Semana 2

Trastornos de la Función cardiovascular I

Trastornos del flujo sanguíneo en la circulación sistémica: Sistema circulatorio arterial y
venoso: Aterosclerosis, Oclusión arterial aguda, Aneurismas, Insuficiencia venosa crónica y
Trombosis venosa.
Las enfermedades del sistema arterial afecta el funcionamiento corporal al deteriorarse el
flujo sanguíneo.

Isquemia: reducción del flujo arterial de un grado que es insuficiente para satisfacer las
demandas de oxígeno en los tejidos.
Infarto: área de necrosis isquémica en un organo que se produce por la oclusión de su
suministro sanguineo
Displipidemia: desequilibrio de los comp lipídicos de la sangre
Hiperlipidemia: aumento de lípidos
Dieta mediterranea
diabetes
obesidad

alimentacion
sedentarismo

Anatomía e Histología de la Arterias

Semana 2 1
 Existen tres tipos de arterias:

1. Arterias elásticas grandes (aorta y ramas distales)

2. Arterias de tamaño medio (Coronarias y renales)

3. Arterias pequeñas y arteriolas (Arterias que pasan a través de los tejidos)

Están compuestas por 4 capas:

Endotelio: Epitelio plano simple que esta en estrecha relación con la sangre y sus
componentes.

Túnica Intima: Está en estrecha relación con la sangre

Túnica Media: Es la capa que tiene la capacidad de la elasticidad gracias a las fibras
elásticas y a las células musculares lisas (miocitos)

Túnica Adventicia(Externa): Esta compuesta por fibras elásticas y colagenas parta la

elasticidad de las arterias.

Aterosclerosis
Es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por el desarrollo de lesiones
fibroadiposas en la tunica intima de las arterias grandes y medianas

Es una alteración del sistema circulatorio que consiste en un estrechamiento y en un

endurecimiento de las arterias que se producen como consecuencia de la acumulación de
grasa (lípidos) en las paredes arteriales.

Capas afectadas: endotelio capilar, tunica intima y tunica media.

FACTORES DE RIESGO DE LA ATEROESCLEROSIS

Factores de riesgo no modificables: son aquellos que no se pueden modificar.

Anomalías genéticas: Ya patologías presentadas con anterioridad en la familia como la

Hipercolesterolemia Familiar (Exceso de colesterol en la sangre)

Antecedentes familiares (Antecedente familiar de cardiopatía)

Edad: Avanza de forma progresiva, pero la media es de edades mayores entre 40-60 años.
(35 años de edad)

Sexo: Puede presentarse en ambos sexos, pero se presenta más en el sexo masculino,
pero puede presentarse en el sexo femenino luego de la menopausia y tienen mayor
riesgo.

Los hombres tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad vascular coronaria

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 Factores de riesgo modificables: Son factores de riesgo que se pueden modificar con los
hábitos diarios (dieta, estilo de vida y fármacos)

Hiperlipidemia - Hipercolesterolemia: acumulación de colesterol dentro de la sangre,

elevación de la concentración de LDL.

El colesterol es una sustancia serosa muy necesaria, el cual es transportado por medio de
las lipoproteinas para todo el organismo (LDL-HDL)

LDL: lipoproteinas de baja densidad, transporta el colesterol por las arterias de

pequeño y gran calibre. COLESTEROL MALO

HDL: liporoteinas de alta densidad, transporta el colesterol hacia el hígado para que
sea metabolisado y eliminado. COLESTEROL BUENO.

Hipertensión arterial: Es el aumento de la presión arterial, aumento del flujo sanguíneo y

daño del endotelio

Presión arterial es la fuerza con la que golpea la sangre hacia las paredes de las arterias

Consumo de cigarrillos y alcohol: contienen sustancias tóxicas que provocan daño en las
células endoteliales de las arterias.

Obesidad y grasa visceral (enfermedades metabólicas)

Diabetes: El aumento de la glucosa en la sangre, si la glucosa aumenta también aumenta

el colesterol, provocando hipercolesterolemia.

Triada de la hipertensión, diabetes e hiperlipidemia (aumenta el riesgo de la aterosclerosis a

casi 20 veces).

Sedentarismo, vida estresante, concentración sanguínea de la proteína C y concentración

sérica de homocisteína (aminoácido para producir proteínas)

Homocisteína proviene del metabolismo de la metionina dietética y se relaciona con el

daño endotelial (pacientes con homicistinuria corren riesgo de contraer aterosclerosis)

CRP (Proteína C reactiva): Sirve como un marcador en la sangre eficaz de riesgo de

enfermedad vascular aterosclerotica

FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS

1. Lesión celular endotelial: Se produce un daño en la capa celular endotelial lo que puede
producir una adhesión de monocitos y plaquetas.

