infarto.
Otros nombres como se conoce este sindrome:
 Sindrome de Glinski Simmonds
  Sindrome de Reye-Sheehan
 Sindrome de Simmond-Sheehan
 Cachexia de Simmond
 Sindrome de Simmond
Este sindrome aplica necrosis de la glandula pituitaria durante el periodo postparto.
Hormona del crecimiento
La otra hormona de la hipofisis que actua sobre el tejido blando es la Horlona del Crecimiento, es
la hormona adenohipofisiaria mas abundante.
Es una hormona proteica que actua sobre muchos tejidos blancos de forma directa o indirecta, lo
hace por medio de los factores semejantes del crecimiento, semejante a la insulina en el cartilago y en la
placa epifisiaria del hueso, de manera de estimular el crecimiento longitunidal.
Existen distintas enfermedades o transtornos para la que se puede indocar el uso de la hormona, tales
como:
 Enanismo o crecimiento retardado: Es una patologia que se desarrolla normalmente por fallas
geneticas, en las curvas ddl crecimiento el niño aparece con un percentil inferior a 3
 Sindrome de turner: Es la falta de una parte o de todo el cromosoma X que provoca una estura
baja y un desarrollo retardado.
 Sindrome de Noonan: Ocurre cuando hay una mutacion en el cromosoma 12, que provaca estatura
baja, cardiopatias y mal formaciones fasciales.
 Sindrome de Prader-Willi: Un fallo del cromosoma 15, que provoca falta de sensacion de sed y
fallas en el crecimiento y en el tono muscular
Gigantismo
Es una enfermedad hormonal causada por la excesiva secrecion de la hormona del crecimiento durante
la edad del crecimiento, Antes de que se cierre la epifisis del hueso. Si ocurre despues dse le denomina
macromegalia.
 Sistema de control por retroalimentación
El nivel de muchas hormonas corporales es regulado por mecanismo dd retroalimentacion
negativa. La funcion de estos mecanismos es similar a la de un termostato en un sistema de de calefaccion,
El Sistema endocrino tiene sensores que detectan las alteraciones del nivel hormonal y corrigen la
secrecion hormonal con el fin de mantener kos niveles corporales dentro de los valores adecuados.
Cuando los sensores dectentan un descenso de del nivel hormonal desencadenas factores que que
inducen a un aumento de la produccion de hormonas, cuando el nivel de hormonas aumenta por encima
del valor normal del termostato del sistema, los sensores detectan ese aumento y bloquean e inhiben la
produccion y la liberacion de hormonas.
Caracteristicas de una Glandula Endocrina
 Se caracterizan por haber perdido su union con el epitelio que las origino, por lo cual, estan
desprovistas de conductos excretores y secretores que las vierten al torrente sanguineo y linfatico. Suelen
estar constituidas por grupo de celulas que se disponen en forma de acumulo, cordones y foliculos.
Estan reguladas por Sistema Nervioso o bien por otraa glandulas endocrinas o por combinacion de
factores nerviosos y endocrinos.
Principales glándulas endocrinas
 Pituitaria
 Hipotalamo
 Testiculos (Hombres)
 Ovarios (Mujeres)
 Timo
 Pineal
 Tiroides
 Medula Adrenal
 Paratiroides
 Páncreas
Trastornos del Sistema Endocrino
Las enfermedades del sistema endocrino son relativamente comunes. Una enfermedad endocrina
normalmente implica la secreción de demasiadas o insuficientes hormonas. Cuando se secretan
demasiadas hormonas, se llama hipersecreción . Cuando no se secretan suficientes hormonas, se llama
hiposecreción .
Hipersecreción
La hipersecreción de una glándula endocrina es causada a menudo por un tumor. Por ejemplo, un
tumor en la glándula pituitaria puede causar hipersecreción de la hormona del crecimiento. Si esto sucede
durante la niñez, resulta en brazos y piernas muy largos y una estatura anormalmente alta en la adultez. La
condición se conoce comúnmente como gigantismo (vea Imagen siguiente ). Para encontrar más
información sobre la glándula pituitaria, vea Gigantes - Parte 1 - Gigantismo Pituitario y Acromegalia
La hipersecreción de la hormona del crecimiento lleva a un desarrollo anormal, llamado a menudo
gigantismo.
Hiposecreción
La destrucción de células de una glándula que secreta hormonas podría resultar en que no se
secreten suficientes hormonas. Esto sucede en la diabetes tipo 1 . En este caso, el propio sistema inmune
del cuerpo ataca y destruye células del páncreas que secretan insulina, lo que hace que la diabetes tipo 1
sea una enfermedad autoinmune. Una persona con diabetes tipo 1 debe monitorear frecuentemente su
nivel de glucosa en la sangre (vea la Imagen siguiente ). Si el nivel de glucosa en sangre es muy alto, se
inyecta insulina para controlarla. Si el nivel es muy bajo, se consume una pequeña cantidad de azúcar.
 Para medir el nivel de glucosa en la sangre, se coloca una gota de sangre en una tira de prueba,
que es leída por un medidor.

Resistencia Hormonal
En algunos casos, una glándula endocrina secreta una cantidad normal de hormona, pero las
células objetivo no responden a la hormona. A menudo, esto sucede porque las células objetivo se han
vuelto resistentes a la hormona. La diabetes tipo 2 es un ejemplo de este tipo de trastorno endocrino. En la
diabetes tipo 2, las células del organismo no responden a las cantidades normales de insulina. Como
resultado, las células no toman la glucosa y la cantidad de ésta en la sangre se vuelve muy alta. Este tipo
de diabetes se trata normalmente con medicamentos y dieta. La adición de insulina extra al tratamiento
puede ayudar a algunos pacientes.
Hipotiroidismo

El hipotiroidismo (tiroides hipoactiva) es un trastorno en el cual la glándula tiroides no produce la

cantidad suficiente de ciertas hormonas cruciales. Es decir, el hipotiroidismo se define como la situación
clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración
orgánica o funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH.

Causas: Las causas principales de hipotiroidismo son:

El hipotiroidismo por tiroiditis autoinmunitaria es la forma más común del hipotiroidismo del
adulto. Los hipotiroidismos postiroidectomía y posterapia con radioyodo son frecuentes en clínica y se
identifican fácilmente. La radiación del cuello por una enfermedad no tiroidea puede producir también
hipotiroidismo.

Los defectos del desarrollo de la glándula tiroides son una causa muy frecuente del hipotiroidismo
en los primeros meses o años de vida. La mayoría de estos pacientes es portadora de una disgenesia
tiroidea con localización ectópica, que va desde la base de la lengua hasta el cartílago tiroideo.

El hipotiroidismo definitivo por alteraciones orgánicas del tejido glandular (tiroiditis de De

Quervain, indolora linfocitaria, amiloidosis) es poco frecuente, así como el secundario a las alteraciones
en la biosíntesis de las hormonas tiroideas. Otro grupo de causas, que se ha expuesto en el apartado de
hipotálamo-hipófisis, es el que hace referencia al hipotiroidismo secundario y terciario. Por último,
procede mencionar la resistencia periférica a las hormonas tiroideas que puede cursar con hipotiroidismo
clínico si la alteración afecta a todos los tejidos.

Patogenia:

En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con
formación de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxífila, ausencia
de coloide y fibrosis leve o moderada. En la tiroiditis atrófica, la fibrosis es mucho más extensa, la
infiltración linfocítica es menos pronunciada y los folículos tiroideos faltan casi por completo. La tiroiditis
atrófica probablemente represente el estadio final de la tiroiditis de Hashimoto, en vez de un trastorno
distinto. Como sucede con la mayor parte de los trastornos autoinmunitarios, la susceptibilidad a este tipo
de hipotiroidismo depende de una combinación de factores genéticos y ambientales.

El riesgo de hipotiroidismo autoinmunitario o de enfermedad de Graves. Los factores de riesgo

genético de esta clase de hipotiroidismo en sujetos caucásicos son los polimorfismos del antígeno
leucocítico human. Otras enfermedades autoinmunitarias comparten estas dos relaciones genéticas, lo que
podría explicar la relación de este trastorno y otros padecimientos de tipo autoinmunitario, en particular
diabetes mellitus del tipo 1, enfermedad de Addison, anemia perniciosa y vitíligo. La ingestión elevada de
yodo puede incrementar el riesgo de hipotiroidismo autoinmunitario a causa de efectos inmunológicos o
de toxicidad tiroidea directa.Por lo tanto, los anticuerpos de bloqueo del TSH-R producen hipotiroidismo
y, sobre todo en individuos asiáticos, atrofia tiroidea. Su paso transplacentario puede provocar
hipotiroidismo neonatal transitorio. Existen unos cuantos pacientes con una mezcla de anticuerpos
bloqueadores de TSI-R y TSH-R, y en ellos la función tiroidea puede oscilar entre hipertiroidismo e
hipotiroidismo conforme van volviéndose dominantes los anticuerpos de uno u otro tipo.

