PATOLOGIA

TUMORAL BENIGNA DE UTERO

Dr. Rafael D. Arreaza J.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

“..Proliferación de glándulas de
tamaño y forma irregular con un
incremento en la proporción
glándulas/estroma”.

Montgomery, et al. Obstetrical & gynecological survey. May.2004

Grases, P; Patología Ginecológica. Masson, 1ra Ed. España, 2003.

 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
“..La hiperplasia es el resultado de una
estimulación estrogénica elevada y
mantenida, no contrarestada por la acción
de los progestágenos, o bien debido a la
incapacidad de una respuesta adecuada,
focal o difusa, ante el estímulo
mencionado..”

Grases, P; Patología Ginecológica. Masson, 1ra Ed. España, 2003.

• Puede Aparecer en Cualquier Grupo Etario
• Nuligestas
• Mujeres Raza Blanca
• Estimulación Estrogenica Endógena y Exógena
• Obesidad
• Amenorrea
• Diabetes
• HTA • Terapia Sustitutiva
• Sx OPQ
• Tamoxifeno
• Tu Estrogenicos
• Disfunción Hepática
• Ca Mama Previo
• Alto contenido Grasa Alim
• Bajo Nivel de Actividad Física
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
CLASIFICACIÓN OMS .
HIPERPLASIA COMPLEJA.
Sin atipia.

Con atipia.

HIPERPLASIA SIMPLE.
Sin atipias

Con atipias
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.
Manifestaciones Clínicas:
Hemorragia uterina anormal
Dolor tipo cólico en hipogastrio
Otros hallazgos:
Hirsutismo
Obesidad
Masa Parauterina
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Diagnóstico:
1- Paciente Asintomática: * Ultrasonido
Transvaginal
Grosor Endometrial
FASE GROSOR (mm)
Neonatal/premanarca Banda endometrial delgada
Fase folicular 4 – 6 mm
Fase periovulatoria 6 – 8 mm
Fase secretora 8 – 14 mm
Menstruación 2 – 4 mm
Menopausia 4 – 8 mm
Ca ó condición 10 – 17 mm
Precancerosa
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Paciente Sintomática:
- Biopsia de Endometrio
Diagnostico correcto en un 70% -
80% casos
- Dilatación y curetaje
Útil para diagnóstico y tratamiento
- Histeroscopia
Permite realizar la Biopsia Dirigida.
Hiperplasia endometrial
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
 Hiperplasia Endometrial
Relación de la Hiperplasia con Cáncer de
Endometrio

Tipo de hiperplasia Progresión a Ca Persistencia Regresión

Simple sin Atipia 1% 17% 80%

Compleja sin Atipia

3% 19% 80%

Simple con Atipia 8% 14% 69%

Compleja con Atipia

29% 27% 57%
 Hiperplasia Endometrial
Tratamiento:
Paciente Perimenopáusica
Sin Atipias:
Tratamiento Conservador
Acetato Medroxiprogesterona 10mg
diario por 10 días durante 3 a 6 meses
Bx a los 6 meses. Si persiste dar
Tratamiento ciclico por 6 meses más, y
si persiste histerectomía
Con Atipias
Acetato Medroxiprogesterona 10mg día continuo por
3meses.
Bx control normal dar tratamiento ciclico
Bx control anormal, tratamiento quirúrgico
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Tratamiento:
Paciente Posmenopáusica
* Sin Atipias
Legrado biopsia
Tratamiento con Medroxiprogesterona.
Persistencia de síntomas o Hiperplasia
Histerectomía
* Con Atipias
Tratamiento quirúrgico.
 TRATAMIENTO HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
 Hiperplasia simple y compleja sin atípias
Mujeres edad reproductiva

Embarazo

si no

Inductores ovulación
Progestágenos
(acetato medroxiprogesterona
1mg por 12 -14 d

Biopsia endometrial 3 m
Conducta expectante
DiSaia, Creasman, Oncología Ginecológica 6ta Ed; 2002.
 TRATAMIENTO HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
Hiperplasia simple y compleja sin atípias
Peri o postmenopausicas

Progestágenos

Biopsia endometrio

Hiperplasia HAT

DiSaia, Creasman, Oncología Ginecológica 6ta Ed; 2002.