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 2. Migración de las células inflamatorias: Después de que los monovitos se adhieran al
endotelio, migran hasta localizarse en la tunica intima, luego de migrar se transforman en
macrofagos y atrapan lipoproteínas (LDL). Los macrofagos liberan especies de tóxinas
de oxigeno que oxidan las LDL.

Células espumosas: Son los macrófagos que han engullido y oxidado LDL.

3. Acumulación de lípidos y proliferación de células musculares lisas: El reclutamiento de

los monocitos da el origen de las células espumosas que resultan protectores para la
eliminación del exceso de lípidos, sin embargo la acumulación de las células espumosas
provoca una progresión de la lesión, los macrófagos activados producen factores de
crecimiento que contribuyen a la migración y proliferación de las células musculares
lisas; las cel espumosas mueren produciendo depósitos de residuos celulares necróticos y
lípidos dentro de la pared celular.

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 4. Estructura de la Placa: Consiste en una placa de células musculares lisas, otros
leucocitos, matriz extracelular (fibras de colágeno y elásticas) y lípidos intracelulares y
extracelulares, debajo de la capa fibrosa existe un centro de células espumosas cargadas
de lípidos y detritos grasos. La rotura, ulceración, erosión de una cubierta fibrosa
inestable o vulnerable puede provocar una hemorragia de la placa o oclusión trombótica
en la luz del vaso.

Va a provocar un estrechamiento y endurecimiento de las arterias.

FISIOPATOLOGÍA DE VIDEO

1. Lesión y disfunción endotelial: Se puede volver más permeable lo que provoca el paso
del colesterol a la tunica intima.

Transtornos Hemodinámicos: Aumento del flujo de la sangre (Hipertensión), lo que

provoca un aumento de la fuerza de la sangre al golpear las paredes de las arterias lo que
puede provocar lesión.

Lípidos (Hiperlipidemia- Hipercolesterolemia): Acumulación de colesterol y lípidos

dentro de la circulación (LDL)

Al provocar daño en el endotelio y al ingresar el colesterol a la tunica intima, esta como señal
de respuesta comenzara a agrandar su tamaño, como señal de defensa.

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 2. Acumulación de lipoproteinas:

3. Adhesión de monocitos: Los monocitos se adhieren al endotelio y a la tunica intima para

llegar a los lipidos (no son capaces), pero llaman a los macrófagos para poder fagocitar a
los lípidos (no pueden degradar a los lípidos y LDL)y se da la acumulación de lípidos en
los macrófagos

4. Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren al endotelio y a la tunica intima para

eliminar a los lípidos

5. Liberación de factores: Reclutamiento de las células musculares lisas dentro de la tunica

intima, para poder eliminar la mayor cantidad de lípidos y lipoproteinas

Se provoca una acumulación y se denominan células espumosas a los macrófagos y a las

células musculares lisas por la acumulación de lípidos.

6. Proliferación de células musculares lisas: Ingresan los linfocitos T y junto a las plaquetas
para que se de la proliferación de cel musculares y de matriz extracelular y colágeno.

7. Acumulación de lípidos: Salida del colesterol de las células espumosas y se provocara

una acumulación de colesterol y lípidos dentro de la túnica.

Morfología de la Aterosclerosis

1. Estrías grasas: se presentan en el inicio de las ramificaciones de las arterias, formadas por
macrófagos espumosos (llenos de lípidos), puede llegar a medir de 1cm de largo o más.

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 Son zonas delgadas planas y con coloración amarilla que crecen de manera progresiva

2. Placa Ateromatosa Fibrosa (Ateroesclerótica): va a afectar a las arterias de gran calibre

(aorta abdominal inferior, arterias coronarias, arterias poplíteas, vasos del polígono de
willis).

3. Lesión complicada: Incluyen hemorragia, ulceración y depósitos de tejido cicatricial.

Manifestaciones Clínicas de la Aterosclerosis

Estrechamiento del vaso (producción de isquemia)

Obstrucción del vaso por hemorragia o rotura de la placa

Trombosis (afección que ocurre cuando se forma un coágulo de sangre) y formación de

émbolos a causa de daño endotelial vascular.

Formación de aneurisma por debilitamiento de la pared vascular.

1. Es una enfermedad silenciosa

2. Hipertensión: elevación de la presión arterial (aumento de flujo o transtorno

hemodinamico)

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 3. Angina de pecho

4. Infarto de miocardio

5. Perdida temporal de la visión

6. Dificultas para hablar o balbuceo

7. Dolor en las piernas

El paciente va a sentir estas manifestaciones clínicas dependiendo de la localización de la

placa aterosclerotica.

