Dr.

Fredy Medina
 Inflamación
Reacción de los tejidos vivos vascularizados
frente a la agresión local.
 Factores endógenos.
 Factores exogenos.
 Agentes mecánicos, físicos, químicos,
biológicos e inmunológicos.
Funciones de la inflamación

 Contener y aislar el factor de agresión.

 Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas.

 Permitir una cicatrización y reparación.

Proceso Inflamatorio

 Resolución con retorno a una estructura y función normales.

 Supuración con formación de absceso.
 Edema de tejido especializado o fibroso formando una
cicatriz.
 Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso
crónico.
 Respuesta Inflamatoria
Está formada por plasma y células circulantes.
Las células son: Neutrófilos, Monocitos,
Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos,
Plaquetas.

La matriz
extracelular:
Colágeno,
Elastina,
Fibronectina
 Principales Acontecimientos
en la Inflamación

Alteraciones en el calibre de
los vasos sanguíneos.

 Modificaciones estructurales en la
microvasculatura.

 Migración de leucocitos desde la microcirculación

y su acumulación en el foco de lesión.
Signos Clínicos Clásicos

 rubor (coloración roja - enrojecimiento).

 tumor (hinchazón – edema).
 calor.
 dolor.
Tipos de Inflamación

Inflamación

Aguda Crónica

Minutos, horas, días. Semanas, meses, años.

Linfocitos y
Inicio rápido
Macrófagos.

Leucocitos Proliferación Vasos y

(neutrófilos) Tejido Conectivo
 Inflamación Aguda
 Procesos principales de la inflamación.

 Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina y leucociros.

 
 Exudado inflamatorio.
Inflamación

 Flogosis
 Sufijo: ITIS
Inflamación Crónica

 El infiltrado celular está compuesto sobre todo por

macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

 La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es

decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el
exudado de líquidos.
Inflamación Crónica / Causas

 Progresión de una inflamación aguda.

 Episodios recurrentes de inflamación aguda.
 Inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente
a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc). 
Inflamación Crónica
microscópicamente
 Macrófagos.
 Linfocitos.
 Células Plasmáticas.
 Neutrófilos.
 Eosinófilos.
 Fibroblasto.
Inflamación Crónica
Granulomatosa
 Acúmulo de macrófagos modificados llamados epitelioides
formando unos agregados nodulares llamados granulomas.
 Manifestaciones Clínicas de la
Inflamación
 Síntomas locales
 Rubor
 Calor
 Dolor
 Edema
Reparación de la Inflamación

 Angiogénesis.
 Migración y proliferación de fibroblastos.
 Depósito de matriz extracelular. 
 Remodelación.
Cicatrización
 Cicatrización de las Heridas

Herida:
Solución de continuidad de los tejidos.

Clasificación de las Heridas:

Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial,

con restablecimiento continuo de la integridad
anatómica y funcional.

Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial,

por lo cual no alcanza un resultado anatómico funcional
sostenido.
 Clasificación

 Limpias
 Limpias contaminadas
 Contaminadas
 Sucias
Cicatrización

 Transformaciones anatómicas que tienden a reparar una herida mediante la

restitución de la integridad física y funcional.
Fases de la Cicatrización de las Heridas

Hemostasia:
 Respuesta Inicial: Agregación Plaquetaria.

 Matriz Intercelular provisional.

Fases de la Cicatrización de las Heridas

Inflamación:
 Vasodilatación y  permeabilidad Capilar.

 Migración Polimorfonucleares.
Fases de la Cicatrización de las Heridas

Proliferación:
 Predomina de 5 a 20 días y comprende los
fenómenos de epitelización, contracción y
fibroplasia.

 Síntesis proteínas de la Matriz Extracelular.

 Angiogénesis.
Fases de la Cicatrización de las Heridas

Remodelación:

 Equilibrio entre la síntesis y

degradación de colágeno.

Fuerza tensión modificación

estructural

Oxidasa
FIBROBLASTOS
Colagenasa

Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …

Factores Locales y Generales que
Afectan la Cicatrización
Complicaciones de la Cicatrización

 Formación Deficiente:
 Dehiscencia de la herida
 Ulceración

 Formación Excesiva:
 Queloides
 Hipertróficas

 Contractura.
 Tratamiento

 9 pasos permiten obtener la resolución quirúrgica:

a. Verificar si el paciente ha sido inmunizado contra el tétanos.
b. Limpiar y rasurar la zona circulante a la herida.
c. Aplicar anestesia de elección.
d. En caso de hemorragia, efectuar hemostasia.
e. Realizar el desbridamiento de la herida.
f. Irrigar la herida.
g. Cierre primario
h. Valorar la conveniencia de colocar un drenaje blando o rígido con
aspiración.
i. Brindar apoyo nutricional.