NEOPLASIAS MALIGNAS.

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO. ADENOCARCINOMA DE

PULMÓN. ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA. CARCINOMA
DUCTAL DE MAMA. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE CÉRVIX

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
PATOLOGIA CLINICA
Lido Zambrano Acuña
Anatomía Patológica
 CANCER DE TIROIDES.- EPIDEMIOLOGIA Y FACT DE RIESGO
1% enf malignas en países desarrollados c/122.000 casos nuevos en todo el mundo.
90% de Ca del sist endocrino y causa únicamente un 0,2% de muertes por cáncer.
La > tu del tiroides son derivados del epit folicular.
Lesiones malignas derivadas de cél C y los linfomas son muy poco fctes.

Sexo.- Predilección por sexo femenino (3:1).

Involucrado la edad de la menarquia y su relación con el Ca papilar del tiroides y tb
una susceptibilidad genética específica del receptor de horm sexuales en la
patogénesis.
En el hombre, la probabilidad de que un nódulo tiroideo solitario sea maligno se
triplica.
Edad.-
Raro en la infancia, aunque un nódulo solitario puede ser maligno hasta en un
50% de los casos.

La incidencia aumenta de 3% antes de 20a a 8% a los 80.

Ca de cél de Hurtle afecta a más de 50a, mientras el Ca anaplásico en ancianos.

Edad promedio del carcinoma diferenciado variante papilar es entre la mitad de los
40 y el principio de los 50.

Raza.-
No existe un predominio dt de razas para el Ca de tiroides.
Factores genéticos.-

 Ca tiroideos diferenciados : Papilar y Folicular en pares padre-hijo y gpos

familiares, asociado con halotipo HLA B-7, DR-1.

 Descendencia de afectados, la tasa es 4 veces más alta que la población gral.

 Dos sd familiares tb se asocian a Ca medular del tiroides : Sd de Neoplasia

Endocrina Múltiple (MEN), que tienen mutación en el encogen RET.

Variante MEN Ia contempla Ca medular, feocromocitoma y adenoma o

hiperplasia paratiroideas (Sd de Sipple).
Variante MEN IIa que consta de Ca medular Tiroideo, feocromocitoma y
neuromas mucosos múltiples, hábito Marfanoide y manchas café c/leche en piel.
 CARCINOMA PAPILAR
80% de carcinomas tiroideos. Común en mujeres 30-50a, en jóvenes y niños.
En gral, tu de crecimiento lento: sobrevida de 90% a 5a.

Macroscopía:
Masa 2-3cm, mal delimitada, firme, rosado grisácea y granulosa al corte.

Histología:
Forman folículos, pero el rasgo cx : Papilas, formadas por un eje conj revestido por
cél epit cilíndricas, con núcleos de borde redondeado o irreg, muchos sin cromatina
visible.
Mitad de casos : Cpos de psammoma: esférulas calcáreas de estructura laminar
concéntrica (yavmmo", grano de arena).
 CARCINOMA PAPILAR.- Diseminación
1) El tumor puede ser multifocal en la glándula.

2) Puede invadir la cápsula y partes blandas del cuello.

3) Por vía linfática a los ganglios del cuello y mediastino.

Las metástasis gang pueden ser sólidas o quísticas.
Metástasis gang puede ser 1ra manifestación de un
Ca papilar tiroides de <1cm diámetro (oculto o incidental).

4) Las metástasis hematógenas son menos frecuentes.

 CARCINOMA FOLICULAR

Representa cerca del 10% de los carcinomas tiroideos.

Es más frecuente en mujeres y se presenta a edades más avanzadas que el

carcinoma papilar.

Mayor frecuencia en áreas geográficas de bocio endémico.

En promedio, tiene una sobrevida de 40% a los cinco años.

Carcinoma folicular mínimamente invasor tienen una sobrevida similar a la del

carcinoma papilar.
 CARCINOMA FOLICULAR.- Morfología
Macroscopía:
Tu redondeado, > de veces, parcialmente encapsulado, gris blanquecino, en
partes granular.

Histología:
Forma folículos, que pueden ser muy bien diferenciados.
El estroma es escaso.

Diseminación
1) Invasión local de cápsula, tiroides y partes blandas ady.
2) Metástasis ganglionares (poco fctes).
3) Diseminación hematógena es cx de este tumor.
 CARCINOMA MEDULAR
5% Ca tiroideos. Sobrevida a 5a es de 40%.
Origen : Cél parafoliculares (cél C) más fcte en mujeres.

Macroscopía:
2-4cm diámetro, mal delimitado. Al corte, varía de color y consistencia firme.

Histología:
Parénquima tu constituido por brotes sólidos, cordones o trabéculas de cél
redondas, poligonales o fusadas.
El citoplasma es granuloso, con gránulos de tipo secretorio al ME y reacción IHQ
(+) para calcitonina.
Estroma es abund, c/depósitos de amiloide y, fcte, de calcio.
 CARCINOMA MEDULAR.- Formas de presentación
Se reconocen una forma esporádica y una forma familiar.

La esporádica más fcte de 35-60a y gralmente es unilateral.

La familiar afecta de 15-20a y se psta como Sd de neoplasia endocrina múltiple

(NEM ), que puede asumir dos formas :
- Tu se asocia con hiperplasia o tu de médula suprarrenal (feocromocitoma) y
c/hiperplasia o adenoma de glánd paratiroideas : Alt en Cr 10.
- Se asocia con hiperplasia o tu de médula suprarrenal,
ganglioneuromas GI y oculares y con alt esqueléticas.

Diseminación : Por vía linfática y venosa.

 CARCINOMA INDIFERENCIADO

Rpsta alrededor del 5% de Ca tiroideos.

Fcte en mujeres >60a.
Son muy pocos que sobreviven más de dos años.

Morfología
Tu de gran tamaño, heterogéneo, con áreas necróticas y hemorrágicas.
Invade rápido los tej peritiroideos, laringe, tráquea, esófago y gang linf.

Diseminación
Vía sanguínea, pero grlmente la muerte se produce a consecuencia de la
invasión local.
Neoplasia maligna

 Carcinoma epidermoide de cérvix.

 Carcinoma ductal de mama.

 CARCINOMA EPIDERMOIDE CERVIX
Ocupa en Chile el 4º lugar en tasas de mortalidad por cáncer (después
del cáncer vesicular, pulmonar y mamario).

Causa más fcte de mortalidad por Ca en mujeres entre 35 y 54 años.

Es el cáncer ginecológico más frecuente en Chile.