Clasificación:

 Según el lugar donde se produzca la disfunción.

o Hipotiroidismo primario (si se localiza en la glándula tiroides).

o Hipotiroidismo secundario (si se sitúa en la región hipofisaria.

o Hipotiroidismo terciario (si se sitúa a nivel hipotalámico).

o Hipotiroidismo periférico (por resistencia periférica hormonal). 4

 Según el momento de inicio.

o Hipotiroidismo congénito (se presenta en el momento de nacer, o incluso antes).

o Hipotiroidismo adquirido.4

 Según su severidad. El hipotiroidismo es un trastorno graduado, que puede presentarse como una
alteración leve sólo detectable en análisis bioquímicos hasta una condición potencialmente letal en el
caso de un coma mixedematoso.

o Hipotiroidismo subclínico: El hipotiroidismo subclínico se produce cuando hay un nivel

persistentemente alto de TSH, mientras que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres
(T4 y T3) están dentro de rangos de normalidad. El riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico o
manifiesto aumenta con la presencia de autoanticuerpos, los antecedentes familiares y la
presencia de bocio.

o Hipotiroidismo clínico leve: tirotropina elevada, T4 baja y T3 normal. 14

o Hipotiroidismo clínico manifiesto: tirotropina elevada; T4 y T3 bajas. 1

Manifestaciones clínicas: Los signos y síntomas del hipotiroidismo varían según la gravedad de la
deficiencia hormonal. Los problemas tienden a desarrollarse lentamente, a menudo durante varios años. Al
principio, los síntomas del hipotiroidismo son apenas perceptibles, como el cansancio o el aumento de
peso. O simplemente puedes atribuírselos al envejecimiento. A medida que el metabolismo continúa
ralentizándose, es posible que los problemas sean más evidentes.

Estos son algunos signos y síntomas del hipotiroidismo:

 Fatiga

 Aumento de la sensibilidad al frío

 Estreñimiento

 Piel seca

 Aumento de peso

 Hinchazón de la cara

 Ronquera

 Debilidad muscular

 Nivel de colesterol en sangre elevado

 Dolores, sensibilidad y rigidez musculares

 Dolor, rigidez o inflamación de las articulaciones

 Períodos menstruales irregulares o más intensos de lo normal

 Afinamiento del cabello

 Ritmo cardíaco lento

 Depresión

 Memoria deficiente

 Glándula tiroides agrandada (bocio)

Diagnostico:

En general, el médico puede realizar una prueba para detectar una tiroides hipoactiva si te sientes
demasiado cansado, tienes la piel seca, estreñimiento y aumento de peso o si has tenido problemas
anteriores de tiroides o bocio.

 Análisis de sangre: El diagnóstico del hipotiroidismo se realiza sobre la base de los síntomas y los
resultados de los análisis de sangre que miden el nivel de TSH y, a veces, el nivel de otra hormona
 tiroidea llamada tiroxina. Un nivel bajo de tiroxina y un nivel alto de TSH indican que la tiroides
es hipoactiva. Esto se debe a que la glándula hipófisis produce más TSH en un esfuerzo por
estimular la glándula tiroides para que produzca más hormona tiroidea.

Los médicos pueden diagnosticar los trastornos de la tiroides mucho antes de lo que sucedía
tiempo atrás, normalmente antes de que experimentes los síntomas. Dado que la prueba de TSH es la
mejor prueba de detección, probablemente tu médico revise primero la TSH y a continuación realice una
prueba de hormona tiroidea, si es necesario.

Las pruebas de TSH también son muy importantes para el control del hipotiroidismo. Ayudan a tu
médico a determinar la dosis adecuada de medicamento, tanto al principio como con el paso del tiempo.

Además, las pruebas de TSH se utilizan para diagnosticar un trastorno conocido como
hipotiroidismo subclínico, que generalmente no provoca signos ni síntomas notorios. En quienes presentan
esta afección, los niveles de triyodotironina y tiroxina en sangre son normales, pero los de TSH son un
poco más altos de lo normal.

Hay ciertos factores que pueden afectar los análisis de sangre para los problemas de tiroides. Uno
es el medicamento anticoagulante llamado heparina. Otra es la biotina, una vitamina que se toma como un
suplemento independiente o como parte de suplementos multivitamínicos. Informa a tu médico sobre
cualquier medicamento o suplemento que tomes antes de realizarte el análisis de sangre.

Trataminto:

El tratamiento habitual para el hipotiroidismo supone el uso diario de la hormona tiroidea sintética
levotiroxina (Levothroid, Synthroid, entre otros). Este medicamento oral restaura los niveles adecuados de
la hormona y revierte los signos y los síntomas del hipotiroidismo.

Es probable que comiences a sentirte mejor a los pocos días de haber comenzado el tratamiento.
El medicamento disminuye de manera gradual los niveles de colesterol elevados a causa de la enfermedad
y puede revertir el aumento de peso. Por lo general, el tratamiento con levotiroxina es de por vida, pero
como la dosis que necesitas cambia, es posible que el médico controle el nivel de TSH cada año.

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo (tiroides hiperactiva) se produce cuando la glándula tiroides secreta demasiada

hormona tiroxina. El hipertiroidismo puede acelerar el metabolismo del cuerpo, lo cual causa una pérdida
de peso involuntaria y latidos rápidos o irregulares. Existen varios tratamientos para el hipertiroidismo.
Los médicos utilizan medicamentos antitiroides y yodo radioactivo para retrasar la producción de las
hormonas tiroideas. En ocasiones, el tratamiento del hipertiroidismo implica hacer una cirugía para
extirpar toda o parte de la glándula tiroides. Aunque el hipertiroidismo puede ser serio si se lo ignora, la
mayoría de las personas responden bien una vez que se lo diagnostica y se lo trata.

Causas:
 El hipertiroidismo puede tener su origen en varias enfermedades, como la enfermedad de Graves,
la enfermedad de Plummer y la tiroiditis. La causa más frecuente (en más del 70% de las personas) es la
sobreproducción de hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides. Esta condición también se conoce
como enfermedad de Graves. La enfermedad de Graves es causada por anticuerpos en la sangre, los cuales
estimulan a la glándula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona tiroidea. Este tipo de
hipertiroidismo tiende a ocurrir en familias, y es más frecuente en mujeres jóvenes. Se sabe muy poco el
por qué algunas personas adquieren esta enfermedad. Otro tipo de hipertiroidismo se caracteriza por uno o
varios bultos en la tiroides que pueden crecer gradualmente y aumentar su actividad, de modo que la
cantidad de hormona tiroidea liberada en la sangre es mayor que lo normal. Esta condición se conoce
como Bocio tóxico nodular o multinodular. También, las personas pueden tener síntomas temporales de
hipertiroidismo si tienen una afección llamada tiroiditis. Esta es causada por un problema con el sistema
inmune o una infección viral que hace que la glándula libere hormona tiroidea. También puede ser
causado por la ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea en forma de tabletas.

Patogenia:

El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se debe a TSI que se sintetizan en la glándula

tiroides, en la médula ósea y en los ganglios linfáticos. La presencia de TBII en un paciente con
tirotoxicosis es una prueba indirecta firme de la existencia de TSI. Como la citotoxicidad mediada por
células T puede afectar también la función tiroidea, no existe una correlación directa entre la
concentración de TSI y la de hormonas tiroideas. A largo plazo, 15% de quienes sufren enfermedad de
Graves desarrollan hipotiroidismo autoinmunitario. Las citocinas parecen desempeñar una función de
primera importancia en la oftalmopatía relacionada con los trastornos tiroideos. Los músculos
extraoculares sufren infiltración por células T activadas; la liberación de citocinas como IFN- , TNF e IL-1
activa a los fibroblastos y aumenta la síntesis de glucosaminoglucanos que atrapan agua, lo que provoca la
tumefacción muscular característica. En el transcurso de la enfermedad aparece fibrosis y las células
musculares manifiestan la lesión. Los fibroblastos orbitarios son particularmente sensibles a las citocinas,
lo que quizá explique la localización anatómica de la reacción inmunitaria. Aunque no está del todo clara
la patogenia de la oftalmopatía que acompaña a los trastornos tiroideos, cada vez hay más pruebas de que
la expresión de TSH-R puede proporcionar un autoantígeno orbitario importante. De hecho, la inyección
de TSH-R a ratones de ciertas cepas induce hipertiroidismo autoinmunitario y la oftalmopatía
característica. Se han identificado diversos autoanticuerpos contra los antígenos del músculo orbitario y de
los fibroblastos en pacientes con oftalmopatía, pero es más probable que estos anticuerpos se originen
como un fenómeno secundario que depende de reacciones autoinmunitarias mediadas por células T.
Mecanismos semejantes participan en la dermopatía.

