PATOLOGÍAS DEL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO

Las neoplasias testiculares comprenden una cantidad asombrosa de tipos anatómicos y se dividen en dos categorías
principales: los tumores de células germinales (95%) y los tumores de células no germinales (tumores de los cordones
sexuales y del estroma). Los tumores de células germinales se subdividen en seminomas y no seminomas. La mayoría de
los tumores células germinales son canceres agresivos, capaces de una diseminación rápida y extensa, si bien el
tratamiento actual cura la mayoría de los casos. Por el contrario, los tumores de los cordones sexuales y del estroma son
benignos. Los tumores testiculares se presentan en 2 por cada 100.000 hombres, tienen una mortalidad de 0,15% y ocurren
con mayor frecuencia entre los 14 y 34 años de edad.

HISTOGENESIS

Los tumores seminomatosos están formados por

células que recuerdan las células Seminoma Tumor del seno
germinales primordiales o los gonocitos Celulas germinales endodermico
iniciales. Los tumores no seminomatosos testiculares Carcinoma
intratubulares embrionario Coriocarcinoma
consisten en células indiferenciadas que
se parecen a las células germinales
embrionarias, como el carcinoma Teratoma
embrionario, pero las células malignas se pueden diferenciar en varias estirpes que dan lugar a
tumores del saco vitelino, coriocarcinomas y teratomas.

1. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLOGICA (OMS): TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES.

Un solo patrón histológico.

 Seminoma.
 Carcinoma Embrionario.
 Tumor de Seno endodérmico.
 Coriocarcinoma.
 Teratoma: Maduro, inmaduro. Con
transformaciones malignas.

Más de un patrón histológico (Mixtos) + frec

 Carcinoma Embrionario con teratoma.

 Coriocarcinoma con otros tipos.
 Otras Combinaciones.

2. Tumores de los cordones sexuales y el estroma

a) Formas bien diferenciadas

 Tumor de las células de Leydig.

 Tumor de las células de la granulosa.
 Tumor de las células de Sertoli.

b) Formas mixtas
Gradación y estadificación: El esquema de gradación utilizado para el cáncer prostático es el sistema de Gleason, según
el cual los canceres de próstata se clasifican en 5 grados ajustados a los patrones de diferenciación glandular y el patrón
de crecimiento en el estroma. Permite hacer una correlación entre el pronóstico y el grado de diferenciación. Los tumores
con una puntuación de 1 a 4 son bien diferenciados, de 5 a 6 son moderadamente diferenciados, >7 son pobremente
diferenciados.

 Grado 1: Glándulas apiñadas.

 Grado 2: Glándulas separadas.
 Grado 3: Patrón cribiforme y trabecular.
 Grado 4: Células claras.
 Grado 5: Indiferenciados (nidos sólidos).

En cuanto a la estadificación, el estadio A (A1 -con focos- y T1b –difuso-), refiere a hallazgos microscópicos. El estadio B
es un cáncer limitado al órgano, B1 (de un lóbulo, nódulo < 1.5 cm) y B2 (>1.5 cm) se refiere a hallazgos macroscópicos.
Los tumores C, C1 (localizado <70 g) y C2 (fijo a la pared pelviana >70 g) muestran extensión extraprostática
(extracapsular). El estadio D refleja la invasión de órganos contiguos, el D1 está limitado a la pelvis, mientras el D2 es
extrapelviano.

Evolución clínica: los pacientes con tumores estadio A generalmente son asintomáticos, los tumores con estadios B son
diagnosticados en 5-10% de los casos. Los tumores con estadios C y D representan >75% de los casos diagnosticados.
Además de los síntomas urinarios (polaquiuria, disuria, tenesmo, alteraciones miccionales, hematuria), puede producir
dolor debido a la infiltración perineural y dolor de espalda debido a MT vertebrales.

Diagnóstico clínico: Exploración clínica (tacto rectal), ecografía transrectal, biopsia transrectal o transperineal, TAC o
RMN y gammagrafía ósea.

Marcadores biológicos:

 Elevación de la fosfatasa prostática: tumor sobrepasa la capsula y/o se ha metastizado.

