INFLAMACIÓN

Soledad Caballero
 ¿Qué es Inflamación?
• Reacción sistémica y local de los tejidos y la microcirculación a una
agresión patógena.
INFLAMACIÓN

Características :
1. Protectora
2. Estereotipada
3. Focalizada
 INFLAMACIÓN
Objetivos:
1. Limitar la extensión del
daño tisular
2. Eliminar la causa inicial
de la lesión
3. Permitir la limpieza de la
zona
4. Iniciar el proceso de
reparación.
clasificación
 INFLAMACIÓN AGUDA
• Duración breve: desde min. a 15 días.
• Hay predominio exudativo.
Características
• Respuesta inicial e inmediata.
• Proceso dinámico, activado como cascada.
• Amplifica la respuesta.

Etapas:
1. Vascular
2. Celular
 ETAPAS DE
LA
INFLAMACI
ÓN AGUDA
Etapas de la Inflamación Aguda
 INFLAMACIÓN AGUDA
a) Alteración del flujo y Calibre vascular
• Se inicia con relativa rapidez.
• Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos.
• Apertura de nuevos lechos vasculares.
 INFLAMACIÓN AGUDA
a) Etapa Vascular: Alteración del flujo y Calibre vascular
a) Alteración del flujo y Calibre vascular
Acción de mediadores:
• Metabolitos del
Acido Araquidónico
 INFLAMACIÓN AGUDA
a) Alteración del flujo y Calibre vascular
Acción de mediadores:
• Oxido nitroso
a) Alteración del flujo y Calibre vascular

Consecuencias:

Aumento
del riego
CALOR
sanguíneo ERITEMA
LOCAL
local:
Hiperemia
 b) Incremento de Permeabilidad vascular

• Aumento de Pº h capilar.
• Filtración de líquido al LIS:
1º Transudado.
2º Exudado.
• Disminuye Pº p capilar.
• Lentificación circulación por
hemoconcentración: Estasis
• Actividad metabólica del intersticio baja el
pH.
b) Incremento de Permeabilidad vascular

Acción de mediadores: Contracción endotelial

- Aminas Vasoactivas:
1. Histamina
• Liberada de mastocitos
• Acción del complemento
• Prot. Lisosomales
liberadas por neutrófilos.
2. Serotonina
• Liberada por plaquetas.
• Agregación plaquetaria estimula
su liberación.

3. Factor Activador de Plaquetas

b) Incremento de Permeabilidad vascular
Acción de mediadores:
Contracción endotelial
• Metabolitos del
Ácido Araquidónico
b) Incremento de Permeabilidad vascular
Acción de mediadores: Contracción endotelial
• Bradicinina
b) Incremento de Permeabilidad vascular

Acción de mediadores: Retracción de uniones celulares

• Citocinas
• Polipéptidos producidos
por macrófagos y linfocitos.
- IL 1
- FNT
b) Incremento de Permeabilidad vascular
Lesión directa del vaso:
Desprendimiento del endotelio.

Adhesión plaquetaria.

El vaso se repara o se trombosa.

Consecuencias
• Producción de exudado : EDEMA
• La acidosis local: DOLOR - IMPOTENCIA FUNCIONAL
• Lesión del Vaso: HEMATOMA
c) Emigración Leucocitaria
Los leucocitos emigran desde la microcirculación al foco de
lesión.
1. Marginación.
2. Rodamiento.
3. Adherencia.
4. Transmigración.
5. Migración al sitio de
lesión.
c) Emigración Leucocitaria: 1. Marginación

• Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central y se

marginan a las paredes del vaso
c) Emigración Leucocitaria: 2. Rodamiento
• Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial.
• Fijándose transitoriamente.
• La unión mediada por moléculas adhesivas: selectina.
• Su aparición es estimulado por mediadores.
c) Emigración Leucocitaria: 3. Adherencia
• Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio.
• Mediada por moléculas adhesivas: Integrinas
• Mediadores estimulan su afinidad
c) Emigración Leucocitaria: 4. Transmigración
• Leucocitos se desliza entre la
unión celular.
• Rompe la membrana basal
local.
• Fenómeno denominado:
Diapédesis
5. Migración al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia

Sust. Quimiotaxicas:
• Prod. Bacterianos
• Sist. Complemento
• AA: Leucotrienos
• Citocinas
6. Fagocitosis

a) Reconocimiento y Unión:
• Ag. cubierto opsoninas

Ig G C3b
• Son reconocidos y fijados al
leucocito
b) Incorporación:
• Formación de seudópodos que rodean al
Ag.
• Formación de vacuola fagocítica.
c) Degranulación:
• Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola.
• Combustión oxidativa que mata y descompone al Ag.
Evolución de la Inflamación Aguda
 Intensidad y naturaleza de la lesión
VARIABLES
Localización y tejido
afectado

Capacidad de
respuesta del huésped
Patrones Morfológicos de Inflamación
aguda

serosa Fibrinosa

Supurativa Úlcera
 INFLAMACIÓN SEROSA
• Extravasación de líquido acuoso
pobre en proteínas y con células
escasas.
• Daño leve o etapa inicial
• La presencia de líquido en
cavidad serosa DERRAME
 INFLAMACION FIBRINOSA
• Consecuencia de lesiones más graves.
• Característico de pleura, meninges y
pericardio
• Mayor permeabilidad vascular

Salida de moleculas más grandes como el

fibrinógeno.
• Fibrinolisis + macrófagos = Resolución
• Proliferación de fibroblastos + formación de
vasos = organización
 INFLAMACIÓN SUPURATIVA

• Acumulación de grandes cantidades

de exudado purulento (pus =
Neutrofilos, celulas necróticas y
líquido de edema)
• Gérmenes piógenos
 ABSCESO
• Acumulaciones focales de pus
por siembra de gérmenes o
secundaria a foco necrótico.
 ÚLCERA

• Excavación de la superficie de un
órgano por necrosis de las
células y desprendimiento.
• Más comunes en mucosa de
tubo digetivo y tejido
subcutáneo de adultos mayores.
 Resultados de la Inflamación Aguda
• Resolución Completa:

Restablecimiento de la normalidad
histológica y funcional del tejido

• Cicatrización:
El tejido se reemplaza por masa de
tejido fibroso
• Formación de absceso:

• Inflamación Crónica:
 INFLAMACIÓN CRONICA
• Duración > de 15 días.
• De tipo reparativo
• Persistencia del estímulo.
• Fenómenos vasculares menos evidentes.
• Predominio de elementos celulares.
Se Observa • Inflamación activa.
simultáneamente: • Destrucción celular.
• Intento de curación.
• Proliferación vascular y fibrosis

Causas:
• Infección persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum.
• Exposición prolongada a tóxicos Ej. Sílice.
• Enf Autoinmune: Reacción autoperpetuante.
 CICATRIZACIÓN:
Fase Inflamatoria.
Fase de Epidermización ( 24 – 48 horas)
Fase Celular. ( 2 – 10 días)
Fase de Fibroplastía (Inicio 4 – 10 día)
Fase de Retracción o Contracción.
 Fase de Epidermización

• Mitosis estrato germinativo.

• Migran al borde contrario.
• Puente epitelial.
• Intensificación de mitosis
• Queranitización de células superficiales
 Fase Celular

• Aparición de fibroblastos.
• Sintetizan fibras colágenas.
• Angiogénesis Ambiente Húmedo
• Fibrinolisis
 Fase de Fibroplastía

• Maduración y proliferación colágeno.

• Formación de cicatriz.
Fase de Retracción o Contracción

• Tiende a cerrar la lesión.

• Se iguala la tensión con piel circundante.
• Depende de las características de la piel circundante.