Manifestaciones clínicas: El hipertiroidismo puede imitar otros problemas de salud, que pueden dificultar
el diagnóstico. También puede causar una amplia variedad de síntomas, que incluyen los siguientes:

 Pérdida de peso involuntaria, aún cuando el apetito y el consumo de alimentos permanecen

iguales o aumentan
 Latidos rápidos (taquicardia), con frecuencia de más de 100 latidos por minuto
 Latidos irregulares (arritmia)
 Sensación de golpes en el pecho (palpitaciones)
 Aumento del apetito
  Nerviosismo, ansiedad e irritabilidad
 Temblores, normalmente se dan suaves temblores en las manos y los dedos
 Sudoración
 Cambios en los patrones de menstruación
 Aumento de la sensibilidad al calor
 Cambio en los hábitos intestinales, especialmente, mayor frecuencia en las defecaciones
 Una glándula tiroides agrandada (bocio), que puede aparecer como una inflamación en la base del
cuello
 Fatiga y debilidad muscular
 Dificultad para dormir
 Piel delgada
 Cabello fino o frágil

Diagnóstico:

El hipertiroidismo se diagnostica mediante los siguientes procedimientos:

 El historial médico y un examen físico. Durante la exploración física el médico tratará de

detectar un fino temblor en los dedos cuando estás relajado, reflejos hiperactivos, cambios y
temperatura de los ojos, piel seca. El médico también examinará la glándula tiroides cuando tragas
para ver si está agrandada, irregular o blanda y controlará el pulso para ver si está acelerado o si es
irregular.
 Análisis de sangre. Los análisis de sangre que miden la tiroxina y la hormona estimuladora de la
tiroides (TSH) pueden confirmar el diagnóstico. Los niveles altos de tiroxina y pocas o nulas
cantidades de TSH indican una tiroides hiperactiva. La cantidad de TSH es importante porque es
la hormona que le da la señal a la glándula tiroides para que produzca más tiroxina.
 Prueba de captación de yodo radioactivo. Para este examen, debes tomar una pequeña dosis
oral de yodo radiactivo para ver cuánto se acumulará en la glándula tiroides. Se controlará luego
de cuatro, seis o 24 horas, y a veces luego de tres periodos para determinar cuánto yodo absorbió
la glándula tiroides.
 Una gran absorción de yodo indica que la glándula tiroides está produciendo demasiada
tiroxina. Las causas más probables son la enfermedad de Graves o nódulos tiroideos hiperactivos.
Si padeces hipertiroidismo y la absorción de yodo es baja, indica que la tiroxina almacenada en la
glándula se libera en el torrente sanguíneo, lo cual puede indicar que tienes tiroiditis.
 Gammagrafía de tiroides. Durante el escaneo, se te inyectarán isótopos radioactivos en una vena
a un lado del codo. Luego, te acostarás en una mesa con la cabeza estirada hacia atrás mientras
una cámara especial produce una imagen de la tiroides en la computadora. Este examen muestra
cómo se acumula el yodo en la tiroides.
 Ecografía de tiroides. Esta prueba utiliza ondas de sonido de alta frecuencia para producir
imágenes de la tiroides. La ecografía puede ser mejor que otras pruebas para detectar nódulos
tiroideos y no hay exposición a ningún tipo de radiación.

Tratamiento:
 Existen varios tratamientos para el hipertiroidismo. El mejor enfoque depende de la edad del
paciente, la condición física, la causa de base del hipertiroidismo, preferencias personales y la gravedad de
la afección. Los posibles tratamientos incluyen los siguientes:

 Yodo radioactivo. Si se consume por vía oral, el yodo radioactivo se absorbe en la glándula
tiroides, donde genera una reducción de la glándula y hace que desaparezcan los síntomas. Los
síntomas generalmente desaparecen en varios meses. El exceso de yodo radiactivo desaparece del
cuerpo en semanas o meses. Este tratamiento puede hacer que la actividad de la tiroides baje lo
suficiente como para que se la considere inactiva (hipotiroidismo), y posiblemente tengas que
tomar medicamentos todos los días para reemplazar la tiroxina.
 Medicamentos antitiroides. Estos medicamentos reducen gradualmente los síntomas del
hipertiroidismo previniendo que la glándula tiroides produzca cantidades excesivas de hormonas.
Estos incluyen metimazol (tapazol) y propilitiouracilo. Los síntomas suelen empezar a mejorar
dentro de varias semanas o meses, pero el tratamiento con medicamentos antitiroideos suele
continuar durante un año y a veces más tiempo.

Para algunas personas, esto soluciona el problema de forma permanente, pero otros suelen padecer
una recaída. Ambas drogas causan serio daño en el hígado, lo que a veces pone en riesgo la vida del
paciente. El propiltiouracilo debe utilizarse solo en casos donde el paciente no tolera el metimazol, ya que
el primero causa un daño hepático mucho mayor.

Un pequeño grupo de personas que son alérgicas a estas drogas podrían desarrollar erupciones en
la piel, ronchas, fiebre o dolor articular. También pueden hacer que el paciente sea más susceptible a las
infecciones.

 Betabloqueadores. Aunque generalmente estos medicamentos se usan para tratar la presión

arterial alta y no afectan los niveles de la tiroides, pueden aliviar los síntomas del hipertiroidismo,
como el temblor, la frecuencia cardíaca acelerada y las palpitaciones. Por esa razón, el médico los
recetará para ayudarte a sentirte mejor hasta que los niveles vuelvan a estar cerca de los normales.
Generalmente, estos medicamentos no se recomiendan para personas que tienen asma, y los
efectos secundarios pueden incluir fatiga y disfunción sexual.
 Cirugía (tiroidectomía). En caso de estar embarazada o de no tolerar las medicaciones
antitiroideas, o si no quieres o no puedes tomar yodo radiactivo, puedes llegar a pasar por una
cirugía de tiroides, aunque son pocos los casos.

En una tiroidectomía, en médico quita la mayor parte de la glándula. Los riesgos de esta cirugía
pueden incluir daño en las cuerdas vocales y las glándulas paratiroides, cuatro pequeñas glándulas
ubicadas detrás de la glándula tiroides que ayudan a controlar el nivel de calcio en la sangre.

Además, se necesita tratamiento de por vida con levotiroxina (Levoxyl, Synthroid y otros) para
suplantar las cantidades normales de la hormona tiroidea en el cuerpo. También se quitan las glándulas
paratiroideas, se necesita medicación para mantener los niveles de calcio en sangre dentro de lo normal.

Cáncer de tiroides
 El cáncer de la tiroides ocurre cuando se forman tumores, también conocidos como nódulos, en la
glándula tiroides. En su mayoría, los nódulos (aproximadamente 90% de ellos) son benignos (no
cancerosos), pero los que son cancerosos pueden propagarse por todo el cuerpo y afectar la expectativa de
vida.

Factores de riesgo

Los factores que pueden aumentar el riesgo de tener cáncer de tiroides comprenden:

 Sexo femenino. El cáncer de tiroides es más frecuente en las mujeres que en los hombres.

 Exposición a niveles elevados de radiación. Los ejemplos de exposición a niveles elevados de

radiación son los tratamientos con radiación en la cabeza y el cuello, y la exposición como
consecuencia de accidentes en una central nuclear o pruebas de armas.

 Ciertos síndromes genéticos heredados. Los síndromes genéticos que pueden aumentar el riesgo
de tener cáncer de tiroides comprenden el cáncer medular de tiroides hereditario y la neoplasia
endocrina múltiple.
 Enfermedades benignas: las personas que han tenido bocio (agrandamiento tiroideo) o
antecedentes familiares de enfermedad tiroides tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer
tiroideo.
 Estrógenos: puede aumentar el riesgo del cáncer de tiroides en mujeres, sobre todo en las más
jóvenes.
Sintomas
El cáncer de tiroides no suele producir ningún signo ni síntoma en las primeras etapas de la
enfermedad. A medida que va creciendo, puede causar lo siguiente:

 Un bulto que puede sentirse a través de la piel en el cuello

 Cambios en la voz, como el aumento de la ronquera

 Dificultad para tragar

 Dolor en el cuello y en la garganta

 Ganglios linfáticos inflamados en el cuello

Tumores tiroideos malignos (cancerosos)

Hay 4 tipos generales de cáncer de tiroides:

