PATOLOGIAS PULPARES.

Barrera Campos Dina Irais

Prez Juregui Hctor Daniel
Acevedo Hernndez Gabriel
Grupo:2631
Inflamacin.
Es el proceso patolgico bsico en que estn
involucrados la pulpa y los tejidos periapicales.
Menkin defini la inflamacin como la
compleja reaccin vascular, linftica y de
tejidos locales de un organismo superior ante
un irritante.
La inflamacin es bsicamente un fenmeno
vascular.
Cambios vasculares.
Lo primero que se aprecia una vez sucedida de
la irritacin del tejido, es una contraccin
transitoria de la micro circulacin (arteriolas y
esfnteres capilares). Seguida casi de inmediato
por vasodilatacin. La circulacin se hace mas
lenta. A este fenmeno se le da el nombre de
estasis.
Los leucocitos que normalmente fluyen por el
centro del vaso, pasan a la periferia y se fijan a
la pared endotelial, esto se denomina
marginacion leucocitaria.

Luego los neutrfilos se adhieren a las
paredes del vaso sanguneo, fenmeno que
recibe el nombre de pavimentacin.
Aparece liquido que sale de los vasos y los
elementos del tejido intersticial se separan,
dando por resultado un edema.
El leucocito tiene una elasticidad tal que le
permite traspasar la unin intercelular de las
clulas endoteliales deformndose, sin que
haya salida de lquido plasmtico, tambin
llamado diapedesis.

Signos de la inflamacin
1. Rubor: resultante de la vasodilatacin.
2. Tumor: resultado del escape de lquido hacia los
tejidos, que provoca edema.
3. Dolor: la acumulacin de lquido en los tejidos
comprime las terminaciones nerviosas.
4. Calor: la mayor irrigacin sangunea produce
sensacin de calor en los tejidos.
5. Prdida de funcin: esto es resultado del proceso
inflamatorio con destruccin tisular. La hemostasia
que lleva a una reduccin en el intercambio de
oxgeno y accin de las enzimas genera la necrosis.
Fagocitosis.
1.- Fijacin: la bacteria o antgeno es
recubierto u opsonizado con IgG, IgM o C3b
del sistema de complemento.
2.- Ingestin: la bacteria es llevada al interior
de la clula. Los pseudpodos de la partcula
se fusionan y forman un fagosoma. Al mismo
tiempo, los granulocitos se fusionan con l y
se desgranulan.

3.- Destruccin: las bacterias son destruidas o
degradadas por:
a) Enzimas hidrolticas lisosmicas
b) Un pH cido en la vacuola
c) Protenas catinicas

Inflamacin crnica.
Cuando el fenmeno inflamatorio se prolonga
por semanas, meses o aos.
Generalmente se encuentra que el agente
patgeno contina estimulando el proceso
inflamatorio agudo y entonces la reaccin
inflamatoria persiste. (periodontitis).
Caractersticas histolgicas:
1. Formacin de tejido de granulacin
2. Predominio de clulas fagociticas.
Tejido de granulacin.
Tejido conectivo joven, presenta gran
cantidad de capilares neoformados tapizados
por clulas endoteliales muy jvenes y
deficientemente unidas entre si.
Respuesta histolgica vascular y tisular en el
proceso de cicatrizacin de una herida.
Formas de inflamacin crnica:
1. Fibrosa: produccin de colgeno, tiende a
contraerse y deja como consecuencia algunas
secuelas como disminucin del
funcionamiento de las articulaciones o
estenosis de los conductos.
2. Tipo seroso: exudado claro y abundante,
tpico de cavidades serosas.
3. Supurativa crnica: absceso con acumulacin
de exudado purulento ejemplo tpico
abscesos periodontales y periapicales.
Fisiopatologa pulpar.
El proceso inflamatorio en la pulpa es
bsicamente el mismo que en cualquier otro
tejido conectivo del cuerpo ,pero la respuesta
es distinta por varios factores :
1.-La pulpa esta rodeada casi en su totalidad
por tejido duro (dentina ) limitando su rea de
expansin
2.-Un factor limitante de su capacidad de
curacin es la nula circulacin colateral
3.- La pulpa es el nico rgano que puede
producir una estructura (dentina de
reparacin)
Durante el proceso inflamatorio el papel de la
presin tisular se torna critico, debido a que el
exudado sale de los vasos y no existe espacio
para el edema ocasionando un colapso en la
microcirculacin . Generando hipoxia tisular,
lo que a su vez lleva a una necrosis localizada.