Oclusión Arterial Aguda

Dolor súbito

Es un fenómeno repentino que interrumpe el flujo arterial a los tejidos u órganos afectados.
La mayoría de los casos son dados por embolo o trombo.
Etiología y patogenia:

Un émbolo es una partícula que se mueve con libertad como un coágulo sanguíneo que se
desprende y viaja a través de los vasos sanguíneos más grande hasta que se aloja en un vaso
sanguíneo más pequeño y ocluye o impide el paso del flujo sanguíneo.

Embolo: Liquido, grasa, coagulo, septico(secundario de infecciones)

Son la complicación de una enfermedad cardiaca: cardiopatía reumática, cardiopatía

isquémica con o sin infarto, fibrilación auricular o cardiopatía reumática.

Otros tipos de embolos son los grasos que se producen de la médula ósea de huesos
fracturados; gaseosos, en el pulmón y los émbolos de líquido amniotico.

Un trombo es un coágulo sanguíneo que se forma en la pared de un vaso y continúa creciendo

hasta alcanzar un tamaño que obstruye el flujo sanguíneo (Se forman por la erosión o rotura
de la cubierta fibrosa de una placa aterosclerotica)

Manifestaciones clínicas:
El cuadro clínico de la embolia arterial agua se describe con las 7 “P”

1. Punzada (inicio agudo)

2. Palidez

3. Polar (frialdad)

4. Pulso ausente

5. Pain (Dolor)

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 6. Parestesia (sensación de hormigueo o pinchazos)

7. Parálisis

Diagnóstico y tratamiento

Se basa en los signos de la alteración arterial del flujo sanguíneo, incluyendo valoración
visual, palpación de pulsos y métodos de valoración del flujo sanguíneo.
Ulceras por presión

Tratamiento: Embolectomía (extirpación quirúrgica del embolo),tratamiento trombolítico

(intento de disolver el coágulo), por la administración de heparina para prevenir la extensión
de la embolia y la progresión del trombo.

Aneurismas
Un aneurisma es una dilatación anormal en un vaso sanguíneo (arterias o venas) o en el
corazón, van a ser progresivos y cada vez aumentan de tamaño va a provocar la debilidad de
la pared.
Bifurcaciones de las arterias

Clasificación de los aneurismas:

Aneurismas verdaderos

Afectan a las 3 capas de las arterias

Se subdividen de acuerdo a su morfología:

1. Saculares: Esféricos y es el resultados de una afectación de la pared del vaso. (Más

común en el polígono de Willis)

2. Fusiformes: Son difusos, es decir una afectación de toda la circunferencia de una

parte del vaso sanguíneo. Su diametro puede ser hasta de 20cm (Más común en la
aorta abdominal )

Aneurismas Falsos

Pseudoaneurismas: Afecta parcialmente las paredes del vaso (capas externas), lo que
puede provocar un hematoma extravascular de tejido extravascular.

Disección arterial: Similar a un pseudoaneurismas, pero comienza avanzar a los extremos

del vaso, y comienza a despegar las demás túnicas. (desgarro de la túnica intima)

Hematoma separa las demás capas.

Nivel cerebrral falsas

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 Abdominal verdaderas

Fisiopatología:

Por alteración morfología o el funcionamiento del tejido conjuntivo.

1. Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la praed vascular.

2. Desequilibrio entre síntesis y degradación de colágeno por infiltrados de inflamación

local. (respuestas inflamatorias)

3. Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de las células musculares o

síntesis insuficiente de matriz extra celular

Etiología:

Defectos genéticos

Aterosclerosis

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 Degeneración de la túnica media vascular

Hipertensión arterial

Respuestas inflamatorias

Una vez formado el aneurisma crece conforme aumente la tensión de la pared vascular

La tensión de un vaso (Tensión= presión ✕ radio).

Los aneurismas pueden romperse debido a un incremento de la presión

Insuficiencia Venosa Crónica

Se refiere a la fisiopatología de la hipertensión venosa persistente en estructura y función del
sistema venoso de los mim inferiores.
estasis venosa que impide el paso de la sangre
Etiología y patologenia:

Aumento de la presión hidrostática venosa (posición erguida prolongada)

Válvulas incompetentes en las venas

Obstrucciones venosas profundas

Disminución de la función de los bombeos musculares procesos inflamatorios y

disfunción endotelial

La insuficiencia venosa crónica no tiene un eficaz flujo sanguíneo unidireccional ni el

vaciamiento de las venas profundas. Si la bomba muscular es ineficaz, la sangre puede fluir
de manera retardada.