 Papilar

 Folicular

 Medular

 Anaplásico
Cánceres tiroideos diferenciados: La mayoría de los cánceres de tiroides son diferenciados. En estos
cánceres, las células se parecen mucho al tejido normal de la tiroides cuando se observa en un
microscopio. Estos cánceres se originan de las células foliculares tiroideas.
 Carcinoma papilar: Aproximadamente ocho de cada 10 cánceres de tiroides son carcinomas
papilares (conocidos también como cánceres papilares o adenocarcinomas papilares). Los
carcinomas papilares suelen crecer muy lentamente, y por lo general se original en un solo lóbulo
de la glándula tiroides. A pesar de que crecen lentamente, los carcinomas papilares a menudo se
propagan a los ganglios linfáticos en el cuello. Aun así, estos cánceres a menudo se pueden tratar
con éxito, y pocas veces causan la muerte.
Existen varios subtipos del carcinoma papilar. De estos, el subtipo folicular (también llamado
variante folicular-papilar mixta) ocurre con más frecuencia. La forma habitual de carcinoma papilar y el
subtipo folicular tienen el mismo pronóstico favorable cuando se descubren temprano y el mismo
tratamiento. Otros subtipos de carcinoma papilar (células altas, células cilíndricas y esclerosante difusa)
no son tan comunes y tienden a crecer y a propagarse más rápidamente.
 Carcinoma folicular: el carcinoma folicular, también denominado cáncer folicular o
adenocarcinoma folicular, es el próximo tipo más común, representando alrededor de uno de cada
10 cánceres de tiroides. Éste es más común en los países donde las personas no reciben suficiente
yodo en la alimentación. Por lo general, estos cánceres no se propagan a los ganglios linfáticos,
aunque se pueden propagar a otras partes del cuerpo, tal como los pulmones o los huesos.
Probablemente, el pronóstico para el carcinoma folicular no es tan favorable como el del
carcinoma papilar, aunque sigue siendo muy favorable en la mayoría de los casos.
Se cree que el carcinoma de células de Hürthle, también conocido como carcinoma de células
oxífilas, es en realidad una variante de carcinoma folicular. Conforma aproximadamente 3% de los casos
de cáncer de tiroides. Puede que el pronóstico no sea tan favorable como para el carcinoma folicular típico
debido a que este tipo es más difícil encontrar y tratar. Esto se debe a que es menos probable que absorba
el yodo radioactivo, el cual se usa tanto para el tratamiento como para determinar si hay propagación de
cáncer de tiroides diferenciado.
Otros tipos de cáncer de tiroides: Estos tipos de cáncer de tiroides ocurren con menos frecuencia que los
cánceres de tiroides diferenciados.
 Carcinoma medular tiroideo: el carcinoma medular de tiroides (medullary thyroid carcinoma,
MTC) representa aproximadamente un 4% de los cánceres de tiroides. Se origina de las células C
de la glándula tiroides, la cual normalmente produce calcitonina, una hormona que ayuda a
controlar la cantidad de calcio en la sangre. Algunas veces este cáncer se puede propagar a los
ganglios linfáticos, los pulmones o al hígado, incluso antes de que se detecte un nódulo tiroideo. A
menudo, el cáncer medular segrega demasiada calcitonina y una proteína llamada antígeno
carcinoembrionario (carcinoembryonic antigen, CEA) en la sangre.
Estas sustancias se pueden detectar con análisis de sangre. Debido a que el cáncer medular no
absorbe el yodo radioactivo (usado para el tratamiento y para buscar metástasis de cáncer de tiroides
diferenciado), el pronóstico no es tan favorable como para los cánceres de tiroides diferenciados.
Existen dos tipos de carcinoma medular de tiroides:
 o El carcinoma medular de tiroides esporádico, el cual representa aproximadamente ocho de
cada 10 casos, no es hereditario. Esto significa que no abunda en las familias. Éste ocurre
principalmente en adultos de edad avanzada y afecta sólo un lóbulo tiroideo.
o El carcinoma medular de tiroides familiar se hereda y puede presentarse en cada
generación de una familia. A menudo, estos cánceres se desarrollan durante la niñez o en
la adultez temprana y se puede propagar temprano. Los pacientes usualmente tienen
cáncer en varias áreas de ambos lóbulos. El carcinoma medular de tiroides familiar (MCT,
por sus siglas en inglés) a menudo está asociado con un riesgo aumentado de otros tipos
de tumores.
 Carcinoma anaplásico: el carcinoma anaplásico (también llamado carcinoma indiferenciado) es
una forma poco común de cáncer de tiroides, representando alrededor de 2% de todos los cánceres
de tiroides. Se cree que algunas veces se origina del cáncer papilar o folicular que ya está
presente. A este cáncer se le llama indiferenciado debido a que las células cancerosas no se
parecen mucho a las células normales de la tiroides cuando son observadas con el microscopio.
Este cáncer a menudo se propaga rápidamente hacia el cuello y otras partes del cuerpo, y es muy
difícil de tratar.
 Linfoma tiroideo: el linfoma se presenta en muy pocas ocasiones en la glándula tiroides. Los
linfomas son cánceres que se originan de los linfocitos, el tipo principal de células del sistema
inmunitario. La mayoría de los linfocitos se encuentran en los ganglios linfáticos, los cuales son
grupos de células inmunitarias del tamaño de un guisante esparcidos por el cuerpo (incluyendo la
glándula tiroides).
Diagnóstico

 Biopsia de tiroides

Las pruebas y los procedimientos que se utilizan para diagnosticar el cáncer de tiroides son los siguientes:
o Exploración física. El médico buscará cambios físicos en la tiroides y te preguntará sobre
los factores de riesgo, como la exposición excesiva a la radiación y antecedentes
familiares de tumores tiroideos.
o Análisis de sangre. Los análisis de sangre ayudan a determinar si la glándula tiroides
funciona con normalidad.

 Hormona estimulante de tiroides: Las pruebas de los niveles sanguíneos de la hormona

estimulante de tiroides (thyroidstimulating hormone, TSH) se podrían utilizar para estudiar la
actividad general de su glándula tiroides.

Los niveles de TSH, la cual es producida por la glándula pituitaria, pudieran estar altos si la
tiroides no está produciendo suficientes hormonas. Esta información se puede usar para ayudar a
seleccionar cuáles estudios por imágenes (tal como ecografía o gammagrafías con yodo radioactivo) se
utilizarán para examinar un nódulo tiroideo. Por lo general, el nivel de TSH es normal en el cáncer de
tiroides.
 T3 y T4 (hormonas tiroideas): Estas hormonas son las que principalmente produce la glándula
tiroides. Los niveles de estas hormonas también se pueden medir para obtener una idea de la
función de la glándula tiroidea. Por lo general, los niveles T3 y T4 son normales en el cáncer de
tiroides.

 Tiroglobulina: La tiroglobulina es una proteína producida por la glándula tiroides. La medida del
nivel de esta proteína en la sangre no se puede utilizar para diagnosticar cáncer de tiroides, aunque
puede ser útil después del tratamiento. Una manera común de tratar el cáncer de tiroides es
mediante la extirpación quirúrgica de la mayor parte de la tiroides y luego usar yodo radioactivo
para destruir cualquier célula de tiroides remanente. Estos tratamientos deben causar un nivel muy
bajo de tiroglobulina en la sangre dentro de varias semanas. Si el nivel no es bajo, esto podría
significar que aún existen células del cáncer de tiroides en el cuerpo. Un nuevo aumento en el
nivel después de haber estado bajo, es un signo de que el cáncer podría estar regresando.

 La calcitonina: Es una hormona que ayuda a controlar cómo el cuerpo usa el calcio. Esta
hormona es producida por las células C en la tiroides, las células que se pueden convertir en
cáncer medular de tiroides (MTC). Si se sospecha la presencia de un MTC o si usted tiene un
antecedente familiar de la enfermedad, los análisis de sangre para los niveles de calcitonina
pueden ayudar a detectar el MTC. Esta prueba también se usa para determinar la presencia de una
posible recurrencia de MTC después del tratamiento. Debido a que la calcitonina puede afectar los
niveles de calcio en la sangre, es posible que estos niveles también sean analizados. Antígeno
carcinoembrionario Las personas con carcinoma medular de tiroides (MTC) a menudo tienen altos
niveles sanguíneos de una proteína llamada antígeno carcinoembrionario (carcinoembryonic
antigen, CEA). Algunas veces, las pruebas de CEA pueden ayudar a encontrar este cáncer. Otros
análisis de sangre Es posible que también se le hagan otras pruebas de sangre. Por ejemplo, si
usted se va a someter a una cirugía, se realizarán pruebas para: verificar los recuentos de células
sanguíneas, determinar si hay padecimientos hemorrágicos y verificar la función de su hígado y
sus riñones

 Extracción de una muestra de tejido de la tiroides. Durante una biopsia con aguja fina, el
médico inserta una aguja larga y delgada a través de la piel y la dirige hacia el nódulo tiroideo.
Por lo general, se utiliza una ecografía para guiar la aguja hacia el nódulo con precisión. El
médico usa la aguja para extraer muestras de tejido tiroideo sospechoso. La muestra se analiza en
el laboratorio para buscar células cancerosas.

