Tumores de Testículo

Dr. Juan Carlos Machicao A

C.S. San Francisco
DOCENTE CATEDRA UROLOGIA
Gestión 2022
Tumores de testículo
Es poco frecuente, pero el más común en
hombres de 15 a 35 años.

Se convirtió en una de las neoplasias sólidas más

curables y es el “paradigma del tratamiento
polimodal de las neoplasias”.

La mortalidad en el año 70 era mayor del 50% y

en el 97 era menor al 5%.
Tumores de testículo
Es uno de los pocos tumores que poseen marcadores
séricos específicos:
BHCG
AFP
Permiten un seguimiento adecuado y una
intervención más temprana en el curso de la
enfermedad.
Tumores de testículo
Poseen características que posibilitan un manejo
terapéutico adecuado:

Origen en las células germinales (sensibles a la RT y

QT).
Capacidad para diferenciarse en equivalentes más
benignos desde el punto de vista histológico.
Tasa de crecimiento rápida.
Patrón sistemático de extensión.
Presencia en jóvenes (sin comorbidos) que pueden
tolerar tratamientos polimodales.
Etiología
Criptorquídea:
 A LeComete (1851) se le atribuye la primera
observación de la relación entre la falta
descenso testicular y la formación de tumores.
 Los datos sugieren que en el 7-10% de los
pacientes con tumores testiculares, presentan
antecedentes de criptorquídea.
 Se enumeraron 5 factores posibles:
1. Morfología anormal de la célula germinativa
2. Temperatura elevada
3. Interferencia con la irrigación sanguínea
4. Disfunción endocrina
5. Disgenesia gonadal
Las alteraciones ultraestructurales son evidentes
en el testículo criptorquídico a los tres años de
edad.
Esta consideración y los factores sociales,
apoyaron la orquidopexia temprana.
Este enfoque no permitió prevenir la formación
de tumores en el testículo (Martin, 1979; Batata y
col. 1982).
Es por ello que se cree que la orquidopexia no
previene la carcinogénesis, pero favorece la
vigilancia clínica.
Causas adquiridas:

Trauma:
No hay una relación causa-efecto, pero el testículo
agrandado implica un examen clínico.
Hormonas:
Las fluctuasiones de hormona sexual contribuyen
con el desarrollo de tumores testiculares
En los hijos de madres expuestas a dietilbestrol o
anticonceptivos orales, se observó falta de
descenso y disgenesia testicular.
El uso de estrógenos exógenos se relacionó con el
desarrollo de células de Leydig.
Atrofia:
La atrofia inespecífica a asociada a orquitis urliana es
un factor causal en cáncer testicular.
Se especula con el factor causal de la atrofia, pero es
probable que el desequilibrio hormonal local sea un
factor de transformación a la malignidad.
Tumores de células germinales
Seminoma
 Clásico o típico Seminomatosos
 Anaplásico

 Espermatocítico

Carcinoma embrionario
Tumor del saco vitelino
Teratoma No seminomatosos
Coriocarcinoma
Tumores de células germinales (TCG)
Más de la mitad de los TCG presentan más de un tipo
celular y por ello se los conoce como TCG mixtos.

Surgen a partir de células pluripotenciales.

Presencia, en el tumor primario ó en lo sitios de

metástasis, de distintos elementos.

La diferencia entre seminomatosos y no

seminomatosos es fundamental al momento de la
estrategia terapéutica.
Seminoma clásico
Constituye el 82 al 85% de todo los seminomas.

Frecuentes en 4º, 5º y hasta 6º década.

En el 10-15% se observa elementos

sincitiotrofoblásticos (BHCG).

Tasa de crecimiento lenta.

Seminoma anaplásico
 5-10% de todos los seminomas.
 Distribución de edad igual que el clásico.
 Es raro, pero más agresivo que el típico.
1. Mayor actividad mitótica
2. Una tasa superior de invasión local
3. Mayor frecuencia de metástasis
4. Un porcentaje mayor de producción de BHCG
 Tratamiento similar al S. clásico
Seminoma espermatocítico
2-12% de todos los seminomas.
Se presenta en mayores de 50 años.
Es raro que se relacione con tumores no
seminomatosos.
Bajo potencial de metástasis.
Tratamiento estándar de seminoma.
Tumores germinales no seminomatosos
Carcinoma Embrionario:
Representa el 3-4% de los TCG y está presente en el 40%
de los TCGNS.
Se observa entre los 25 y 35 años.
Se presenta como lesión pequeña, redondeada pero
irregular
Invade la túnica vaginalis y la estructuras contiguas al
cordón.
Al corte revela un tumor veteado, blanco grisáceo, con
áreas de necrosis o hemorragia y una cápsula mal definida.
Son tumores muy malignos con pleoformismo, formas
mitóticas y células gigantes.
Coriocarcinoma:
Ocupa el 1-2% de los TCG.
Es más frecuente entre los 20 y 30 años.
Pueden presentarse como un nódulo palpable, el
tamaño depende de la extensión de la hemorragia
local.
A pesar de ser pequeños a la palpación, pueden
presentar metástasis avanzadas al momento del
diagnóstico.
Produce diseminación hematógena temprana.
La forma pura es rara.
Para confirmar el diagnóstico de coriocarcinoma-
sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto, debe
demostrarse dos tipos celulares orientados de
manera apropiada.
Tumores germinales no seminomatosos
Teratoma:
Contiene más de una capa de células germinales en varios
estadios de maduración y diferenciación.
Representan el 5-10% de los TCG.
Maduros:
Parecen estructuras benignas derivadas del ectodermo,
endodermo y mesodermo normales.
Más frecuentes en los niños. Pero pueden estar asociado a
otros tumores en los adultos
Inmaduros:
Compuesto por tejidos primitivos indiferenciados de cada
una de las tres capas de células germinales.