 Elevación del antígeno especifico del tejido prostático (PCA): en cáncer localizado y avanzado, en HPB y permite
realizar el seguimiento terapéutico del paciente. El valor normal es 4.

Tratamiento: Cirugía, radioterapia y hormonoterapia (orquiectomía y administración de estrógenos).

CARCINOMA DE PENE

Suele registrarse en pacientes entre 40 y 70 años de edad. Es responsable de menos del 1% de los canceres masculinos.
La circuncisión confiere protección, por lo que es raro en judíos y musulmanes. Tiene relación causal con la infección por
VPH (serotipos 16 y 18). Es más frecuente en glande y en la superficie interna del prepucio cerca del surco coronal.

Morfología: Macroscópicamente, se aprecian dos patrones: el papilar y el plano. Las lesiones papilares simulan
condilomas acuminados y pueden producir una masa fungoide a modo de coliflor. Las lesiones planas aparecen como
zonas grisáceas de engrosamiento epitelial y fisuras en la superficie de la mucosa. Al progresar aparece una papula
ulcerada. Histológicamente, tanto las lesiones planas como ulceradas son carcinomas epidermoides con grados variables
de diferenciación.

Evolución clínica: Es una lesión localmente invasiva de crecimiento lento. Las lesiones no son dolorosas hasta que se
produce ulceración e infecciones secundarias. Producen fimosis. Las metástasis a ganglios linfáticos inguinales puede
ocurrir en la fase precoz. Sin embargo, la diseminación general es rara.

Pronostico: Está relacionado con el estadio del tumor. Sin invasión de los ganglios linfáticos, la tasa de supervivencia a
los 5 años es de 66%, mientras que la MT en ganglios linfáticos comportan una supervivencia a los 5 años de 27%.