En países desarrollados, es el cáncer del endometrio.

Nace en la zona de transformación.

 CARCINOMA.- TIPOS HISTOLOGICOS
Carcinoma pavimentoso (75%). Se distinguen los siguientes grados:

1. MODERADAMENTE DIFERENCIADO.

Es la variedad más frecuente.

Se clasifica tb como carcinoma sólido de células grandes sin diferenciación

córnea.

Parénquima tumoral de células con abundante citoplasma, moderado

pleomorfismo celular, 2-4 mitosis por campo y escasa queratinización, limitada
a células aisladas.
 CARCINOMA.- TIPOS HISTOLOGICOS

2. BIEN DIFERENCIADO.
Tb de cél grandes, c/evidente diferenciación córnea.
Menor pleomorfismo, <2 mitosis por campo.
Abundantes perlas córneas (con disposición celular en tela de cebolla).

3. POCO DIFERENCIADO.
De células pequeñas, sin diferenciación córnea.
Escaso citoplasma, grlmente >4 mitosis/campo.
Tendría un comportamiento más agresivo.
 Adenocarcinoma y carcinoma adenoescamoso

Ha habido un aumento absoluto del adenocarcinoma del cuello uterino, que

según algunos autores sobrepasa el 30% de los carcinomas cervicouterinos.

Ha disminuido el promedio de edad de las mujeres con este tipo de carcinoma:

hoy, menos de 50 años.

Hay estrecha asociación con virus papiloma, en particular, con el tipo 18.
 Adenocarcinoma y carcinoma adenoescamoso

Describen lesiones intraglandulares atípicas como precursoras de este

adenocarcinoma.

El pólipo y la hiperplasia microglandular aparentemente carecen de potencial

maligno, a menos que tengan atipías celulares.

El carcinoma adenoescamoso (adenocarcinoma con componente sólido

escamoso) es poco frecuente en el cuello uterino.
 MACROSCOPIA.- formas
1. SOLEVANTADO (exofítico).
Masa poliposa al exocérvix. Poco fcte.

2. ULCERADO.
Más fcte. Lesión deprimida, rojiza, mal delimitada, en zona de transformación.

3. INFILTRANTE (endofítico).
Infiltra el estroma cervical, grlmente al canal.
El exocérvix anatómico puede verse normal, pero el cuello está abombado y
aumentado de consistencia.
Puede comprometer toda la circunferencia cervical, labio ant y post (en
barrilete).
 DISEMINACION
1. Local.
Más fcte. Hacia abajo (vagina) y arriba (útero), gralmente por la pared
profunda, no por la mucosa; hacia adelante (vejiga y ureteres), hacia
atrás (recto), a los lados (parametrios).

2. Metástasis linfáticas.
A los ganglios pelvianos, ilíacos int y ext, más raramente, en los sacros,
parametriales, ilíacos comunes y paraaórticos.

3. Metástasis hematógenas.
Poco frecuentes.
 FACTORES AP PRONOSTICOS.-
1. Profundidad de infiltración en pared cervical.
2. Extensión a parametrios (<tpo de sobrevida).
3. Gdo de diferenciación. No claro demostrado.
4. Permeaciones vasculares tu. Peor pronóstico.
5. Bordes del tumor: expansivos o infiltrativos.
6. Reacción infl peritu: a >reacción, mejor Px.

Los más importantes son:

Si tu está confinado en el cuello o hay extensión a órganos vecinos o metástasis; si

hay compromiso de bordes (vaginal, profundo pericervical) en resecciones Qx.
 CARCINOMA MICROINVASOR
Es un carcinoma que, a pesar de invadir el
estroma de la mucosa, tiene una probabilidad
casi nula de originar metástasis.

Esto rige cuando:

a) lnvasión < de 3 mm de profundidad.

b) Extensión en superficie < de 7 mm.

c) No hay permeaciones vasculares tumorales.

 Lesiones precursoras del carcinoma del
cuello uterino

Son lesiones puramente intraepiteliales, es decir, se

encuentran por encima de la membrana basal que separa el
epitelio escamoso del estroma.

Se localizan en la zona de transformación, esto es, en la

mucosa endocervical (pliegues glandulares), pero con
metaplasia pavimentosa del epitelio de revestimiento.

En este epitelio metaplástico se producen las lesiones.

 Lesiones precursoras del carcinoma del cuello
uterino
Histológicamente :

Hiperplasia epitelial (aumento del N° de capas del epitelio),

anaplasia (desdiferenciación celular) y atipias celulares: el
conjunto de estas alteraciones constituyen la displasia epitelial.

Desorden cel (no se reconoce las capas propias del epitelio

escamoso), aumento de la relación núcleo-citoplasma,
anisocariosis (diferentes tamaños nucleares), hipercromasia
nuclear y mitosis.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
 Lesiones precursoras del carcinoma del
cuello uterino
Nomenclatura para estas lesiones precursoras, según la cual se habla
de NIE:

a la displasia leve NIE I;

a la moderada, NIE II;
a la avanzada y al carcinoma in situ , NIE III.

Lesiones precursoras del Ca invasor del cuello uterino se localizan en

la zona de transición (grlmente en exocérvix anatómico, debido a que
es más fcte en edad fértil, 20-40 a).
.
 INFECCION POR VPH
Se piensa que este virus es el factor etiológico principal del
carcinoma cervicouterino (también se lo ha asociado con el virus
herpes y el cigarrillo).

Con técnicas de detección de ácido desoxirribonucleico viral en

tejidos se ha demostrado que el virus está presente en más del
95% de los carcinomas invasores del cuello uterino y de las
lesiones precursoras.

La lesión morfológica típica producida por el virus es el

condiloma acuminado (condiloma, etimológicamente: nodulillo).
 INFECCION POR VPH
Son lesiones solevantadas, blanquecinas, como coliflor, ubicadas en los
genitales externos y zona perineal.

Fcte las lesiones por virus papiloma en el epitelio pavimentoso de la

vagina (cuello uterino).

En cuello uterino más fcte la lesión plana o la que compromete

pliegues o "glánd" (papiloma invertido ).

Aunque no sea solevantada y esferoidea se le sigue llamando

condiloma del cuello uterino.
 INFECCION POR VPH
La lesión por virus papiloma consiste en hiperplasia del epitelio
con papilomatosis, acantosis, queratinización de células
aisladas, células binucleadas y una forma característica de
citolisis parcelar en las células intermedias: la coilocitosis (de
koi'lo" (kóilos): hueco ).

