CUIDADO DE ENFERMERIA NIÑO

Y ADOLESCENTE II

INTOXICACIÓN POR
ÓRGANOFOSFORADO

15AVA
SEMANA

DOCENTE: DRA.
MARIA
FIGUEROA
VILCA
INTOXICACIÓN POR ÓRGANO
FOSFORADO
Una intoxicación es la
reacción del organismo a la
entrada de una sustancia
tóxica que causa lesión o
enfermedad y en ocasiones la
muerte.
El grado de toxicidad varía
según la edad, el sexo, el
estado nutricional, la vía de
entrada y la concentración del
tóxico.
 ORGANOS FOSFORADOS
Son sustancias clasificadas
químicamente como esteres,
derivados del acido fosfórico
utilizadas como plaguicidas para el
control de insectos; son
biodegradables, poco solubles en
agua y muy liposolubles, su
presentación mas frecuente es en
forma liquida. La intoxicación
aguda por OF ocurre después de
exposición dérmica, respiratoria u
oral a estos plaguicidas.
 EPIDEMIOLOGIA
La mortalidad oscila entre el 2% y el 40%.
Se han asociado con una mayor
mortalidad: la entrada del tóxico por vía
digestiva.
Entre el 70 a 80% de las intoxicaciones
son accidentales ocurren de 1 a 5 años.
El 34.2% ocurre por plaguicidas, 6.2% por
exposición de roedicidas.
 VÍAS DE ENTRADA
Vía digestiva: en las
Vía aérea: la más
intoxicaciones
frecuente, inicio rápido
accidentales y en los
de síntomas.
intentos autolíticos.
Agricultores,
Clínica más grave pero
fumigadores.
de inicio más lento

Vía cutánea: relacionado

con exposiciones
laborales o uso indebido Vía parenteral:
como pediculicida. Inicio excepcional
de síntomas más lento y
de menor gravedad.
 ABSORCIÓN, METABOLISMO Y
EXCRECIÓN
Se pueden absorber por todas las vías: oral,
inhalatoria, dérmica también puede entrar por vía
conjuntival, vaginal y rectal.
Se metabolizan a nivel hepático, sus metabolitos
pueden almacenarse principalmente en los tejidos
adiposos, riñón, hígado y glándulas salivares.
Su excreción se realiza por vía renal en forma
relativamente rápida. En oportunidades aumentan
la actividad toxica del compuesto, como es el caso
del Paratión el cual sufre un proceso de oxidación,
formando el compuesto mas toxico Paraoxon.
 MECANISMO DE ACCIÓN
Los fosforados orgánicos y carbamatos tienen
como acción principal la inhibición de la enzima
acetil-colinesterasa, tanto la colinesterasa
eritrocitica o verdadera como la plasmática o
pseudolinesterasa.
Los organofosforados actúan por fosforilización
enzimática originando una unión muy estable que
se considera “irreversible”, mientras que los
carbamatos actúan por carbonización de la enzima
y esa unión es mas débil e inestable, lo que la hace
reversible.
 MECANISMO DE ACCIÓN
Ambos causan perdida de la actividad de la
enzima acetilcolinesterasa necesaria en el
organismo para la hidrolisis de la acetilcolina,
permitiendo la acumulación de acetilcolina en la
hendidura sináptica y estimulando
excesivamente el SNC, los receptores
muscarinicos de las células efectoras
parasimpáticas, los receptores nicotínicos
presentes en la placa neuromuscular y en los
ganglios autónomos, traducido clínicamente en
un síndrome colinérgico.
 MECANISMO DE ACCIÓN
La acetilcolina es el sustrato natural de la enzima
acetil colinesterasa, es un transmisor primario
neuro-humoral del sistema nervioso y es
necesario para la transmisión del impulso entre:
• Fibras preganglionares y postganglionares del
sistema nervioso autónomo, simpático y
parasimpático.
• Nervios parasimpáticos postganglionares
(colinérgicos) y efectores, tales como células
secretoras, musculo-estriado y musculo
cardiaco.
 MECANISMO DE ACCIÓN
• Nervios motores y terminaciones motoras del
musculo estriado.
• La transmisión normal de un impulso por la
acetilcolina es seguida por una rápida
hidrolisis del neurotransmisor (acetilcolina)
por parte de la enzima acetilcolinesterasa, lo
cual limita la duración e intensidad de los
estímulos.
 DOSIS TÓXICA
Depende de la potencia del organofosforado o
carbamato y de muchos otros factores como la
vía y el tiempo de exposición.
Es importante conocer la categoría toxicológica
del compuesto involucrado para determinar
junto con la cantidad ingerida o absorbida por
las diferentes vías, la severidad del cuadro
clínico y tomar las medidas terapéuticas
adecuadas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los fosforados orgánicos y los carbamatos
inhiben las colinesterasas y producen una
acumulación de acetilcolina, produciendo
alteraciones en la transmisión colinérgica de la
sinapsis.
Los signos y síntomas de este tipo de
intoxicación pueden presentarse dentro de
pocos minutos hasta 1 a 2 horas posteriores a
la exposición.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se presenta un deterioro progresivo
estableciéndose el cuadro de un síndrome
colinérgico agudo cuyas manifestaciones
agudas pueden ser de tres tipos: muscarínicas,
nicotínicas o de sistema nervioso central según
los receptores colinérgicos correspondientes
Los síntomas nicotínicos tienden a ser los
primeros en aparecer.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuadros clínicos: la intoxicación aguda, el
síndrome intermedio y una neurotoxicidad tardía.
El cuadro de intoxicación aguda genera un
conjunto de signos y síntomas denominados
síndrome colinérgico el cual se presenta como
consecuencia de la excesiva estimulación de los
receptores de acetilcolina, y que se caracteriza
principalmente por cambios en el estado de
conciencia, debilidad muscular y excesiva
actividad secretora.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La aparición de este cuadro varía entre