 Pruebas de diagnóstico por imágenes. Es posible que debas someterte a una o más pruebas de
diagnóstico por imágenes para ayudar al médico a determinar si el cáncer se ha diseminado más
allá de la tiroides. Estas pruebas de diagnóstico por imágenes pueden ser una tomografía
computarizada, una tomografía por emisión de positrones o una ecografía.
  Análisis genéticos. Es posible que algunas personas con cáncer medular de tiroides manifiesten
cambios genéticos que pueden estar asociados con otros tipos de cáncer endocrino. Conforme a
tus antecedentes familiares, es posible que el médico te recomiende que te realices análisis
genéticos para buscar genes que pueden aumentar el riesgo de padecer cáncer.
Tratamiento

Dependen del tipo y del estadio del cáncer de tiroides.

La mayoría de los tipos de cáncer de tiroides se pueden curar con tratamiento.

 Cirugía

La mayoría de las personas con cáncer de tiroides se somete a una cirugía para extirpar toda la
tiroides o gran parte de ella. Las operaciones que se utilizan para tratar el cáncer de tiroides incluyen las
siguientes:

o Extirpación de toda o de gran parte de la tiroides (tiroidectomía). En la mayoría de

los casos, los médicos recomiendan extirpar toda la tiroides para tratar el cáncer de
tiroides. El cirujano realiza una incisión en la base del cuello para tener acceso a la
tiroides.

En la mayoría de los casos, el cirujano deja pequeños bordes de tejido tiroideo alrededor de las
glándulas paratiroides para reducir el riesgo de daño en las paratiroides. A veces, los cirujanos se
refieren a esto como una tiroidectomía casi total.
o Extirpación de los ganglios linfáticos del cuello. Al extirpar la tiroides, el cirujano
también puede extirpar los ganglios linfáticos agrandados del cuello y analizarlos para
detectar células cancerosas.
o Extirpación de una parte de la tiroides (lobectomía tiroidea). En ciertos casos donde
el cáncer de tiroides es muy pequeño, el cirujano puede recomendar extirpar solo un lado
(lóbulo) de la tiroides.

La cirugía de tiroides conlleva riesgos de sangrado e infección. También se pueden producir daños
en las glándulas paratiroides durante la cirugía, lo que puede dar lugar a niveles bajos de calcio en el
organismo. Además, hay riesgos de daño accidental en los nervios conectados a las cuerdas vocales, lo
que puede causar parálisis de las cuerdas vocales, ronquera, voz suave o dificultad para respirar.
 Terapia de hormona tiroidea

Después de la tiroidectomía, tomarás el medicamento para la hormona tiroidea, levotiroxina

(Levoxyl, Synthroid u otros), de por vida.

Este medicamento tiene dos beneficios: Suministra la hormona faltante que produciría
normalmente la tiroides e inhibe la producción de hormonas estimulantes de la tiroides de la hipófisis. Los
niveles altos de hormonas estimulantes de la tiroides podrían estimular el crecimiento de las células
cancerosas que puedan haber quedado.

Es probable que te realicen análisis de sangre para controlar los niveles de la hormona tiroidea
cada algunos meses hasta que tu médico encuentre la dosis adecuada para ti. Los análisis de sangre pueden
continuar todos los años.
 Yodo radioactivo

En el tratamiento con yodo radioactivo se utilizan dosis altas de un tipo de yodo que es
radioactivo.

El tratamiento con yodo radioactivo suele usarse después de la tiroidectomía para destruir todo
tejido tiroideo sano y todas las zonas microscópicas de cáncer tiroideo que no se extirparon durante la
cirugía. El tratamiento con yodo radioactivo también podría usarse para tratar el cáncer tiroideo que
vuelva a aparecer después del tratamiento o que se haya diseminado a otros lugares del cuerpo.

El tratamiento con yodo radioactivo viene en forma de cápsulas o líquido que puedes tragar. El
yodo radioactivo es absorbido principalmente por las células tiroideas y las células del cáncer tiroideo; por
lo tanto, es bajo el riesgo de que afecte otras células del cuerpo.

Los efectos secundarios pueden comprender los siguientes:

 Náuseas

 Sequedad de boca

 Ojos secos

 Alteración del sentido del gusto o del olfato

 Fatiga

La mayor parte del yodo radioactivo se elimina por la orina los primeros días después del
tratamiento. Recibirás instrucciones sobre las precauciones que debes tomar durante ese período para
proteger de la radiación a otras personas. Por ejemplo, es posible que te soliciten evitar el contacto
estrecho con otras personas, sobre todo niños y embarazadas.
 Radioterapia externa

Se puede administrar radioterapia en forma externa mediante el uso de una máquina que dirige
haces de energía de alta potencia, como rayos X y protones, hacia puntos precisos del cuerpo (radioterapia
de haces externos). Generalmente, este tratamiento se administra durante unos minutos cada vez, cinco
días por semana, durante cinco semanas, aproximadamente. Durante el tratamiento, permaneces acostado
y quieto en una camilla mientras una máquina se mueve a tu alrededor.
 La radioterapia de haces externos puede ser una opción si no puedes someterte a una cirugía y el
cáncer continúa creciendo después del tratamiento con yodo radioactivo. La radioterapia también se puede
recomendar después de la cirugía si hay mayor riesgo de que el cáncer vuelva a aparecer.
 Quimioterapia

La quimioterapia es un tratamiento que utiliza medicamentos para combatir las células cancerosas.
Por lo general, la quimioterapia se administra como infusión en una vena. Las sustancias químicas se
desplazan por el cuerpo y matan a las células de crecimiento rápido, entre ellas, las células cancerosas.

La quimioterapia no suele utilizarse para tratar el cáncer de tiroides, pero puede beneficiar a
algunas personas que no responden a otros tratamientos. Para las personas que padecen cáncer anaplásico
de tiroides, la quimioterapia puede combinarse con la radioterapia.
 Inyectar alcohol en los tipos de cáncer

La ablación con alcohol implica inyectar alcohol en los tumores pequeños en las tiroides mediante
el uso de imágenes, como la ecografía, para asegurarse de la aplicación exacta de la inyección. Este
tratamiento es útil para tratar los casos de cáncer que se presentan en zonas a las que no se puede acceder
con facilidad durante la cirugía. El médico puede recomendarte este tratamiento si tienes cáncer de
tiroides recurrente limitado a pequeñas áreas en el cuello.
 Terapia dirigida con medicamentos

La terapia con medicamentos dirigidos utiliza medicamentos que atacan vulnerabilidades

específicas en las células cancerosas.

Los medicamentos dirigidos utilizados para tratar el cáncer de tiroides incluyen los siguientes:

 Cabozantinib (Cometriq)

 Sorafenib (Nexavar)

 Vandetanib (Caprelsa)

Estos medicamentos actúan sobre las señales que le indican a las células cancerosas que crezcan y
se dividan. Se utilizan en pacientes con cáncer de tiroides avanzado.
Hiperparatiroidismo Primario:

Es una enfermedad producida por alteraciones en las glándulas paratiroides que comportan una
secreción inapropiada o elevada de PTH. La secreción sostenida y elevada de PTH produce hipercalcemia,
aumento de la reabsorción tubular de calcio, fosfaturia e incremento de la síntesis de 1,25(OH)2D3 y
estimula la reabsorción ósea. La hipercalcemia resultante es incapaz de suprimir la secreción aumentada
de PTH.

Etiopatogenia:
 En el hiperparatiroidismo primario se produce una alteración de la sensibilidad de un clon anormal
de células paratiroideas a las concentraciones séricas de calcio y una secreción excesiva de PTH. No se
han descrito mutaciones en el receptor sensor del calcio (CaSR).

El oncogén ciclina D1 está implicado en el 20%-40% de los adenomas paratiroideos. Se han

descrito inversiones pericéntricas en el cromosoma 11 que condicionan la recolocación del gen de la PTH
en la proximidad del gen ciclina D1, para producir activación transcripcional y sobreexpresión de ciclina
D1 en el cromosoma 11q13. Esta sobreexpresión conduce al crecimiento de un clon celular con esta
anomalía genética. Se han encontrado mutaciones que afectan al locus 11q13 (gen MEN-1) en el 25% de
los casos de hiperparatiroidismo primario esporádico, y en dos tercios de los pacientes con neoplasia
endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1), que comportan la pérdida de una proteína que actúa como supresor
tumoral (MENINA). Para que aparezca el tumor es necesaria una inactivación completa bialélica. Otras
anomalías genéticas, asociadas especialmente al carcinoma paratiroideo, incluyen deleciones del gen del
retinoblastoma, del gen p53 y mutaciones inactivadoras del gen HRPT2.

Anatomía Patológica:

El hallazgo más frecuente es la presencia de uno (75%-80%) o más (2%-4%) adenomas benignos
paratiroideos. Pueden tener una localización ectópica, además de intratiroideos, en el mediastino superior
y el timo. En el 15%-20% se descubre hiperplasia difusa de las 4 glándulas.

En los pacientes con hiperplasia paratiroidea debe sospecharse la asociación con síndromes de herencia
familiar, como los MEN tipo 1 y 2a. Los adenomas únicos suelen localizarse en una paratiroides inferior.