Las células presentan citoplasma de aspecto vacío y núcleo

retraído, oscuro, a menudo excéntrico, sin aumento de la
relación núcleo-citoplasma; fctemente hay cél binucleadas.
 INFECCION POR VPH

Histológicamente como displasia epitelial.

Al aumentar la intensidad de la displasia, se hace < fcte el

hallazgo de coilocitos.

Más de 70 tipos de virus y 22 afectan el TG.

Baja oncogenicidad (no oncogénicos : 6, 11. Intermedia: 31,

33, 35, 51.

Alta oncogenicidad: 16, 18.

 INFECCION POR VPH
Todos los tipos virales tienen primero una fase productiva de
infección.

Los oncogénicos pasan a la de integración viral.

Se produciría una displasia que tiende a progresar.

La displasia leve frecuentemente regresa, las de mayor intensidad

rara vez lo hacen.
 INFECCION POR VPH
Se reconocen así dos tipos de lesiones intraepiteliales:

a) de bajo grado : condiloma y displasia leve (fase productiva de infección

viral, virus episomal), producida por cualquier tipo viral, aunque
frecuentemente por virus de baja oncogenicidad; con frecuencia hay
regresión;

b) de alto grado : displasia moderada, avanzada o carcinoma in situ (fase

de integración viral, sin producción de partículas virales, virus
oncogénicos), tendencia a la progresión.
TUMORES MALIGNOS DE MAMA.
 TU MALIGNOS DE MAMA.- SARCOMAS

Rara vez, fibrosarcomas, liposarcomas, osteosarcomas,

angiosarcomas y otros no epiteliales malignos.

Después de mastectomías con vaciamiento ganglionar axilar, se

han descrito linfangiosarcomas de esa región y que
comprometen la extremidad superior ipsilateral.

Más frecuente que estos tipos es el tumor que se trata a

continuación.
 Cystosarcoma phillodes
Equivalente maligno del fibroadenoma. El tej conj ha adquirido
cx de agresividad.

Poco fcte. Entre 1%-2% de lesiones fibroadenomatosas.

Comportamiento : Cistosarcoma poco agresivo otros claramente

malignos, c/metástasis.

Por eso hoy se tiende a hablar de tumor filodes .

Tamaño : > del fibroadenoma : > 8cm.
Mismas edades que el carcinoma : 5ta década.
 Cystosarcoma phillodes
MACROSCOPÍA :

Superficie de corte psta hendiduras lineales más o menos //, que

confieren el aspecto de una estructura foliácea (fuvllon (phyvllov)
hoja , ei\do" (éidos), forma ), pero puede ser muy semejante a un
fibroadenoma.

Un gran nódulo relativamente bien delimitado, de color

amarillento u ocre, algo gelatinoso, con áreas involutivas
quísticas, hemorrágicas o necróticas.
 Cystosarcoma phillodes
MICROSCOPÍA :

Componente no epitelial más cel, con atípia y fctes mitosis.

Epitelio de regla es normotípico.

10% de casos metástasis : Pulmonares, se pstan como sarcoma,
sin acompañamiento epitelial.

Frecuente la recidiva de la lesión, la que responde a la cirugía

más o menos amplia, según las circunstancias y extensión.
 Carcinoma de mama
Más frecuente en la mujer. 75% > 40a de edad. En premenopáusica, la
evolución es peor.

La mortalidad por carcinoma mamario tiene variaciones raciales (¿o

geográficas?) notorias.

Fact de riesgo : Menarquia temprana, menopausia tardía, 1er hijo a

edad tardía, interrupción de LM, ttos con estrógenos exógenos en
menopausia, dieta grasas, antecedentes familiares de ca mamario y
otros.

En CSE de la glándula, aquel que contiene la prolongación axilar.

 CARCINOMA DE MAMA.- MACROSCOPIA :

Masa firme, de tamaño variable, granulosa, de color blanco, seca,

con pequeñas estrías o puntos de aspecto cretáceo; superf de
corte ha sido comparada con la de una pera verde .

Su contorno puede ser policíclico o infiltrante.

El tipo mucoso (o gelatinoso ) es brillante y de él puede escurrir

material filante; las formas muy cel pueden ser de < consistencia
y de color rosado; las formas escirrosas pueden ser de
consistencia leñosa.
 CARCINOMA DE MAMA.- MICROSCOPIA.-
Clasificado desde muchos puntos de vista: gdo de diferenciación
tubular, irreg o atipia de los núcleos, proporción del tej conj
acompañante, pscia de receptores horm, semejanza de las cél tu con
normales.

Basándose en el tipo de célula neoplásica :

Carcinomas de conductos y
Carcinomas de lobulillos.

Clasif : Simple, tubular, sólido, escirroso y papilar.

Todos pueden pstar formas in situ o infiltrante
 Carcinoma de ductos
COMEDOCARCINOMA.
Ca de cond brotes pstan un foco necrótico central; al comprimirlo se
obtienen pequeños cilindros de color ocre que recuerdan los comedones
(barritos). Son in situ o infiltrante.

ESCIRRO.
Estroma predomina sobre el parénquima tu; es denso, a veces hialino, muy
firme.

SÓLIDO.
Elementos epiteliales se disponen en brotes con muy escasa cantidad de
tejido conjuntivo.
 Carcinoma de ductos
MEDULAR.
Estroma exhibe una importante infiltración inflamatoria; son
generalmente de tamaño mayor que el promedio y de mejor
pronóstico.

MUCOSO (gelatinoso).
Las células neoplásicas, aisladas o en pequeños grupos, se ubican
en lagos de material filante, que se tiñe positivamente con PAS.
Es de mejor pronóstico.
 Carcinoma de ductos
CRIBIFORME.
Ca in situ , el cond está ocupado por cél dispuestas en tubos
menores, sin estroma evidente entre los elementos tu.

INFLAMATORIO.
Corresponde a una permeación tu masiva de los vasos linf
mamarios originada en un carcinoma mamario.
Mama es firme, eritematosa, con > T°.
Poco fcte y su Px es pésimo.
 Carcinoma lobulillar
10% de carcinomas; forma in situ es fcte, típicamente multifocal y
bilateral.
Su presencia es detectada generalmente por una mamografía en un
examen de rutina.

MICROSCOPÍA :
Cél redondas, reg, sin grandes atipias, distienden los cond que ocupan;
no inflamación, focos necróticos ni aumento del tej conj.
En infiltrante, las cél se disponen en fila india, sin formar brotes,
papilas u otras estructuras.
Forma infiltrante de mejor Px.
 Enf de paget del pezon
Rpsta la invasión de la piel de la aréola y pezón por un Ca
mamario subyacente.