pocos minutos hasta doce horas posterior al
contacto con el tóxico, dependiendo de la
edad del paciente, la cantidad ingerida y la
toxicidad intrínseca del organofosforado.
 EL SÍNDROME INTERMEDIO
• El síndrome Intermedio aparece posterior a
los efectos agudos, es decir 24 - 48 horas
después de la exposición, pero antes que la
neuropatía retardada; se caracteriza por
debilidad de los músculos proximales de las
extremidades, flexores del cuello, lengua,
faringe y músculos respiratorios, con
compromiso de la función respiratoria,
disminución o ausencia de los reflejos
miotendinosos y compromiso de pares
craneales (principalmente el sexto).
 NEUROTOXICIDAD TARDÍA
A las 2-4 semanas.
• Sistema nervioso periférico: el cuadro se
inicia en extremidades inferiores en forma
de calambres y parestesias no dolorosas
que progresan hacia un cuadro típico de
segunda motoneurona o inferior, de
evolución retrógrada, centrípeta y
ascendente (parálisis flácida e
hiporreflexia).
 NEUROTOXICIDAD TARDÍA
• Sistema nervioso autónomo: frialdad y
sudoración en extremidades inferiores.
• Sistema nervioso central: síndrome
piramidal o de primera motoneurona o
superior, con signos de espasticidad e
hiperactividad de los reflejos tendinosos
profundos excepto el aquíleo.
 DIAGNÓSTICO
Anamnesis que incluirá exposición a estos
plaguicidas.
• El cuadro clínico cuyos signos y síntomas claves
a tener en cuenta son: miosis, sialorrea,
bradicardia, diaforesis, piel fría, dificultad
respiratoria y convulsiones.
• Medición de niveles de actividad de colinesterasa
en plasma y glóbulos rojos.
• Determinación del toxico en contenido gástrico
• Hallazgo de la sustancia o sus metabolismos en
orina.
CLASIFICACION POR GRAVEDAD
 TRATAMIENTO GENERAL
Mantenimiento de vía aérea con limpieza y
aspiración de secreciones. Oxigenoterapia y
observación permanentemente de la actividad
de los músculos respiratorios ya que pueden
presentar falla respiratoria aguda. En casos
severos se requiere intubación orotraqueal y
ventilación asistida.
Remover la ropa contaminada y realizar baño
con agua y jabón en las zonas expuestas, No
inducir vomito por el riesgo de
broncoaspiracion.
 TRATAMIENTO GENERAL
Además las presentaciones liquidas de los
plaguicidas muy frecuentemente contienen
hidrocarburos tipo kerosene que aumenta el
riesgo de producir neumonitis química
durante la emesis.
Lavado gástrico con abundante suero
fisiológico o solución salina, si la ingesta fue
hace menos de 1 hora. Administrar carbón
activado 1g/kg de peso cada 8 horas para
adsorber o atrapar el plaguicida y evitar su
absorción.
 TRATAMIENTO ESPECÍFICO
ATROPINA: Es la droga base para el tratamiento y
su mecanismo de acción es antagonista
competitivo con la acetilcolina principalmente en
los receptores muscarínicos. La atropina tiene
poco efecto en los receptores nicotínicos por tanto
no antagoniza el síndrome nicotínico.
• Inicialmente se debe buscar “atropinizar” el
paciente; los signos recomendados para vigilar la
“atropinizacion” son: disminución de secreciones y
aumento de frecuencia cardiaca.
 TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Es muy importante que el paciente reciba
oxigenación previamente para que la fibra
cardiaca pueda responder al efecto de la atropina.
La miosis puede persistir aun con el paciente bien
atropinizado, así que no es un buen parámetro de
control.
 EVOLUCION
La mayoría de los pacientes se recuperan
sin secuelas. Es conveniente mantener
observación hospitalaria durante 36-48
horas y control posterior en Atención
Primaria. Vigilar la aparición de síntomas
del síndrome intermedio y la
polineuropatía retardada.