La insuficiencia secundaria de las venas comunicantes y superficiales somete a los tejidos

subcutáneos a presiones elevadas.
Manifestaciones clínicas:

Se relaciones con las alteraciones del flujo sanguíneo

Congestión tisular

Edema

Alteración en la nutrición del tejido

Pigmentación parda de la piel

Insuficiencia linfática secundaria con esclerosis progresiva de los vasos linfáticos.

Rigidez en el tobillo

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 Perdida de masa y fuerza muscular

La nutrición tisular se ve alterada por causa de la dermatitis (piel delgada, brillante, color
pardo azulado, pigmentación irregular y descamación de la piel)por estasis y desarrollo de
úlceras varicosas o de estasis.

La IVC es la causa más frecuente de las úlceras en la pierna.

Tratamiento incluye la comprensión con apósitos y vendajes elásticos o firmes.

Trombosis venosa
Es una enfermedad en la cual se da la formación de un coágulo de sangre dentro del sistema
venoso, seguido de la respuesta inflamatoria en la pared vascular, ocurre con mayor
frecuencia en los miembros inferiores, pero también puede ocurrir en lugares como brazos y
abdomen.
Trombosis venosa superficial(TVS): Puede provocar TVP y embolia pulmonar en el 10% de
sus pacientes

Trombosis venosa profunda (TVP): más frecuente en miembros inferiores, puede provocar
embolia pulmonar y desarrollo de insuficiencia venosa crónica

Sistema venoso superficial

Sistema venoso profundo: Proximal(vena femoral común, femoral profunda)

Distal(poplítea, tibial anterior, tibial posterior y peroneal).

Semana 2 12
 Fisiopatología de la Trombosis

Triada de Virchow

Causas y Factores de Riesgo/Etiología

4 horas de sedentarismo

Estasis sanguínea (lentitud o estancamiento de la sangre): reposo en cama, inmovilidad

de la extremidad disminuye el flujo de sangre

Aumento de la coagulabilidad de la sangre (puede ser resultado de insuficiencias

heredadas o adquiridas, también puede ser problemas en las proteínas como la
antitrombina III y las proteínas C y S)

Lesión de la pared vascular

Personas con traumatismos o reemplazos de cadera que tienen reposo en cama están
propensos a TVP

Daño endotelial:

Semana 2 13
 Obesidad: Aumento de colesterol en el torrente sanguíneo (LDL), puede dañar la
pared del endotelio capilar

Hipertensión arterial: aumento de la presión

Diabetes mellitus: aumento de glucosa y aumento de espesor

Edad: <65 años debido a la debilidad del vaso

Estasis Sanguíneo: detenimiento o estancamiento de la sangre de las venas.

Inmovilidad debido a que no hay función

Cirugía mayor: reposo en cama

Insuficiencia cardiaca: Insuficiencia del corazón de bombear sangre al cuerpo

Hipercoagulabilidad

Factores de riesgo genéticos

Frecuentes

-Mutación del factor de V (cinco) Leiden

-Mutación de la protrombina

Infrecuentes (inhiben la formación de coágulo)

-Deficiencia de antitrombina (bloqueo de formación de coágulo)

-Deficiencia de proteína C
-Deficiencia de la proteína S

Raros:

-Disfrinogenemia
-Homogocigótos para la homocistinuria

Adquiridos

Cirugías y traumatismos

Inmovilización prolongada

Edad avanzada

Cáncer

Trombosis previas

Embarazos

Semana 2 14
 Utilización de anticonceptivos (hormonales o terapia hormonal)

Manifestaciones clínicas
La mayoría de personas permanecen asintomáticas, hasta el 50% de los pacientes con TVP se
mantiene asintomáticos
Dolor progresivo

Edema

Inflamación (Fiebre, malestar general, leucocitosis y aumento de la velocidad de

sedimentación globular)

Sensibilidad muscular profunda

Dolor

Calor

Rubor

Decoloración

El lugar más frecuente de formación del trombo es el músculo sóleo y en las cenas tibial
posterior y peronea.

Signos de la Trombosis

Semana 2 15
 Tratamiento de la TVP
El objetivo del tratamiento de la trombosis es prevenir la formación de trombos adicionales,
evitar la extensión y embolización de trombos existentes y disminuir al mínimo el daño de las
válvulas venosas.

Elevación de las piernas previene estasis

Se debe dar soporte de elasticidad con las medias compresión

Tratamiento con anticoagulantes (heparina y warfarina)se utiliza para corregir y prevenir

la formación de trombos

Para un tratamiento ambulatorio se debe cambiar al paciente a un anticoagulante oral o

inyectable vía subcutánea

edema con fovea que es

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