La piel es de aspecto eczematoso.

Cél tu, aisladamente o en pequeños grupos, se ven mezcladas

con las cél epidérmicas; habitualmente las cél neoplásicas son
grandes y pueden ponerse en evidencia tiñéndolas con
mucicarmín o PAS.
 Factores pronosticos
Tipo histológico:
Carcinoma papilar, medular, coloideo y escirroso son progresivamente
peores.

Grado histológico:
Los tumores más diferenciados muestran una mayor sobrevida.

Tamaño del tumor:

Mientras más grande es la lesión, peor es el Px, siempre que se mantengan
comparables las demás variables.
Más fcte metástasis gang linfáticas y a distancia.
 Metástasis gangl axilares:
Paralelismo : Sobrevida y gdo de compromiso ;
Nivel I. La inserción del m. pectoral mayor.
Nivel II. Bajo el m. pectoral.
Nivel III. Hacia la profundidad de la axila.

Lesiones en cuadrantes ext de la mama dan sus metástasis

en los ganglios axilares; de los int a la cadena mamaria
interna, de difícil examen.

La segunda vía más frecuente de metástasis es la

hematógena: En pulmones y huesos.
 Carcinoma de mama en el hombre

Muy poco frecuente.

Factor favorecedor : Sd de Klinefelter (disgenesia gonadal con cariotipo 44

+ XXY).

La lesión es generalmente de ubicación subareolar.

Macroscópicamente semejante al de la mujer.

Histológicamente, sólo las formas lobulillares no han sido descritas en el

hombre.
ADENOCARCINOMA DE PROSTATA
 ADENOCARCINOMA DE PROSTATA
 Variados patrones glandulares de aspecto acinar 70%.

 Las glándulas neoplásicas pequeñas presenta una sola capa de cel.

cúbicas o cilíndricas bajas, apretadas, con ausencia de capa
celular basal, irregulares y apiladas, sin estroma entre ellas.

 Los adenocarcinomas de próstata reciben un grado histológico. El

sistema de gradación de Gleason.

 Los nucléolos prominentes () son un rasgo histológico

característico del adenocarcinoma de próstata.
 ADENOCARCINOMA DE PROSTATA
 Morfología: el cáncer se da en la zona periférica, o lóbulo posterior.

 Es duro y se lo puede palpar con tacto rectal.

 Invade la cápsula, vesículas seminales, recto, vejiga, luego metastatiza a

ganglios (aórticos, ilíacos) y por via hemática a hueso.

 Orden de frecuencia de huesos afectados: columna lumbar- fémur- pelvis-

columna dorsal- costillas.
 ADENOCARCINOMA DE PROSTATA

HISTOLOGÍA:

 la mayoría son adenocarcinoma formadora de glándulas, que si están bien

diferenciadas hay que distinguirlas de la hiperplasia.

 En el cáncer no hay papilas, en hiperplasia sí.

 Hay una sola capa de epitelio en cáncer, conservan la cúbica basal, pierde la
cilíndrica.
NEOPLASIAS MALIGNAS ESOFÁGICAS

CARCINOMA EPIDERMOIDE.

ADENOCARCINOMA.
CARCINOMA ESCAMOSO ESOFAGICO (Epidermoide,
Espinocelular, Pavimentoso)

CLINICA.
 Adulto mayor de 50 años
 Frec. 2:1 (varón :mujer)
 Alta incidencia en China, Puerto Rico, Sudáfrica.
 Afecta mas a negros que a blancos (4:1).

ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
 Hay factores Dietéticos y ambientales implicados, sobre la base de una
predisposición genética.
 CARCINOMA ESCAMOSO ESOFAGICO
Factores Dietéticos:
 Déficit de vitaminas (A, C, riboglovinas, tiamina, piridoxina)
 Déficit de oligoelementos (cinc, molibdeno)
 Contaminación de los alimentos por hongos (carcinógeno)
 Alto contenido en nitritos y nitrosaminas (carcinógeno)

 Estilo de vida:
. Consumo de alcohol . Consumo de tabaco

 Ttnos Esofágicos: Esofagitis de larga evolución. Acalasia

 CARCINOMA ESCAMOSO ESOFAGICO

Factores predisponentes:

 Predisposición genética (racial)

 Enfermedad celiaca de larga evolución
 Epidermolisis ampollosa
 CARCINOMA ESCAMOSO ESOFAGICO
MACROSCOPIA
 Inicialmente son pequeño engrosamientos blanquecinos- grisáceo de la mucosa
 Masas tumorales en 3 patrones morfológicos.
1) prominentes (60%)
2) plano (15%).
3) ulcerado (25%)
 Se detecta en estados avanzados. Mayor parte son moderado o bien diferenciado
 La rica red linfática de la submucosa facilita la extensión del tumor.

EVOLUCION: Insidioso (disfagia, obstrucción y tardía; cambio de dieta sólida liquida)

 Sobrevida a 5 años = 5%. Recidiva local es frecuente post cirugía.
METASTASIS: a ganglios, hígado y pulmón.
ADENOCARCINOMA
 Tiene una frecuencia de aprox.10%.

 Puede nacer en la submucosa, originados de glándulas

mucosas y a nivel de la mucosa en un esófago de Barrett.

 Los adenocarcinomas que se ven en el 1/3 distal de esófago,

son generalmente Adenocarcinoma gástrico propagado a
esófago.
ADENOCARCINOMA
MACROSCOPIA.
 Inicialmente placas planas o elevadas de una mucosa de aspecto
normal.
 Con el tiempo nódulos mayores de 5cm. de diámetro.

HISTOLOGIA.
 Son Adenocarcinoma mucosecretores, pueden presentar diferenciación
intestinal y estar constituido por células en anillo de sello .
 ADENOCARCINOMA
EVOLUCION
 Mayores de 40 años. Frecuente en hombres que mujeres
 Más frecuente en blancos que en negros , al contrario Ca escamoso
 Consultan por disfagia, disminución de peso, hemorragia, dolor toráxico y
vómitos.

PRONOSTICO
 Mal pronóstico

OTROS CA.:
Melanomas, Tumores endocrinos y Carcinosarcomas
Carcinoma
escamoso
basaloide
esofágico
 CARCINOMA
ESACAMOSO
QUERATINIZANTE
ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO
NEOPLASIA MALIGNA GÁSTRICA
NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTOMAGO
SEGÚN MING
HELICOBACTER PYLORI ES EL FACTOR DE
RIESGO MÁS IMPORTANTE
Actúa por diferentes mecanismos:

 Hiperproliferación de cél. gástricas.