Estos tumores, de color marrón oscuro, suelen estar encapsulados, pesan 0,2-2 g (pueden llegar a
10-20 g) y están formados por un grupo homogéneo de células principales. La diferenciación entre
hiperplasia y adenoma plantea dificultades y requiere la extirpación de al menos dos glándulas. Si ambas
presentan aumento de peso, el diagnóstico más probable es de hiperplasia; si sólo una está afectada, suele
tratarse de un adenoma. En menos del 0,5%, el tumor es un carcinoma paratiroideo, que suele tener un
crecimiento lento y metastatizar por vía linfática.

Cuadro Clínico:

 Huesos frágiles que pueden fracturarse con facilidad (osteoporosis)

 Cálculos renales

 Orina excesiva

 Dolor abdominal

 Cansancio o debilidad rápido

 Depresión o falta de memoria

 Dolor en los huesos y las articulaciones

  Quejas frecuentes de enfermedad sin causa aparente

 Náuseas, vómitos o pérdida de apetito

Diagnóstico:

El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia. El diagnóstico se basa

en la existencia de hipercalcemia y PTH elevada. La hipercalcemia puede ser persistente o intermitente y
debe confirmarse en dos determinaciones. En los pacientes asintomáticos, la calcemia no suele ser
superior a 1 mg/dL (0,25 mmol/L) por encima del límite superior de la normalidad.

La determinación de PTH sérica sirve para establecer el diagnóstico diferencial, estando elevada
en un 75%-80% de los casos, frente a la hipercalcemia maligna y otras (con la excepción de la toma de
litio, diuréticos y de la hipercalcemia hipocalciúrica familiar) en los que tiende a mostrar valores bajos. En
menos del 10% de los casos, la PTH puede encontrarse en el límite superior de la normalidad, pero
inapropiadamente alta. La determinación de calcio ionizado se debe realizar si existen dudas acerca de la
existencia de hipercalcemia. El fósforo se sitúa en el límite inferior a la normalidad, pero sólo está bajo en
el 25% de los casos y puede existir hiperuricemia. La fosfatasa alcalina sérica se encuentra en el intervalo
normal-alto. Aumentan los marcadores séricos de formación (FA ósea, osteocalcina) y de resorción óseas
(telopéptidos C-terminal y N-terminal del colágeno I). El 30% de los hiperparatiroidismos primarios
presenta hipercalciuria (superior a 250 mg/24 h en mujeres y más de 300 mg/24 h en varones). Las
concentraciones séricas de 1,25(OH)2D3 se encuentran aumentadas en el 25% de los casos, mientras que
las de 25(OH)D3 están normales- bajas, por el efecto de la PTH sobre la 1-a-hidroxilasa renal. La
concentración urinaria de AMPc nefrogénico está elevada en más del 90% de los pacientes. La
reabsorción subperióstica y otros datos radiológicos típicos están presentes en el 8%-10% de los casos.

La utilización de técnicas de imagen para la localización preoperatoria del adenoma no es

imprescindible, salvo en la paratiroidectomía mínimamente invasiva (PMI) y en el hiperparatiroidismo
persistente o recidivante. En los pacientes con afección uniglandular, la PMI es el procedimiento de
elección. Puede combinarse con la medición intraoperatoria de las concentraciones de PTH, y se considera
que una disminución del 50% implica exéresis curativa.

Entre los métodos de localización no invasivos se encuentran la administración de 99Tc sestamibi

(asociado o no a SPECT), la ecografía, la TC y la RM. La más utilizada inicialmente es el 99Tc sestamibi,
con sensibilidad del 80%. Se basa en el mayor tiempo de retención del isótopo en la paratiroides anormal
que en el tejido tiroideo, y permite visualizar la región cervical y mediastínica. Su combinación con la
ecografía hace posible una buena identificación de las paratiroides cervicales. En algunos centros, la
ecografía de alta resolución es la primera técnica recomendada. Puede combinarse con la punción-
aspiración mediante aguja fina, para estudio citológico o de PTH del material obtenido. Mediante RM se
visualizan bien los adenomas en el cuello y el mediastino en el 65%, y con la TC, los adenomas
retroesofágicos, retrotraqueales y mediastínicos. El valor predictivo aislado de estas técnicas oscila del
40% al 80%, por lo que existe tendencia a exigir dos exploraciones positivas.

Tratamiento:

- Tratamiento quirúrgico
 La técnica más utilizada es la cervicotomía con exploración bilateral del cuello para identificación
de las cuatro glándulas y extirpación del adenoma, efectuando al mismo tiempo biopsia de las otras tres
para confirmar su normalidad. En caso de hiperplasia puede realizarse paratiroidectomía subtotal con
extirpación de tres y la mitad de la cuarta, o bien paratiroidectomía total combinada con autoinjerto
inmediato. La paratiroidectomía subtotal tiene una recidiva o persistencia de la enfermedad del 11%-13%
y de hipoparatiroidismo permanente del 5%-15%; por ello, en algunos centros se practica el autotrasplante
paratiroideo en los músculos del antebrazo. Está indicado especialmente en la hiperplasia paratiroidea
familiar, con recidivas del 50% a los 10 años de la paratiroidectomía subtotal.

Como complicaciones quirúrgicas puede aparecer hipocalcemia transitoria, que remite

espontáneamente y que puede prolongarse en los casos con gran afección ósea, en los que el calcio y el
fósforo se depositan rápidamente en los huesos tras la paratiroidectomía (síndrome del hueso hambriento).
Otras complicaciones más graves, como el hipoparatiroidismo permanente y lesiones de los nervios
recurrentes, se describen en menos del 1% y el 4% de los casos.

La paratiroidectomía mínimamente invasiva se realiza con anestesia local y presenta menor

morbilidad operatoria y tiempo de intervención, pero exige la identificación previa del adenoma. Puede
combinarse con sondas intraoperatorias de radiación gamma para la detección de tejido paratiroideo
marcado previamente con mibi-tecnecio. En un paciente intervenido, la persistencia de concentraciones
elevadas de PTH, con normocalcemia obliga a su vigilancia hasta su normalización o diagnóstico de
recidiva (en el 3%-7%); en estos casos se han descrito complicaciones cardiovasculares. Debe descartarse
entonces síndrome del hueso hambriento, deficiencia de vitamina D, nefrolitiasis hipercalciúrica, una
menor sensibilidad periférica a la PTH y deficiencia de magnesio.

- Tratamiento médico

Cuando se decide el seguimiento sin cirugía se recomienda actividad física adecuada e ingesta
moderada de calcio (1000 mg/día), siempre que la 1,25(OH)2D3 no esté aumentada. Debe evitarse el uso
de tiazidas y litio, así como el reposo prolongado. Los estrógenos producen un descenso moderado de la
calcemia, sin modificar la PTH, con efecto positivo sobre la masa ósea. Ofrecen una alternativa en
mujeres posmenopáusicas que rechazan la paratiroidectomía o presentan formas asintomáticas, con
indicación adicional para la terapia hormonal sustitutiva. Los riesgos de esta terapia limitan su uso.

El raloxifeno es un modulador selectivo de los receptores estrogénicos (SERM), con efecto sobre
la hipercalcemia similar a los estrógenos, que reduce la calcemia en cerca de 0,5 mg/dL en 1-2 meses, sin
modificar las concentraciones de PTH.

Los bisfosfonatos inhiben la actividad osteoclástica y se consideran fármacos de primera línea en

el tratamiento de la hipercalcemia grave de cualquier origen. Los empleados más habitualmente son
pamidronato y zoledronato. Tras su administración intravenosa, la calcemia se normaliza en 2-3 días y su
efecto puede mantenerse durante semanas o meses. En el hiperparatiroidismo primario asintomático, el
alendronato y el risedronato aumentan la masa ósea, disminuyen los marcadores del remodelado óseo y
ligeramente la calcemia, pero no modifican la PTH. Están indicados en pacientes con osteopenia y riesgo
elevado de fracturas.

La calcitonina posee efecto antirresortivo más lento, menos potente y limitado a pocos días,
aunque puede presentar la ventaja de su efecto analgésico.
 Los fosfatos por vía oral pueden reducir la hipercalcemia en 0,5 a 1 mg/dL (0,125-0,25 mmol/L) y
se han utilizado en pacientes con función renal normal (500 mg, 3-4 dosis/día). Actúan interfiriendo la
absorción intestinal de calcio e inhibiendo la resorción ósea y la producción renal de 1,25(OH)2D3. Son
poco utilizados, por el riesgo de calcificaciones ectópicas y su mala tolerancia gastrointestinal.

Los calciomiméticos actúan mediante sensibilización del receptor sensor del calcio y favorecen su
entrada al interior de la célula paratiroidea e inhiben la secreción de PTH. De ellos, el cinacalcet
disminuye las concentraciones séricas de calcio y PTH, sin modificar la densidad ósea ni la calciuria.

