REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
SERVICIO NACIONAL DE MEDICINA Y CIENCIAS FORENSES
INFLAMACIÓN AGUDA
Dra Danny Chacon
Dr Jose L. Figuera
Dr Walter Garcia
INFLAMACIÓN: DEFINICIÓN
La inflamación es la respuesta del sistema
inmunológico de un organismo, al daño
causado a sus células y tejidos vascular izados
por patógenos bacterianos, u otro agresor
de naturaleza biológica, química, física o
mecánica.
INFLAMACIÓN AGUDA
• Duración breve:
desde min. a 15 días.
• Hay predominio exudativo.
Cambios inflamatorios:
a) Alteración del flujo y calibre vascular
b) Alteración de la permeabilidad vascular.
c) Emigración de leucocitos.
a) Alteración del flujo y Calibre vascular
• Se inicia con relativa rapidez.
• Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos.
• Apertura de nuevos lechos vasculares.
a) Alteración del flujo y Calibre vascular
Acción de mediadores: - Producen vasodilatación
• Acido Araquidónico
- Aumentan la permeabilidad vascular
(EDEMA)
- Produce dolor.
a) Alteración del flujo y Calibre vascular
Acción de mediadores Oxido nitroso
El óxido nítrico es producido en las células endoteliales y de allí
migra hacia las células del músculo liso vascular donde se
produce relajación de la vasculatura.
b) Incremento de Permeabilidad vascular
• Aumento de Pº h capilar.
• Filtración de líquido
1º Transudado.
2º Exudado.
• Lentificación circulación
por hemoconcentración:
Estasis
• Actividad metabólica del
intersticio baja el pH.
b) Incremento de Permeabilidad vascular
Acción de mediadores: Contracción endotelial
• Aminas Vasoactivas
Histamina
• Liberada de mastocitos
• Acción del complemento.
Serotonina
• Liberada por plaquetas.
• Agregación plaquetaria estimula su liberación.
Factor Activador de Plaquetas
- Produce agregación plaquetaria.
b) Incremento de Permeabilidad vascular
Acción de mediadores: Bradicinina
- Aumentar la luz vascular para aumentar el aporte
sanguíneo.
- Contraer el músculo liso para evitar la difusión del
agente inflamatorio.
b) Incremento de Permeabilidad vascular
Acción de mediadores: Retracción de uniones celulares
Citocinas
Tienen como función modular la función de otras células .
b) Incremento de Permeabilidad vascular
• Desprendimiento del Lesión directa del vaso
endotelio.
• Acompañada de adhesión
plaquetaria.
• Persiste hasta que el vaso
se repara o se trombosa.
Consecuencias
• El exudado se manifiesta: EDEMA
• La acidosis local causa: DOLOR IMPOTENCIA FUNCIONAL
• Lesión Vaso: HEMATOMA
c) Emigración Leucocitaria
Los leucocitos emigran desde la microcirculación al
foco de lesión.
1. Marginación.
2. Rodamiento.
3. Adherencia.
4. Transmigración.
5. Migración al sitio
de lesión.
c) Emigración Leucocitaria:
1. Marginación
• Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central
y se marginan a las paredes del vaso
c) Emigración Leucocitaria:
2. Rodamiento
• Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial.
• Fijándose transitoriamente.
• La unión mediada por moléculas adhesivas:
selectina.
c) Emigración Leucocitaria:
3. Adherencia
• Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio.
• Mediada por moléculas adhesivas: Integrinas
c) Emigración Leucocitaria:
4. Transmigración
• Leucocitos se desliza entre la unión celular.
• Rompe la membrana basal local.
• Fenómeno denominado: Diapédesis
5. Migración al
sitio lesionado:
Quimiotaxis.
Quimiotaxis: Migración unidireccional de los leucocitos
hacia el foco de lesión mediante locomoción orientada
según gradiente químico, todos los granulocitos
responden a esto, los monocitos y en menor grado
los linfocitos.
6. Fagocitosis
a) Reconocimiento y
Unión:
• Son reconocidos y
fijados al leucocito
b) Incorporación:
• Formación de vacuola fagocítica.
c) Degranulación:
• Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola.
• Combustión oxidativa que mata y descompone al Ag.
Resultados de la Inflamación
• Resolución Completa:
Restablecimiento de la normalidad
histológica y funcional del tejido
• Cicatrización:
El tejido se reemplaza por masa
de tejido fibroso
• Formación de absceso:
En infecciones locales
GRACIAS
2.2 INFLAMACIÓN CRONICA
• Duración > de 15 días.
• De tipo reparativo
• Persistencia del estímulo.
• Fenómenos vasculares menos evidentes.
• Predominio de elementos celulares.
• Inflamación activa.
Se Observa • Destrucción celular.
simultáneamente: • Intento de curación.
• Proliferación vascular y fibrosis
Causas:
• Infección persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum.
• Exposición prolongada a tóxicos Ej. Sílice.
• Enf Autoinmune: Reacción autoperpetuante.
3. CICATRIZACIÓN:
1. Fase Inflamatoria.
2. Fase de Epidermización ( 24 – 48 horas)
3. Fase Celular. ( 2 – 10 días)
4. Fase de Fibroplastía (Inicio 4 – 10 día)
4. Fase de Retracción o Contracción.
3. CICATRIZACIÓN:
3.2 Fase de Epidermización
• Mitosis estrato germinativo.
• Migran al borde contrario.
• Puente epitelial.
• Intensificación de mitosis
• Queranitización de células superficiales
3. CICATRIZACIÓN:
3.3 Fase Celular
• Aparición de fibroblastos.
• Sintetizan fibras colágenas.
• Ambiente Húmedo
Angiogénesis
• Fibrinolisis
3. CICATRIZACIÓN:
3.4 Fase de Fibroplastía
• Maduración y proliferación colágeno.
• Formación de cicatriz.
3. CICATRIZACIÓN:
3.5 Fase de Retracción o Contracción
• Tiende a cerrar la lesión.
• Se iguala la tensión con piel circundante.
• Depende de las características de la piel circundante.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kumar, Robbins (2000) Patología Humana
Inflamación Aguda y crónica. Pág. 27 – 49
2. Goecke, Apuntes Inflamación U. Valparaíso (2002)