 Interfiere en funciones anti-oxidantes.
 Aumenta especies oxígenadas y óx. nitrico.
 Puede ser responsable de daño oxidativo de DNA.
CLASIFICACION DEL ADENOCARCINOMA GASTRICO

Se basa principalmente en dos parámetros:

 TEJIDO DE ORIGEN

 APARIENCIA HISTOLOGICA
CLASIFICACION
DE VIENA
 CLASIFICACION POR ESTADIAJE

De acuerdo ala extensión del tu. y su aspecto

macroscópico se clasifica en:

1. CANCER TEMPRANO (EARLY CANCER)

1. CANCER AVANZADO (BORRMAN)

CLASIFICACION JAPONESA-1998
 CANCER GASTRICO INCIPIENTE

 Compromete : Mucosa o Mucosa/Submucosa.

 Clasifica en 3 tipos, dependiendo de la altura de la

lesión, referida al nivel de la mucosa.

 Distingue: Protruidos, Superficial y Excavado.

 El Superficial se divide : Elevado, Plano y Deprimido.

 CANCER GASTRICO INCIPIENTE
I: ELEVADO.

IIa: LEVEMENTE ELEVADO.

IIb: PLANO.
IIc: DEPRIMIDO.

III: EXCAVADO O ULCERADO.

EN TIPOS MIXTOS SE COLOCARA PRIMERO EL QUE

TIENE MAYOR DIAMETRO.
 I

IIa
IIb
IIc

III
 CANCER AVANZADO
TIPO I : Lesión polipoídea, base ancha bien
demarcada de la mucosa alrededor.

TIPO II : Ulcerado circunscrito.

TIPO III: Ulcerado infiltrante s/límites definidos

infiltrando la mucosa de alrededor.

TIPO IV: Infiltrante difuso o Linitis plástica.

TIPO V : No asimilable a los anteriores.

(Clasificación de Borrmann)
 Esta clasificación que no esta hecha sobre la base
histopatológica nos pueda dar un pronóstico de
sobrevida.

 NAKAMURA, los tipos I y II tuvieron una sobrevida a 5

años de 48%, los tipos III y IV a 5 años alcanzó
sobrevida sólo de 27.6%
CLASIFICACION POR ESTADIAJE

 Basado en Clasificación de sociedad japonesa para

el Ca Gástrico.

 El sistema TNM significa:

T= Extensión del tumor primario.

N= Presencia de nódulos linfáticos.
M= Presencia o ausencia de metástasis
en órganos distantes.
PROFUNDIDAD DE LA INVASION DEL TUMOR
T1 Carcinoma en mucosa y submucosa.

T2 Carc. extiende a muscular propia o la subserosa.

T3 Carc. que rompe la subserosa.

T4 Carc. que compromete estructuras vecinas.

TX Desconocido.
EXTENSION DE METASTASIS A LOS NODULOS
LINFATICOS
N0 No compromiso de nód. linfáticos.

N1 Compromiso de nód. perigástricos.

N2 Compromiso de nód. Perigást. distantes.

N3 Compromiso de otros nód. intraabd.

NX Compromiso de otros ganglios de zonas

extraabdominales.
GRUPOS
GANGLIONARES
 CLASIFICACION DE BRODERS

Broders señala que “graduación microscópica numérica del

carcinoma se basa en el principio fundamental de la
diferenciación cel, y es absolutamente independiente de la H
Clx. y de los datos anátomo-patológicos macroscópicos”.

 Adenocarcinoma grado 1
 Adenocarcinoma grado 2
 Adenocarcinoma grado 3
 Adenocarcinoma grado 4
1 2

3 4
NEOPLASIAS PULMONARES

NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES
 Histogenesis : pared bronquial o parenquima pulmonar
 Pared Bronquial: tumor de glándulas mucosas
 Tumores mesenquimales: benignos y Malignos
NEOPLASIA BENIGNAS

HEMANGIOMA ESCLEROSANTE
 Tumor solitario, solido, epitelial
 Celulas poligonales y xantomatosas

HAMARTOMA BRONQUIAL
 Lesion nodular definida blanquecina firme
 Mezcla heterogenea de diferentes tejidos normales
( cartilago)
HAMARTOMA PULMONAR

INFECCIONES
PULMONARES
NEOPLASIA MALIGNAS
Epidemiología
 Tabaco, Adultez, Masculino, industrias ( Niquel,
arsénico, uranio, hidrocarburos aromáticos cíclicos,
cloruro de vinilo)

VIA DE DISEMINACION
 Vía Linfática
 Luego ganglionares mediastínicos Homolaterales 
Contralaterales y cervicales
 Otros por vía Hematógena
NEOPLASIA PULMONAR
TUMORES PULMONARES

CENTRALES PERIFERICOS

Pared bronquial Infiltran Hilio

1ras Bifurcaciones
• Alejados del Hilio
•Zona Pleural
•No Obstruccion

Estenosis Bronquial Dificulta Tto Qx

 NEOPLASIA MALIGNAS
CLASIFICACION

 Bajo el Patrocinio de WHO.

 Morfológica:
 Disposición Arquitectural
 Formación de estructuras
 Tamaño Celular.

 Diferenciación:
 Bien diferenciado
 Medianamente diferenciado
 Poco diferenciado
 NEOPLASIA MALIGNAS

DISTRIBUCION

 Adenocarcinoma (males 37%, females 47%)

 Squamous cell carcinoma (males 32%, females 25%)
 Small cell carcinoma (males 14%, females 18%)
 Large cell carcinoma (males 18%, females 10%)
 NEOPLASIA MALIGNAS
CLASIFICACION World Health Organization del cancer Pulmonar

 Squamous cell carcinoma.

 Small-cell carcinoma : Combined small-cell carcinoma
 Adenocarcinoma :
Acinar; papillary, bronchioloalveolar, solid, mixed subtypes
 Large-cell carcinoma :
Large-cell neuroendocrine carcinoma
 Adenosquamous carcinoma.

 Carcinomas with pleomorphic, sarcomatoid, or sarcomatous elements

 Carcinoid tumor : Typical, atypical

 Carcinomas of salivary gland type

CARCINOMA ESCAMOSO

 Alcanza hasta el 50 % de la N.P.