En los casos de hipercalcemia grave sintomática o cuando la calcemia sea superior a 14 mg/100
mL se indicará tratamiento urgente hasta la intervención, mediante hidratación adecuada con suero salino
isotónico (2-4 L/día) y bisfosfonatos intravenosos (pamidronato 60-90 mg o zoledronato 4 mg). Si no hay
respuesta, deben sospecharse otras causas de hipercalcemia (intoxicación por vitamina D, linfomas,
sarcoidosis), y/o considerar asociar glucocorticoides.

Hiperparatiroidismo Secundario

La hipocalcemia de cualquier causa estimula la secreción de PTH y, cuando es crónica y

sostenida, estimula también el crecimiento glandular. Se produce así el denominado hiperparatiroidismo
secundario, que habitualmente se corrige al tratar la causa responsable de la hipocalcemia.

Fisiopatología:

El hiperparatiroidismo secundario se debe a la respuesta de las paratiroides al descenso del calcio

sérico que intenta ser compensatoria. La calcemia suele estar dentro de la normalidad o ser baja.
Cualquiera de los órganos diana de la homeostasis del calcio puede alterarse y originar esta enfermedad.

En la insuficiencia renal, a medida que desciende el filtrado glomerular disminuye la filtración de

fosfatos y aumenta su concentración plasmática. La hiperfosfatemia subclínica, cuando el FGR es inferior
a 30 mL/min, constituye la causa principal de hiperparatiroidismo secundario. El fósforo induce secreción
de PTH por estimulación directa de la glándula paratiroidea, por hipocalcemia por precipitación del calcio
como PO4HCa y por estimulación del factor de crecimiento fibroblástico (FGF-23) que provoca una
inhibición grave de la 1-a-hidroxilasa renal, lo que reduce las concentraciones de 1,25 dihidroxivitamina
D3. Se llega así a una relativa resistencia a la vitamina D3 por disminución de sus receptores en las
glándulas paratiroideas. Las paratiroides sufren hiperplasia difusa y posteriormente crecimiento
monoclonal con formación de nódulos. Esta evolución del tamaño glandular suele ser paralela a las
concentraciones de PTH.

Condiciones clínicas más frecuentemente asociadas con hiperparatiroidismo secundario y terciario

 Insuficiencia renal crónica

 Deficiencia de calcio y/o vitamina D
o Ingesta inadecuada.
o Alteraciones congénitas del metabolismo de la vitamina D (raquitismo vitamina D
dependiente tipo I y II).
o Disminución de la absorción: celiaquía, cirugía bariátrica, posgastrectomía, trastornos
hepatobiliares, síndromes de malabsorción.
  Fármacos que interfieren la secreción de PTH (litio) o con el metabolismo de la vitamina D
(barbitúricos, colestiramina) o que inhiben la resorción ósea: bisfosfonatos.
 Hiperfosfatemia
 Hipomagnesemia grave
 Seudohipoparatiroidismo

Cuadro Clínico:

El hiperparatiroidismo secundario es la primera causa de osteodistrofia renal y enfermedad ósea.

Inicialmente es asintomático, aunque en su evolución posterior puede aparecer dolor osteoarticular,
deformaciones óseas y fracturas. La osteítis fibrosa quística es una manifestación del elevado recambio
óseo, mientras que la más frecuente, la enfermedad adinámica ósea, se asocia a bajo remodelado. El
infrecuente síndrome de calcifilaxia se debe a la calcificación vascular de la túnica media de las arterias
periféricas que puede llevar a la necrosis de la piel en piernas y nalgas, sobre todo en pacientes urémicos.

Los depósitos de calcio en conjuntiva pueden ocasionar el llamado ojo rojo. Pueden presentarse
cuadros de seudogota y también calcificaciones cutáneas. La calcificación difusa de la túnica media
arterial se denomina esclerosis de Mönckeberg. Rara vez estos depósitos tienen la forma de calcinosis
tumoral y pueden afectar a tejidos blandos y órganos. Puede aparecer sintomatología de hipocalcemia si la
secreción de PTH no es capaz de mantener la calcemia normal, y también osteomalacia con hueso
desmineralizado si la deficiencia de vitamina D es muy grave.

Tratamiento:

Debe iniciarse en cuanto el aclaramiento de creatinina sea inferior a 60 ml/min y 1,73 m2, con
mantenimiento de los valores de calcio y fósforo en los intervalos recomendados. La dieta debe ser
restrictiva en fósforo y se usarán quelantes del fosfato (acetato de calcio, sevelámero o lantano). Sólo con
la dieta restrictiva (800-1000 mg/día) es difícil conseguir buenos resultados, ya que el fósforo se encuentra
ampliamente distribuido en los alimentos. La dieta elevada en proteínas y baja en fósforo se ha
relacionado con una mayor supervivencia de estos pacientes. El carbonato y el acetato de calcio actúan
para formar precipitados intestinales no absorbibles con el fósforo de la dieta.

Su administración está contraindicada si la calcemia es superior a 10,5 mg/dL. El acetato de calcio

es doblemente potente e induce menos hipercalcemia (contiene 169 mg de calcio elemento frente a 200-
600 mg del carbonato). El sevelámero (resina) actúa mediante la formación de un polímero catiónico que
liga el fósforo dietético a través de intercambio iónico, con menor incidencia de hipercalcemia, reduce los
LDL y se asocia a menos calcificaciones de las arterias coronarias. El carbonato de lantano es un nuevo
quelante del fósforo, bien tolerado. Se puede recurrir a la combinación de dos de los mencionados, si es
necesario.

La deficiencia de vitamina D es frecuente en estos pacientes, por lo que debe conseguirse la

normalización de las concentraciones de 25 hidroxivitamina D3, cuando es inferior a 30 ng/mL. Además
del ergocalciferol, pueden utilizarse otros compuestos activos orales como el calcitriol, o análogos como
el paricalcitol o el doxercalciferol (producen menos hipercalcemia e hiperfosforemia). En los pacientes en
diálisis, el uso intermitente i.v. de calcitriol puede ser más efectivo que la vía oral.
 Recientemente se han introducido los calcimiméticos. El cinacalcet aumenta la sensibilidad al
calcio de sus receptores en la glándula paratiroidea, frena la secreción de PTH y reduce el calcio y el
fósforo séricos. Finalmente, cuando el tratamiento médico no es eficaz puede recurrirse a la
paratiroidectomía subtotal o total con autotrasplante, que está indicada especialmente en presencia de
calciofilaxis, prurito resistente, osteopatía avanzada y concentraciones de PTH muy elevadas.

Hipoparatiroidismo

El hipoparatiroidismo engloba un grupo de enfermedades con déficit en la síntesis o secreción de

PTH que condiciona la disminución de la calcemia.

Etiopatogenia:

Sus causas pueden clasificarse en: 1) anomalías en el desarrollo de las} glándulas paratiroides
asociadas o no a otras malformaciones; 2) destrucción o infiltración de las paratiroides; 3) alteración en la
síntesis o secreción de PTH, y 4) resistencia a la acción de la PTH en los tejidos periféricos.

Fisiopatología:

La disminución de la PTH produce hipocalcemia por disminución de la absorción intestinal de

calcio, de la reabsorción ósea y de la reabsorción tubular de calcio. La producción de AMPc nefrogénico y
la excreción urinaria de fósforo se hallan disminuidas, por lo que se produce hiperfosforemia y la síntesis
de 1,25(OH)2D3 es defectuosa.

Cuadro Clínico:

 Dolor abdominal
 Uñas quebradizas
 Cataratas
 Depósitos de calcio en algunos tejidos
 Disminución del estado de conciencia
 Cabello reseco
 Piel seca y escamosa
 Calambres musculares
 Espasmos musculares llamados tetania (que pueden afectar la laringe y causar dificultad para
respirar)
 Dolor en la cara, las piernas y los pies
 Menstruación dolorosa
 Convulsiones
 Dientes que no salen a tiempo o no salen en absoluto
 Hormigueo en los labios, las manos y los pies
 Esmalte de los dientes debilitado (en los niños)
Diagnóstico:

Los datos bioquímicos diagnósticos de hipoparatiroidismo son la hipocalcemia e hiperfosforemia

en presencia de función renal adecuada. El calcio ionizado suele ser inferior a 4 mg/L (1,0 mM). La PTH
sérica es baja o indetectable, excepto en los casos de resistencia hormonal. La excreción urinaria de calcio
suele estar reducida, al igual que la excreción de AMP cíclico nefrogénico, mientras la reabsorción tubular
de fosfato aumenta. No hay variaciones en la fosfatasa alcalina total y el 1,25(OH)2D3 está disminuido.

Seudohipoparatiroidismo

El seudohipoparatiroidismo (SHP) comprende un grupo de enfermedades caracterizadas por

resistencia a la acción de la PTH en sus órganos diana (riñón y hueso). Cursan con hipocalcemia,
hiperfosforemia y concentraciones elevadas de PTH. Algunos son defectos de la proteína-ligante
estimulante guanina-nucleótido. La acción celular de la PTH está mediada por el receptor de PTH tipo 1
(PTHR1) que interacciona con una proteína estimulante guaninanucleótido (Gs) compuesta por tres
subunidades (a, b y g).