Factores etiolgicos.
Se agrupan en 4 categoras :
1)Factor bacteriano.- las bacterias y sus
productos son la causa mas comn de
enfermedad endodntica.

Respuesta pulpar a la caries .- La respuesta es
inflamatoria ,porque los tbulos dentinarios
son permeables. Muchas sustancias
biolgicamente activas(enzimas bacterianas,
anticuerpos) son capaces de pasar a travs de
los tbulos.
La primer respuesta de la dentina ante la
caries es la esclerosis(calcificacin),la finalidad
es reducir la permeabilidad. Si la lesin cariosa
es mas severa los odontoblastos son
destruidos con rapidez y resulta un rea
sumamente permeable.
La lesin cariosa y sus 4 zonas :
Zona externa de destruccin .-bacterias
presentes y tbulos destruidos
Zona de infeccin.-aun son reconocibles los
tbulos que pueden contener bacterias
Zona de desmineralizacin.-los tbulos
previamente esclerticos se hallan ahora
permeables
Zona de esclerosis.- intento por detener la
lesin

Cambio en los odontoblastos .- La lesin de
los odontoblastos libera enzimas y ponen en
marcha los cambios vasculares de la
inflamacin.
Formacin de abscesos
Pulpitis hiperplsica.-Producida una
exposicin de la pulpa por caries se forma una
ulceracin superficial, el tejido crece y sale por
la cavidad de la caries.

2) Factores iatrognicos .-resultado de los
intentos por corregir los estragos de la
afeccin dental
La respuesta pulpar a procedimientos
operatorios y sustancias qumicas
comnmente son reacciones inflamatorias
estas pueden ser reversibles o no.
Es posible determinar la respuesta pulpar
calculando la cantidad de dentina remanente
entre la base del estimulo y la pulpa, para
preparaciones cavitarias la distancia mnima
es 2mm.

Al realizar preparaciones cavitarias la presin que
exceda los 180g se puede generar una
importante reaccin inflamatoria, mientras que
una presin menor a 90g es aceptable.
Si el calor resultara excesivo o por materiales
txicos, la pulpa puede responder con necrosis
por coagulacin y formacin de abscesos
pulpares.
Generalmente la respuesta a procedimientos
operatorios es una inflamacin aguda

3)Factores traumticos
La respuesta al trauma es variada ,algunas
pulpas se curan sin efectos adversos mientras
que otras se hacen necrticas
Los traumas que causan cuarteadura o
fractura constituyen una va para que la flora
oral llegue hasta la pulpa proseguida por una
inflamacin.

Si el trauma tiene intensidad suficiente se
produce lesin vascular y hemorragia ,que
lleva a la inflamacin y a la destruccin tisular
Si la irrigacin sangunea apical es
interrumpida por traumatismo, las clulas
inflamatorias no pueden acudir a los tejidos y
los nervios, vasos o fibroblastos degeneran sin
respuesta inflamatoria.

4)Factores idiopticos .-en ocasiones ocurren
alteraciones pulpares por razones
desconocidas, ejemplo de esto es la resorcin
interna que frecuente mente se le relaciona
con traumatismo .Estos dientes son
asintomticos y solo se descubren estudios
radiogrficos.

Clasificacin segn Grossman

Enfermedades pulpares.
Hiperemia.
Pulpitis.
a) Aguda serosa
b) Aguda supurada
c) Crnica ulcerosa
d) Crnica hiperplsica
Degeneraciones.
a) Clcica
b) Fibrosa
c) Atrfica
d) Grasa
e) Resorcin interna
Necrosis o gangrena de
la pulpa.