 Tumor central (bronquios y Lóbulos)
 Originas epitelio de revestimiento
 Blanquecino, necrosis central y capitación
 Células con atipia de neoplasia maligna, perlas
queratina, puentes intercelulares
 Diseminación linfática  Hilo  Mediastino
CANCER DE PULMON

INFECCIONES
PULMONARES
CARCINOMA

INFECCIONES
PULMONARES
ADENOCARCINOMA PULMONAR

 Alcanza hasta el 22 % de la N.P.

 Tumor Periférico (Ramificaciones bronquiales )
 Origen células broncoalveolares
 Crecen en cicatrice Bronquiales
 Tumores de células grandes con diferenciacion
estructural: glándulas, túbulos, papilas, secreción
mucopolisacarido.
 Diseminación linfática  Hilio  Mediastino
ADENOCARCINOMA PULMONAR
INFECCIONES
PULMONARES
 PULMON

 Neoplasia
maligna
 Adenocarcinoma
CARCINOMA CELULAS PEQUEÑAS
 Tumor muy agresivo, el 22 % de la N.P.
 Localiza en zonas parahiliares
 Diseminación mediastínica y extrapulmonar: M.O
 Células del tamaño de linfocito grande, escaso
citoplasma, núcleo denso e hipercromático
 Actividad mitótica elevada
 Carcinoma de células intermedias
 Carcinoma de células en grano de avena
 Derivan de células neuroendocrinas difusas
 Mortalidad elevada durante el 1er año
CARCINOMA CELULAS PEQUEÑAS
CARCINOMA DE CELULAS GRANDES
 Tumor indiferenciado
 Tumor Periférico (Ramificaciones bronquiales )
 Células grandes sin un grado de diferenciación
 DE CELULAS CLARAS: celulas citoplasma pálido PAS(+)
 DE CELULAS GIGANTES: células grandes, irregulares, con
núcleo gigante e irregulares.
 Mal Px y pobre rpta a Tto
 Expresan marcadores : gonadotrofina corionica,
lactogeno placentario
CARCINOMA DE CELULAS GRANDES
 TUMOR CARCINOIDE

 Tumor de bajo grado de malignidad ; H=M

 Tumor Central, bien delimitado, de 2-5 cm
 Crecimiento endobronquial subepitelial.
 Vascularizacion capilar abundante
 Crecimiento trabecular o insular:
 IHQ: serotonina, enolasa, cromogranina, sinaptofisina.
 Pueden secretar hormonas ACTH : síndrome de Cushing
 Sindrome carcinoide
 Supervivencia a 10 años 70%.
TUMOR CARCINOIDE
METASTASIS PULMONARES

 1er filtro del retorno venoso

 Pta rica red linfática: pleura y espacios
peribronqilaes y perivasculares
 Infiltrada por todo tipo de neoplasias.
METASTASIS PULMONARES

 Patron Morfologico:
 Metástasis Única: periferica, 2-3 cm d
 Metástasis Múltiples:redondeadas, >1cm
 Metástasis masiva : imagen pseudoneumonica,
afeccion masiva
INFECCIONES
PULMONARES
 PULMON

 Neoplasia maligna

 Carcinoma metastásico
LA PLEURA

INFECCIONES
PULMONARES
PATOLOGIA PLEURAL

 Parietal y visceral
 Pta superficie y cavidad
 Procesos patotogicos 1rios y 2rios
 Continuidad de organos adyacentes
 Patologia fcte : 2ria
DERRAME PLEURAL
PATOLOGIA PLEURAL
DERRAME PLEURAL : Lqdo intrapeural
 Pleuritis: Inflamacion pleura + exudado
 Hidrotorax : Lqdo no inflamatorio Bilater
 Hemotorax : Sangre; aneurismas, Tx, Tum
 Quilotorax : Exu Blanquecino; Neop Linfat

 NEUMOTORAX :
Espontaneo : ruptura de bulas
Traumatico : trauma toracico
PATOLOGIA PLEURAL
QUILOTORAX - HEMOTORAX
PATOLOGIA PLEURAL

MESOTELIOMA BENIGNO
 Afecta hoja parietal o visceral
 Tumor mesenquimal
 Celulas fusiformes, areas densas y zonas mixoides
 No relacion con exposicion ambiental
PATOLOGIA PLEURAL

MESOTELIOMA MALIGNO

 Exposición a Asbesto
 Proliferación celular invade cavidad pleural
 Tejido blanquecino multinodular o difuso
 Metástasis Pulmonar
MESOTELIOMA MALIGNO

INFECCIONES
PULMONARES
PATOLOGIA PLEURAL

MESOTELIOMA MALIGNO
PATRON HISTOLOGICO
 P Epitelial : Tubulos papilas , Cordones
 P. Sarcomatoide : Celulas fusiformes, patron fasciclar
irregular
 P. Mixto : Tubui, papil ; cordobne + Cel Fusiformes
MELANOMA MALIGNO
El Melanoma Maligno (MM) es una neoplasia derivada de la transformación
anaplásica de los melanocitos.

Tercera neoplasia más frecuente en la piel.

Existen 4 tipos principales de melanoma :

- Extensión superficial 60-70%.
- Melanoma nodular 15-30%.
- Melanoma lentigo maligno 5%.
- Melanoma Acral Lentiginoso 5-10%.
 El Acral lentiginoso es el melanoma más prevalente, siendo uno de los
más comunes en razas no caucásicas.

 El papel de la exposición crónica al sol se relaciona hasta con más de la

mitad de los casos.

 Factores de riesgo :
Piel blanca, pelo rubio o rojo, numerosas pecas, larga exposición solar,
nevus > 6 mm, terapia PUVA, salones de bronceado, quemaduras solares,
Xeroderma pigmentoso, inmunosupresión, cicatrices, exposiciones
químicas y factores genéticos.
 De este último el 8% al 12% de los MM se producen en el círculo familiar
que puede estar relacionado a mutaciones del gen CDKN2A que codifica
p16 y es ligado al cromosoma.