Son tumores grandes, lobulados y de consistencia no

homogénea. Presentan áreas quísticas con material
mucinoso, en ocasiones con restos de cartílago o hueso.
Tumores germinales no seminomatosos
Tumor del saco vitelino:
Es el más frecuente en lactantes y niños.
En los adultos se presenta combinados con otros
tipos histológicos por lo que puede producir AFP.
Tiene aspecto homogéneo, amarillento y
mucinoso.
Pueden contener cuerpos embrioides, que
semejan embriones de 1 a 2 semanas.
Estas estructuras ovoides, presentan una cavidad
rodeada por mesénquima libre que contiene
sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos.
Tumores mixtos
Mostofi (1973) clasificó más de 6000 tumores testiculares,
y vió que en el 60% había más de un patrón histológico.
La combinación más frecuente era carcinoma
embrionario, tumor de saco vitelino, teratoma y
coriocarcinoma (sinciciotrofoblastos).
Las metástasis asociadas con teratomas suelen contener
carcinoma embrionario (80%) y con menor frecuencia
coriocarcinoma.
El origen pluripotencial de los TCG y, en especial, los
tumores no seminomatosos, se hace evidente con los
diferentes patrones histológicos que presentan las
metástasis.
Aparentemente el 30 al 45% de los pacientes que fallecen
por seminoma “puro”, presentan metástasis no
seminomatosas.
CLASIFICACION
 1.- TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES (94%).
 I) SEMINOMA. 35-50%
 II) CARCINOMA EMBRIONARIO. 25%. COMPUESTO POR
 CÉLULAS EPITELIALES PRIMITIVAS MUY MALIGNAS.
 III) TERATOMA. 5%. COMPUESTO DE TEJIDOS DERIVADOS
 DE LAS 2 O 3 CAPAS
 PRIMITIVAS DEL EMBRIÓN.
 IV) CORIOCARCINOMA. COMPUESTO POR CITOTROFOBLASTO
 Y SINCICIOTROFOBLASTO. METÁSTASIS VÍA HEMATÓGENA.

 2.- TUMORES DEL ESTROMA GONADAL.

 3.- METÁSTASIS.
CANCER TESTICULAR
CLASIFICACION DE T. N. M.
 Clasificación T.N.M.
 T:      Tumor primario. To: No evidente. Tis: cáncer intratubular.
 T1:    Localizado en testículo. T2: Invasión de la albugínea o epidídimo o vaginal o invasión
linfo-vascular.
 T3:    Invasión al cordón espermático. T4: Invasión al escroto.
 N:      Ganglios linfáticos regionales. Nx: No valorable. No: No metástasis ganglionar.
 N1:    Metástasis microscópica. N2a: Ganglios menores de 2cms.
 N2b:  Ganglios mayores a 2 cms.
 N3:    Invasión fuera de los ganglios linfáticos.
 N4:    Metástasis retroperitoneales no extir­pables.
 M:     Metástasis a distancia (m.a.d.). Mx: No valorable. Mo: sin m.a.d.
CANCER TESTICULAR
CLASIFICACION HISTOLOGICA
 Clasificación histológica
 I.   Tumores de células germinales (95%):
 A:  Seminoma (40%): 1-clásico, 2-ana­plásico, 3-espermatocítico.
 B: Embrionario (60%): 1-adulto, 2-juvenil (tumor del saco de vitelino).
 C: Teratoma = anaplasico y maduro coriocarcinoma.
 II.  Tumores gonados-estromales:
 A: De células intersticiales o de Leydig.
 B: De células de Sertoli.
 C: De células de la granulosa.
 III.      Secundarios (metastásicos): linfomas, leucemia, próstata, melanoma,
pulmón, vesical, renal y suprarrenal.
 IV.      Paratesticulares.
CLASIFICACION
 CLASIFICACION DE DIXON Y MOORE.
 (HISTOLÓGICO Y PRONÓSTICO)
 I) SEMINOMA.
 II) CARCINOMA EMBRIONARIO, SOLO O CON SEMINOMA.
 III) TERATOMA, SOLO O CON SEMINOMA.
 IV) TERATOMA CON CARCINOMA EMBRIONARIO O CON
 TERATOCARCINOMA CON O SIN SEMINOMA.
 V) CORIOCARCINOMA SOLO O CON SEMINOMA O CARCINOMA
 EMBRIONARIO O AMBOS.

 CLASIFICACION TERAPEUTICA.
 SEMINOMAS.
 NO SEMINOMAS.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO SEMINOMAS PUROS.

 ESTADIO I Y IIA.
 ORQUIDECTOMIA + RADIOTERAPIA..
 ESTADIO IIB Y MAYORES.
 ORQUIDECTOMIA + QUIMIOTERAPIA..
 TRATAMIENTO NO SEMINOMAS.
 ESTADIO I Y IIA.
 ORQUIDECTOMIA + LINFADENECTOMIA.
 ORQUIDECTOMIA + OBSERVACION.
 ORQUIDECTOMIA + QUIMIOTERAPIA PROFILACTICA.

 ESTADIO IIB Y MAYORES.

 ORQUIDECTOMIA + QUIMIOTERAPIA.