Patologia Macro
Seminoma de Masa voluminosa, con tunica color
Cels. Germinales gris, lobulada, NO HAY NECROSIS O
HEMORRAGIA, voluminoso y
*Sustituye por completo al testículo
Carcinoma -Lesión pequeña. -No sustituye por
embrionario completo el testículo.
-Al corte: bordes mal definidos.
-Focos de hemorragia y necrosis
Extensión frecuente: epidídimo o
cordón espermático.
Tumor del saco -Tumor no encapsulado.
vitelino o seno -Grande y bien delimitado
endodermico -Corte: Mucinoso, homogéneo blanco-
amarillento
Coriocarcinoma -Lesiones pequeña: < 5 cms.
(Placenta) -Pequeño nódulo palpable.
Frec: Necrosis y Hemorragia. -
Crecimiento rápido
-Cicatriz fibrosa
Teratoma Tumores grandes: 10-15 cm.
Aspecto Macroscópico Variable:
Heterogéneo, cartilaginoso o quístico.
Presencia de Hemorragia: presencia
de otro tumor.
Variedades:
Teratoma benigno.
Teratoma Inmaduro.
Teratoma con transformación maligna.
Tumor Mixto Combinacion de patrones puros.
Más frecuentes:
Teratoma. -Carcinoma embrionario.
Tumor de Saco Vitelino. -
Coriocarcinoma. -Seminoma
AFP: Principal proteína sérica del feto. -Sintetizada: intestino , hepatocito, saco vitelino. -Niveles séricos normales: < 16
ng/ml. -Tumor del Saco Vitelino.
GCH: Glucoproteína.-Sintetizada y secretada por el sincitiotrofoblasto placentario.-Coriocarcinoma.
Marcadores Biologicos: Diagnóstico de masas tumorales.-Determinación del estadio de los tumores germinales testiculares.-
Control de respuesta terapéutica.
Variable según estadio y tipo histológico.-Mejor pronóstico (Seminoma).-Estadio I y II 90% Curacion
-Radioterapia.-Quimioterapia.
CELULAS GERMINALES
Micro
-Celula Grande, redonda, citoplasma acuoso, nuclo central,
nucléolos prominentes(forma de huevo frito) -Finos Tabiques
fibroticos,infiltrado inflamatorio linfocitico(Cel. T)
-Patrón glandular, alveolar o tubular.
-Células grandes anaplásicas. -Apariencia embrionaria. -
Mitosis frecuente.
-Organización en sabanas o en estructura glandular primitiva
-Células cuboideas.(Saco Vitelino)
-Estructuras papilares. -Cordones sólidos.
-Senos endodérmicos: Eje mesodérmico con capilar central
+Dos capas celulares.(cuerpos de Schiller-Duval) -Glóbulos
eosinofílicos hialinos.
Dos tipos celulares:
Sincitiotrofoblasto: Grande, varios núcleos hipercromáticos,
abundante citoplasma vacuolado (HCG).
Citotrofoblasto: Células regulares, poligonales, bordes
definidos, citoplasma claro, núcleo único, cordones o masas.
Teratoma benigno: Colección heterogénea tisular u organoide. -Nervioso, musculo, cartílago, epitelio, tiroides,
bronquial, intestino, tejido cerebral. Inmerso en estroma fibroso o mucoide. -Elementos bien diferenciados. -Quiste
dermoide: raro. -Frec en lactancia e infancia.
Teratoma Inmaduro: Lesiones intermedias entre teratoma maduro y carcinoma embrionario. -elementos no están bien
diferenciados. Tejidos en absoluto desorden.
Teratoma con transformación maligna: Más frec en los adultos.- Signos de malignidad en los tejidos derivados. -
Carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, sarcoma
*Componente de las 3 capas embrionarias
En niños:Benignos En adolescentes:Maligno
MIXTO
Datos
-Frec. 30% -Homologo del disgerminoma en ovario -
4ta Decada de la vida /Tres Variedades histológicas:
-Típico (85%). -Anaplásico (5-10%).
-Espermatocítico (4-6%). No contienen
alfafetoproteína ni HCG.
- 20-30 años. -Más agresivos que los seminomas.
*Carcinoma embrionario puro: 3%.
*Carcinoma embrionario más otro: 45%.
La detección de: *AFP:Saco Vitelino //
*HCG:Trofoblasto
Ambas:Tumor mixto
Afecta niños <3 años
↑ α1 Anti-Tripsina
↑AFP
Buen pronostico
Adultos se suele ver con carcinoma embrionario
Origen:- Tejido placentario, ovario , testículo.
-Representa en forma pura < 1 %. -Son más
frecuentes en patrón mixto.
-Variedad muy maligna y agresiva. ↑HGC
Secreción de hormonas polipeptídicas.
Marcadores biológicos.
HCG, AFP, Lactógeno placentario, deshidrogenasa
láctica, Fosfatasa Alcalina Placentaria.
CLASIFIACION CLINICA.
 Estadio I: Tumor limitado al testículo.
 Estadio II: Diseminación limitada a ganglios
retroperitoneales infradiafragmáticos.
 Estadio III: Metástasis a otros ganglios
linfáticos o por encima del diafragma.
 NO GERMINALES: ESTROMA Y CORDONES SEXUALES
PATOLOGIA MACRO
Tumor de Células de Leydig -Nódulos circunscritos.
-Diámetro: < 0,5 cm.
-Corte: Aspecto homogéneo pardo
dorado.
Tumores de Células de Sertoli Nódulos pequeños, duros.
(Androblastoma) -Corte: Homogéneo, blanco grisáceo
MICRO
-Células de Leydig: grandes,
redondeadas o poligonales, citoplasma
abundante vacuolar, eosinófilo, núcleo
central. -Son tumores benignos. (caract
benignidad)
-Células cilíndricas dispuestas en
trabéculas. -Tendencia a cordones:
tubulos seminíferos -La mayoría son
benignos. -Solo 10%: Evolución maligna.
DATOS
-Aparecen a cualquier edad. -20 y 60 años.
Formas de presentación: -Masa testicular.
-Ginecomastia -Pubertad precoz.
Elaboran andrógenos, estrógenos, corticoides.
-Alteraciones endocrinas.
-Elaboran estrógenos y andrógenos.
-Ginecomastia.

PROSTATA: En el adulto el parénquima prostático se puede dividir en 4 zonas bien diferenciadas: zona periférica, central, transicional y periuretral. Los tipos de
lesiones proliferativas varían en cada región: por ejemplo, la mayoría de las hiperplasias surgen en la zona transicional, mientras que la mayoría de los carcinomas
se originan en la zona periférica. Solo se conocen 3 procesos patológicos que afectan a la próstata: la inflamación, la hiperplasia nodular benigna y los tumores.