 TRATAMIENTO HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
Hiperplasia con atipias
Mujeres en edad reproductiva

Legrado Fraccionado
Embarazo

Si No

Inductores de ovulación Progestágenos

DiSaia, Creasman, Oncología Ginecológica 6ta Ed; 2002.

 TRATAMIENTO HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
Hiperplasia con atípias
Peri o postmenopausicas

Legrado fraccionado

Progestágenos HAT

Fracaso tto médico

DiSaia, Creasman, Oncología Ginecológica 6ta Ed; 2002.
 PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA
 -POLIPOS
ENDOMETRIALES:
Excrecencia constituida por tejido
endometrial con glándulas, vasos y estroma que
hace protrusión en la cavidad uterina y está unida
a ésta por un pedículo con base de implantación
mas o menos amplia
PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA

 -POLIPOS ENDOMETRIALES:
Incidencia10% de las biopsias
Edad 40 - 49 años
Clasificación: No funcionales
Funcionales
Patogenia: alteración cuantitativa de
receptores hormonales
PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA
 Transformacion Maligna 5%
Asociacion con Ca de endometrio 10-34% en
postmenopausicas
 CLINICA: Hemorragia Intermenstrual o

menorragias, dolor
 DIAGNOSTICO: Histeroscopia

Ecosonograma
 TRATAMIENTO: Legrado uterino

Histerectomia
PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA
 ADENOMIOSIS

Presencia de tejido endometrial en el espesor

del miometrio.
 ADENOMIOSIS
EPIDEMIOLOGIA:
 Incidencia 25%
 Histerectomías: 50 –53.7 %.
 Coexisten con Miomatosis uterina en 36-50 %
 Multiparidad: 93 %
 Antecedentes quirúrgicos
Legrados
Miomectomías
Cesáreas
 ADENOMIOSIS

ETIOPATOGENIA
 Proliferación endofítica de la capa basal del
endometrio.
 Hiperplasia endometrial basal que invade estroma
miometrial hiperplasico.
 Teorías: hereditaria, aumento de estrógenos,
traumática.
 ADENOMIOSIS
SINTOMATOLOGÍA:
 Asintomáticas: 35 %.
 Antecedentes menstruales (Hipermenorreica: 60%,

metrorragia: 11-39%, menorragia: 51-68 %)

 Dismenorrea 30%.
 Útero blando con crecimiento difuso en ausencia
de embarazo.
 Dolor pélvico crónico.
 ADENOMIOSIS
DIAGNOSTICO:
 Clínica.
 Dx pre-quirúrgico: 10-30 %.
 Ecosonografía: islotes sonó lúcidos de 5 a 7
mm.
 RMN
 ADENOMIOSIS
DIAGNOSTICO:
 Ecosonografía:
PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA
 ADENOMIOSIS
TRATAMIENTO:
 Descartar patología endometrial asociada.

Edad
 AINE
 Progestágenos
 ACO
 Histerectomía
 ADENOMIOSIS
Adenomiosis en el Embarazo
 Asociación 17,2 %
 Mayor riesgo de hemorragia post-parto, atonía uterina y
rotura uterina (?)

Patología ginecológica asociada

 En forma general 80%
– 57% leiomiomatosis
– 7 y 33% hiperplasia endometrial
– 28% endometriosis peritoneal
– 10 y 60% cáncer de endometrio
– 1.4 y 19.8% Salpingitis ístmica nodosa
 MIOMATOSIS UTERINA

Proliferación patológica de la fibra muscular

lisa del miometrio, representa la neoplasia
benigna mas frecuente del útero
 MIOMATOSIS UTERINA
FRECUENCIA
 Subestimada.
 20-30 % en mujeres en edad reproductiva.
 50-77 % de las necropsias.
 45% >50 AÑOS, rara antes de los 18 años.
 Factores étnicos: étnia blanca 25%,

etnia Negra 50%

 Disminuye con la menopausia
 MIOMATOSIS UTERINA
FRECUENCIA
 Doble riesgo a < edad de menarquia.
 3 veces > riesgo en más de 70 Kg..
 20-50% < riesgo en fumadoras.
 Antecedente familiar (3.5 veces).
 Diabetes.
 Antecedentes de procreación.
 MIOMATOSIS UTERINA
Patogenia
 Alteraciones cromosómicas y genéticas
– Anomalías cromosómicas (40-50%).
– Mayor expresión de proteína bcl-2
 Factor Hormonal
– Efecto estrogénico
 > número de receptores
 > expresión de la enzima aromatasa
 > estímulo proliferación CML
 MIOMATOSIS UTERINA
LOCALIZACIÓN:

Únicos o múltiples
 Subserosos 40%
 Intra murales 55%
 Submucosos 5% (Más Sintomáticos)
 PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA

 Clasificación
 MIOMATOSIS UTERINA
CLINICA
 Dolor pélvico: 33%.
 Hemorragia anormal 33%: hipermenorrea
 Fenómenos de compresión: disuria, polaquiuria,
retención urinaria, hidroureter, estreñimiento.
 Anemia
 Esterilidad (Compresión)
 MIOMATOSIS UTERINA
DIAGNOSTICO
 Anamnesis
 Ex. Físico
 Ecografía: aspecto iso ó hipo
ecoico.
(S): 80% (E) 70-98%.
 Sonohisterografía
 TC pélvica
 Histerosalpingografía
 Histeroscopia
 RMN
 Laparoscopia
 PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA

 Diagnostico:
 PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA

 Diagnostico:
 PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA

 Diagnostico:
 PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA

 Diagnostico:
 MIOMATOSIS UTERINA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

 Embarazo
 Tu. Ovario
 Endometriosis pélvica
 E.I.P.
 Malformaciones uterinas.
 MIOMATOSIS UTERINA
Tratamiento Médico
 Análogos de GnRH
– Produce hipoestrogenismo seudomenopáusico (1-3
sem).
  Vol. 50% en 3-6 meses.
– Regresión del Tu 12 sem. terminado tto.
– Amenorrea 66%,  dolor 45-72% ,  Hb 77%.
– Goserelina: 3,6 mg VSC cada 28 días.
– Acetato de leuprolide: 3,75 mg VIM cada 28 fías.
– Nafarelina: 200-400 mcg V-nasal BID.
 MIOMATOSIS UTERINA
Tratamiento Quirúrgico
Indicaciones Adecuadas
 Tamaño Uterino: 12-14 sem gestación
 Menorragia
 Compresión o dolor pélvico
 Infecundidad ó aborto habitual
 Afección de órganos adyacentes
 MIOMATOSIS UTERINA
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Conservador:
 Miomectomía

Laparoscopia (<6-10cm)
Histeroscopia (<4 cm)
 Miolisis
 Criomiolisis
 Coagulación por hipertermia intersticial
 MIOMATOSIS UTERINA
Tratamiento Quirúrgico
No Conservador
 Histerectomía abdominal
 Histerectomía vaginal
 Histerectomía vaginal asistida por laparoscopia
Método terapéutico definitivo estándar
La decisión se basa en la indicación, características
clínica, experiencia del cirujano y la morbilidad y
costo de la técnica
MIOMATOSIS UTERINA
 LEIOMIOMATOSIS
Tratamiento Radioquirúrgico
 Embolización de la arteria uterina
– Inyección de partículas que bloquean arterias
de úteros miomatosos.
– Tasa de éxito entre 81 y 100% ( > en m.
submucosos).
  menorragia 64-96% y otros síntomas 91%.
  vol. Mioma 58 % y uterino 40-50%.
PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA
 LEIOMIOMATOSIS
 CAMBIOS DEGENERATIVOS
 Degeneración Hialina: 65%.
 Degeneración Mixomatosa: 15%.
 Degeneración Quística: 4%.
 Degeneración Grasa
 Degeneración Calcica: 4-10%.
 Degeneración Carnosa
 Degeneración Sarcomatosa: 0.29-1%.
PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA

 CAMBIOS DEGENERATIVOS
SECUNDARIOS.

Quistica Otros
4% 9%
Calcica
Hialina
7%
Mixomat.
Calcica
Mixomat. Quistica
15% Hialina Otros
65%
 LEIOMIOMATOSIS
Complicaciones durante el embarazo
 Incidencia 0.3-2.6%
 20-30%  volumen
 70% > 30 años y nulíparas
 Mayor riesgo de:
– Degeneración roja (5-8%) y torsión
– Aborto (41%), parto pretérmino, RPM, DPP, presentación anómala, T de
P prolongado, > cesáreas, < Apgar y peso al nacer, hemorragia
postparto, subinvolución, endometritis.
 Conducta durante la cesárea