Tipos:

En el SHP tipo I, la producción de AMPc nefrogénico y la excreción urinaria de fosfato en

respuesta a la administración de PTH exógena están abolidas. Algunos subtipos de SHP tipo I están
causados por mutaciones en el gen GNAS1, gen que codifica la subunidad a de las proteínas G, que están
acopladas al receptor PTHR1. Dichas mutaciones provocan una incapacidad para activar la adenilciclasa
cuando la PTH se une a su receptor. La activación de la adenilciclasa y la producción subsecuente de
AMPc es necesaria para que se produzca la transducción de la señal y el efecto de la PTH sobre su órgano
diana.

En el SHP tipo Ia, los pacientes presentan un fenotipo especial con talla baja, cara redondeada,
cuello corto, obesidad, braquidactilia y acortamiento del cuarto metacarpiano (osteodistrofia hereditaria de
Albright, OHA). A menudo coexiste retraso mental y fallo olfativo, radio incurvado, falanges acortadas y
calcificaciones subcutáneas. La herencia es autosómica dominante y se produce por mutaciones
inactivadoras heterocigotas en el gen GNAS (20q13.3). Se han descrito numerosas mutaciones que afectan
a casi los 13 exones que codifican la proteína Gsa. En fibroblastos cutáneos y eritrocitos de pacientes con
sHP-Ia se observa una reducción aproximada del 50% en la expresión de mRNA de Gsa, así como en la
producción de AMPc. Es necesaria la transmisión materna de la mutación para la expresión del tipo Ia.
Existe también resistencia a otras hormonas (TSH, LH, FSH, GHRH) cuyos receptores activan la
adenilciclasa a través de las proteínas Gsa. Cuando la misma mutación se hereda por vía paterna, se
manifiesta el fenotipo OHA, pero sin anomalías en el metabolismo del calcio. Esta forma se denomina
seudoseudohipoparatiroidismo (SSHP). Otras veces, la herencia por vía paterna de la mutación se traduce
en un fenotipo en el que predominan las osificaciones heterotópicas graves en músculo esquelético y
tejido conectivo, a menudo sin resistencia hormonal ni fenotipo OHA: heteroplasia ósea progresiva
(HOP).

En el SHP tipo Ib no existen las alteraciones fenotípicas características de la OHA. La mayoría de

los casos son esporádicos, aunque existen otros con herencia autosómica dominante. En este caso, la
resistencia a la PTH sólo se hereda por vía materna. Está causado por mutaciones que afectan a los
elementos reguladores del gen GNAS; la actividad de las proteínas Gsa es normal. En algunos casos se
han detectado microdeleciones en el gen STX-16, que podrían comprender un elemento regulador de la
metilación diferencial del gen GNAS. La resistencia a la PTH está limitada al riñón, lo que provoca la
hipocalcemia e hiperfosfatemia. Por el contrario, al no existir resistencia en el hueso se observan en él
datos de hiperparatiroidismo secundario. Puede existir resistencia a la TSH, casi siempre subclínica.
Recientemente se ha señalado que hasta un 60% de sujetos con características clínicas de PHP-Ia y
ausencia de mutaciones en los exones codificantes de GNAS presentan defectos moleculares de metilación
en GNAS similares a los del HP-Ib esporádico, lo que indicaría cierta superposición de características
clínicas y moleculares entre ambos subtipos. El subtipo SHP-Ic se caracteriza por un fenotipo idéntico al
SHP-Ia, pero en este caso la mutación Gsa se traduce en un acoplamiento defectuoso con el receptor, pero
no en la capacidad de estimulación de la adenilciclasa que se mantiene intacta.

En el SHP tipo II, la producción de AMPc nefrogénico en respuesta a la infusión de PTH es

normal, pero la excreción urinaria de fosfato está alterada y no existe fenotipo de OHA. El defecto
molecular responsable no ha sido identificado. Este tipo es el menos frecuente, y únicamente se han
descrito algunos casos.

Diagnóstico:

En los hipoparatiroidismos y en los seudohipoparatiroidismos existe hipocalcemia e

hiperfosforemia. Una vez descartadas la insuficiencia renal, la restricción dietética de fosfatos, la
malabsorción, la hipomagnesemia y la ingesta de geles de aluminio, debe hacerse el diagnóstico
diferencial entre ambas entidades. La PTH es baja o indetectable en el hipoparatiroidismo, elevada en el
SHP y normal en el SSHP. El fenotipo de OHA puede ser orientativo. El análisis genético- molecular y
bioquímico de las proteínas Gs permite distinguir entre el PHP Ia (deficiencia generalizada de Gas, debida
a mutaciones en las exonas 1-13 del GNAS) y el tipo Ib (deficiencia de Gas más restringida debido a
mutaciones que afectan la impronta de GNAS), además de sus diferencias en el patrón de resistencia
hormonal y fenotipos.

Tratamiento:

La hipocalcemia requiere suplementos de calcio y vitamina D por vía oral, con el objetivo de
mantener la calcemia en el intervalo bajo o medio de la normalidad, lo que permite controlar la
sintomatología y evita la hipercalciuria. Ante una hipocalcemia aguda (menor a 7,5 mg/dL [1,87 mmol/L])
o signos de tetania en un paciente con hipoparatiroidismo debe administrarse calcio endovenoso a dosis
inicial de 100 mg de calcio elemento (gluconato cálcico en ampollas con 93 mg de calcio elemento/10
mL) diluidas en una infusión de 50-100 mL de dextrosa al 5% y durante 10-20 min, que pueden repetirse
(100 mg/h) mediante monitorización de la calcemia hasta controlar la sintomatología. Se continúa con
infusión lenta de calcio, de 0,5 a 1,5 mg/kg de peso y hora, en suero glucosado o salino para evitar el
efecto irritante vascular y con monitorización de la calcemia. Debe recordarse la posible coexistencia de
hipomagnesemia, por lo que es aconsejable administrar 100 mEq/24 h de magnesio durante la crisis
aguda, con control de la función renal. Es importante evitar la hipercalciuria; para ello se recomienda la
asociación de tiazidas, que reducen los requerimientos de vitamina D.

Para el tratamiento prolongado, si el cuadro es leve pueden utilizarse 1-3 g de calcio elemento
diario en 2 o 3 tomas. En las formas graves se requiere la administración de calcio (hasta 2-4 g/día) y
vitamina D. Para su dosificación adecuada debe recordarse que 1 g de calcio elemento se halla presente en
2,5 g de carbonato de calcio, 3,7 g de cloruro cálcico, 7,7 g de lactato o levulinato de calcio, 11,1 g de
gluconato de calcio y 15,2 g de glubionato de calcio. El carbonato de calcio, además de su bajo precio,
tiene buena tolerancia y absorción y es raro que induzca alcalosis metabólica. El cloruro cálcico puede
provocar gastritis y ulceraciones, además de acidosis hiperclorémica, por lo que puede ser muy efectivo en
pacientes con aclorhidria. Las tabletas efervescentes de gluconato de calcio, que contienen 500 mg de
calcio elemento, son muy útiles y aceptadas por los pacientes. Por su rápida absorción y eliminación en 4-
6 h se administran repartidas en cuatro dosis diarias.

Además, los enfermos deben recibir vitamina D o alguno de sus análogos, con el fin de mejorar la
absorción intestinal de calcio y estimular su reabsorción renal, pero debe tenerse en cuenta que sus efectos
son limitados, al igual que su acción sobre la reabsorción ósea, en ausencia de PTH. Una pauta adecuada
consiste en empezar con vitamina D2, a dosis de 0,5 mg/día, que se incrementa 0,25 mg cada 2-3 semanas,
hasta la normalización del calcio sérico. El fármaco más utilizado es la forma activa de la vitamina D3, el
1,25(OH)2D3 (calcitriol) a la dosis de 0,25-2,0 mg/día. Para controlar este tratamiento deben determinarse
el calcio, el fósforo y la creatinina en sangre y orina mensualmente, hasta obtener valores estables. A
partir de entonces es posible revisar al paciente cada 6 meses, indicándole que acuda a consulta si
desarrolla síntomas de hipercalcemia. En general, los pacientes con seudohipoparatiroidismo necesitan
dosis menores de vitamina D. Cuando existe hiperfosfatemia persistente puede ser conveniente restringir
los fosfatos de la dieta para reducir el peligro de calcificaciones de los tejidos blandos o utilizar quelantes
intestinales del fósforo, como hidróxido de aluminio. Recientemente se están ensayando preparados con
PTH recombinante (PTH 1-34, teriparatide), sobre todo para el tratamiento de los pacientes con
hipoparatiroidismo que no responden a la vitamina D.