PATOLOGIA MACRO MICRO DATOS

HIPERPLASIA ↑de tamaño de la próstata, el
NODULAR órgano pesa entre 60-100 g.
PROSTATICA Presencia de nódulos con color y
HPB consistencia variables, dependiendo
de su contenido celular. Cuando
tienen principalmente glándulas, el
tejido es amarillo-rosado, de
consistencia blanda y rezuma
líquido blanco lechoso. Los
formados por estroma fibromuscular
son de color gris claro, duros, nos
rezuman líquidos. Pueden afectar
los lóbulos laterales hasta formar un
orificio a modo de hendidura.
proliferación glandular adopta la forma
de agregados de glándulas, pequeñas
o grandes o con dilataciones
quísticas, recubiertas por dos capas
celulares, una cilíndrica interna y una
cubica o plana. Adyacente a los
infartos prostáticos se pueden
observar focos de metaplasia
escamosa.
Es un trastorno muy frecuente en los hombres mayores de 50 años de raza blanca.
Se pueden encontrar signos histológicos de HPB en el 20% de los hombres a los 40
años de edad, cifra que aumenta hasta un 70% a los 60 años de edad y hasta 90%
a los 80 años. Es consecuencia de hiperplasia nodular de las células estromales y
epiteliales prostáticas y, a menudo, da lugar a obstrucción urinaria.
Etiología: El principal andrógeno prostático es la dihidrotestosterona (DHT), que se
forma en la próstata a partir de la testosterona por acción de la enzima 5α-reductasa
del tipo 2. Esta enzima se localiza casi en su totalidad en las células del estroma. La
DHT se une al receptor de andrógenos nucleares presente en las células tanto
estromales como epiteliales de la próstata. La unión de la DHT con el receptor activa
la transcripción de genes dependientes de andrógenos, que incluye factores de
crecimiento y sus receptores.
Características clínicas: el aumento de la resistencia del flujo urinario provoca la
hipertrofia y distensión de la vejiga, acompañadas por retención de orina, que
promueve infecciones urinarias y renales e hidronefrosis. Otros síntomas urinarios
son polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y detener la micción, goteo por
rebosamiento y disuria. **La HPB no condiciona al cáncer de próstata.

CARCINOMA La mayoría de los carcinomas que La mayoría son adenocarcinomas que

DE se detectan clínicamente no son
PROSTATA visibles macroscópicamente. Las
lesiones más avanzadas aparecen
como lesiones blancas o grises,
firmes y con bordes mal definidos
que infiltran la glándula adyacente.
Tienen aspecto arenoso y afectan
en un 70% al lóbulo posterior.
producen patrones glandulares con
diferentes grados de diferenciación. Las
glándulas son normalmente más pequeñas
que las benignas y están revestidas por
una sola capa uniforme de epitelio cubico.
Las glándulas están más apiladas. Las
figuras mitóticas infrecuentes. Signos de
malignidad: infiltración de la capsula o
canales e infiltración perineural. En 80% de
los casos, el tejido prostático extraido del
carcinoma también alberga lesiones
precursoras que se conocen como
neoplasias intraepiteliales prostáticas
(PIN) de alto grado, que corresponde a
ácinos prostáticos de organización
benigna revestidos por células atípicas con
nucléolos prominentes
El cáncer de próstata afecta habitualmente a hombres de más de 50 años. Es
infrecuente entre los asiáticos y más frecuente en pacientes de raza negra.
Etiología: En la etiología de la enfermedad participan varios factores como la edad,
raza, antecedentes familiares, concentraciones hormonales, influencias
ambientales y factores genéticos. Por ejemplo, se sospecha de la participación del
aumento del consumo de grasas o carcinógenos presentes en carnes rojas
cocinadas a la brasa
La extensión del adenocarcinoma de próstata puede afectar órganos vecinos como
las vesículas seminales y la base de la vejiga. Las lesiones se pueden diseminar
por vía hematógena hacia la columna lumbar y por vía linfática hacia los ganglios
periobturadores, perivesicales, iliacos, presacros y paraaórticos.