 La mayoría de los pacientes con MM en etapas avanzadas recibe terapia

sistémica, la quimioterapia con un solo agente citotóxico, es el estándar
utilizado en la práctica médica, aunque la tasa de respuesta terapéutica
es generalmente baja y pocos pacientes presentan remisión completa.
• Piel Aparecen
MELANOMA MALIGNO Tumor
• Mucosas bucales

AMBIENTALES Genéticos

Exposición a radiación 10% Mutaciones en

ultravioleta antecedentes genes
familiares

• CDKN2A • ACD
↑ Piel clara
50% • CDK4 • TERT
• TERF2IP • BAP1
 Patogenia e HISTOPATOLOGÍA
Los melanomas invaden la dermis papilar
CDKN2A CDK4 inicialmente, esto corresponde al nivel de Clark II.
 20-50% casos de  ciclina D
melanoma familiar Fenómeno de Regresión
• Destrucción de células del melanoma
ETAPA I

• Perdida de los mononucleares e inicio de fibroplasia

ETAPA II

• Fibrosis tumoral
ETAPA III

BRAF PTEN
 30-60% casos de
 50% casos
melanoma no
familiar

N-RAS
 15-20% casos
CLASIFICACIÓN MELANOMA
LENTIGO MALIGNO

MELANOMA
EXNTENSIVO
SUPERFICIAL
Melanoma
Maligno
MELANOMA
NODULAR

MELANOMA
ACROLENTIGINOSO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MELANOMA MALIGNO DE LA PIEL

Se puede metastatizar por los linfáticos

Diseminación de vía sanguínea y sitios más

comunes

DIAGNOSTICO DEPENDE DE LA PROFUNDIDAD

DE LA INVASIÓN
Lesiones precursoras p16
Cromosoma 9p21
ARF
Pequeños • ≤1.5 cm

Medianos • 1.5 a 20 cm CDKN2A

Gigantes • >20 cm Exposición solar Cromosoma 12q13 : CDK4
Gen del receptor 1 de melanocortina (MC1R)

Presencia de Nevos Susceptibilidad genética

Fenotipo del color rojo del cabello

Factores de riesgo
(RHC, red hair color)

Genes vinculados con la pigmentación, el

número de nevos, las respuestas inmunitarias,
la reparación de DNA, el metabolismo y el
receptor de vitamina D

Personas pertenecientes al
tipo I y II de piel
Incidencia en personas Antecedentes
de piel blanca personales y familiares
El tumor es poco
común en razas de piel oscura Los familiares de primer grado están expuestos a un
mayor riesgo de que surja dicha neoplasia, en
comparación con personas sin dicho antecedente
Xeroderma pigmentosa
 Prevención y detección temprana
La prevención se basa en la
protección contra rayos actínicos
Programa Sun-Smart, Australia
cambios conductuales
No: Tener en cuenta los factores de
 Utilizar camas de bronceado riesgo y aspectos que hagan de una
 Exposición a la luz solar de 10:00 a 14:00 sospecha
horas
Prevención secundarias
Tratar de manera inicial todas las
lesiones precancerosas y las in situ
A •Asimetría
B •Irregularidad de borde
C •Variegación del color modalidades terapéuticas más
sencillas con cifras mayores de
D •Diámetro >6 mm curación y menores complicaciones.
E •Evolución
La autoexploración a intervalos de seis a ocho
semanas puede mejorar la posibilidad de
detectar cambios.
 Examen físico
DIAGNOSTICO. Factores:
Extracción de una muestra de tejido  Grosor del melanoma primario.
para analizarla (biopsia)  Estadio.
 Cambios genéticos específicos.
Necesario que se practique  Crecimiento del melanoma.
una biopsia o extirpación de
la lesión.

Anamnesis: (metástasis)
 malestar general. pérdida de peso
 Cefaleas. cambios visuales
 Dolor.

Exploración física: (melanoma primario)

• enfermedad persistente
ESTADIFICACION. • nódulos dérmicos
 NEOPLASIAS SNC
 Muy heterogéneos en su histología y clínicas.

 Desde el punto de vista histológico : Gliomas son los > fctes.

 Epidemiología: Suelen ser tumores encefálicos primarios

solo del 5 al 15%, tratándose el resto de metástasis.

 Por su parte, raramente producen metástasis.

 Metástasis: de 1 a 6 veces más frecuentes que los
primarios.

 Lostipos de cáncer que producen metástasis cerebral

con más frecuencia son:
Pulmón, mama.

 Menos frecuentes : Melanomas, tumores

gastrointestinales, hipernefromas.
Localization of principal infratentorial tumors
CLASIFICACION DE LOS TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 Astrocitoma
• Los astrocitomas infiltrantes muestran un espectro de
diferenciación histológica que se correlaciona bien con la
evolución clínica y el Px; en este espectro, los tumores varían :

a) Astrocitoma pilocítico (grado I/IV)

b) Astrocitoma difuso (grado II/IV)
c) Astrocitoma anaplásico (grado III/IV)
d) Glioblastoma (grado IV/IV).
 ASTROCITOMA DIFUSAMENTE INFILTRATIVO

 Tipos histológicos:
– Astrocitoma difuso. Grado I
– Astrocitoma anaplásico. Grado II
– Glioblastoma multiforme. Grado III.

 Tumor mal delimitado, grisáceo e infiltrante.

 Incremento de células gliales, pleomorfismo variable,

prolongaciones astrocíticas positivas para PGAF.

 Cambio microscópica entre tej. normal y tumor no distinguible

Astrocitoma en un hemisferio cerebral
 ASTROCITOMA PILOCITICO
 Característico de niños y adultos jóvenes.

 Crecimiento muy lento.

 Localización principal: cerebelo.

 Macroscopía: Quístico, puede estar delimitado.

 Células bipolares con extensiones como ”pelos”

Astrocitoma quístico del cerebelo
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
 Similar a astrocitoma fibrilar, pero además presenta necrosis
y proliferación vascular o de células endoteliales.

 Cuerpos glomeruloides.

 La necrosis presenta un patrón en serpentina.

 Pseudoempalizada.

 Gliomatosis cerebral.
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
 OLIGODENDROGLIOMAS
 Constituyen 5 a 15% de gliomas. Más fctes : 4ta y 5ta década.

 Sustancia blanca de hemisferios cerebrales.

 Masas grises, bien delimitadas, con quistes, hemorragias focales y

calcificaciones.

 Prolif. de células de cromatina granular, con halo claro alrededor.

 Proliferación de vasos capilares anastomosados. Calcificaciones en

90% de casos
 OLIGODENDROGLIOMA
 Estos tumores constituyen un 5-15%
de los gliomas y son más frecuentes
en la cuarta y quinta décadas.

 Las lesiones se encuentran sobre

todo en los hemisferios cerebrales,
con predilección por la sustancia
blanca.
Tumores compuestos por
láminas de células regulares con
núcleos esféricos que contienen
cromatina finamente granular
(similar a los oligodendrocitos
normales) rodeados por un halo
claro de citoplasma
 EPENDIMOMA
 Se originan más a menudo próximos al sistema ventricular
recubierto de epéndimo, incluyendo el conducto central de la
médula espinal, que a menudo está obliterado.

 Se originan en las células que revisten los ventrículos y el

epéndimo.

 Localización
– Niños y adolescentes: cuarto ventrículo
– Adultos: médula espinal
 EPENDIMOMAS
 MACROSCOPÍA:
Masas sólidas o papilares.

 MICROSCOPÍA:
Células de núcleos redondeados u ovales, abundante cromatina granular.
Estructuras pseudoglandulares y pseudorosetas vasculares.

 Tipos histológicos:
– Ependimomas mixopapilares
– Subependimomas
– Papilomas del plexo coroideo
• En las primeras dos décadas de la vida
aparecen típicamente cerca del cuarto
ventrículo y constituyen un 5-10% de los
tumores encefálicos primarios en este grupo
de edad.

• En adultos, la médula espinal es la

localización más frecuente,los tumores en
esta localización son particularmente
frecuentes en el seno de neurofi bromatosis
tipo 2 (NF2).
Ependimoma surge del revestimiento
ependimario del IV ventrículo por
encima del tronco del encéfalo y que
sobresale hacia el cerebelo. Son
benignos.
 MEDULOBLASTOMA
 Más frecuente en niños.

 Sólo en el cerebelo.

 Tumor bien delimitado, color gris, friable.

 Gran proliferación de células pequeñas, con núcleos

hipercromáticos y escaso citoplasma.

 Elevado índice mitótico, rápida diseminación.

 Meduloblastoma
 Este tumor aparece predominantemente
en niños y exclusivamente en el
cerebelo.

 En el examen microscópico, es
extremadamente celular, con láminas de
células anaplásicas.

 Las células tumorales individuales son

pequeñas, con citoplasma escaso y
núcleos hipercromáticos que
frecuentemente están alargados o tienen
forma de media luna.
 MENINGIOMAS
 Originado en la célula meningotelial del aracnoides,

 Localizados en la superficie cerebral o en el sistema ventricular.

 Masas redondeadas o placas bien definidas, adheridas a la

duramadre.

 Pueden extenderse al hueso adyacente.

 Varios patrones histológicos de escaso valor pronóstico, excepto el

papilar, que tiene mayor posibilidad de recidiva
 MENINGIOMA

• Son tumores predominantemente benignos

de los adultos, generalmente unidos a la
duramadre.

• Se originan en las células meningoteliales de

la aracnoides.

• Los meningiomas pueden encontrarse a lo

largo de cualquiera de las superfi cies
externas del encéfalo, así como en el sistema
ventricular, donde se originan en las células
aracnoideas estromales del plexo coroideo.
 CRANEOFARINGIOMA
• Presenta nidos epiteliales
pavimentosos bien delimitados del
estroma.

• Tanto el parénquima como el

estroma suelen presentar
involución quística con acúmulo
de substancia mucoide o
queratinización, ésta, a veces,
con calcificación y osificación.
 CRANEOFARINGIOMA.- Se componen de cordones y sábanas de células epiteliales con una capa de células
basaloides que forman empalizadas en la periferia. Los islotes epiteliales se componen de células escamosas
queratinizadas con focos de células estrechas en un fondo fibrilar laxo.
 La ruptura de los nidos
tumorales queratínicos provoca
con frecuencia una reacción de
tipo cuerpo extraño en el tejido
vecino.

 El craneofaringioma deriva de
restos de la bolsa de Rathke.
 RASGOS MALIGNOS DE CÉLULAS INDIVIDUALES

 Agrandamiento de núcleo.
Son sospechosas de malignidad las que presenten una hipertrofia
de 10-12 micrómetros de diámetro. Es expresión de contenido de
ADN, cantidad de cromosomas (ploidía).

 Aumentos de la relación núcleo-citoplasma.

Por aumento de componente nuclear, da la pauta del gdo de
diferenciación, así cuanto menos diferenciado es, mayor es la
relación.
 RASGOS MALIGNOS DE CÉLULAS INDIVIDUALES

 Hipercromia del núcleo.

Tinción oscura de núcleos. Sgfca >concentr. de proteínas asoc. a
ADN y > tangibilidad de estas.

 Acumulación granular gruesa de cromatina.

Aglomeraciones se definen como cromocentros, predominan más
en cél. malignas. Dejan áreas pálidas más claras : Paracromatina.

 Irregularidad y engrosamiento del borde nuclear.

Refleja la cant. de heterocromatina que se margina contra la
membrana nuclear verdadera.
 RASGOS MALIGNOS DE CÉLULAS INDIVIDUALES

 Aumento del tamaño y Nº de nucléolos

En neopl. maligna es fcte agrandada, irreg. y angulado. Se asocia a síntesis de
ARN y proteínas.

 Multinucleación y multilobulación
Multinucl. y plegamiento de núcleos se deben a mitosis anormales.

 Mitosis anormales
Como la multipolar, la asimétrica o de cr. polares, entre otras, son indicadores
de probabilidad de cáncer. Indicador de aneuploidia.
 RASGOS MALIGNOS EN AGLOMERACIÓN DE CÉLULAS

 Aglomeración cel. con pleomorfismo y anisocariosis.

Pstan. pronunciadas variaciones en tamaño y forma.

 Distribución irregular de las células.

Pueden encontrarse apiladas en forma irregular o distribuidas en
desorden.
Expresan pérdida de polaridad histológica.
 RASGOS MALIGNOS EN AGLOMERACIÓN DE CÉLULAS

 Moldeamiento nuclear.
Distorsión de núcleos cuando se encuentran cél. agrupadas, que se conservan
en los elementos normales de epidermis. Refleja anormalidad intrínseca de la
memb. y la pérdida de la inhibición de contacto en las cél. malignas.

 Presencia de cél. de inclusión y de cél. apareadas.

Cél. maligna puede encontrarse incluida en el citoplasma de otra cél. maligna.
Las cél. apareadas son dos cél. distintas unidas entre si en una porción de la
memb. celular, Se originan de separación incompleta de la cél. durante la
mitosis.
 CRITERIOS INDIRECTOS DE MALIGNIDAD
 Presencia de cantidad de GR e histiocitos cargados de hemosiderina, diátesis
tumoral, que se expresa como restos de tejido necrosado, precipitados
proteináceos y depósitos de hemosiderina.

 En resumen, la evidencia más relevante de cambio maligno es la

anormalidad nuclear, especialmente la irreg. del patrón de cromatina y su
relación con el citoplasma.
Los cambios citoplasmáticos sirven principalmente para dt. el tipo y
diferenciación del tu.

El hallazgo de una anormalidad microscópica de un frotis debe ser evaluado en

relación a la evidencia clínica.