Área Salud

Enfermería
Integrado de Fisiología, Fisiopatología y Farmacología I
DCIF01

Inflamación, fiebre y dolor… sus

manifestaciones, complicaciones y
tratamiento
Profesor: Nombre completo del profesor
Inflamación
• Reacción de los tejidos vascularizados.
• Mediadores inflamatorios, desplazamiento de líquidos y leucocitos.
• Sufijo “itis” al órgano o tejido afectado (apendicitis, perocarditis,
etc).
• Puede ser:
- Aguda  Pueden coexistir juntas
- Crónica
• Mecanismo de compensación del organismo.
• Primera etapa de reparación de la noxa o daño
• Rxn ocurren al unísono.

Obj: Aislar, destruir y reparar algún tejido dañado.

Principales Células de la inflamación
Células endoteliales:
• Recubrimiento epitelial (una ©).
• Agentes antiplaquetarios y antitrombóticos (permeabilidad
vascular).
• Agentes vasodilatadores y vasocontrictores
 Barrera de permeabilidad selectiva
• Proceso de reparación  factores de crecimiento
(angiogénesis y matriz extra ©)
Plaquetas
• Papel activo en la hemostasia normal
• Potentes Mediadores de inflamación  aumenta
permeabilidad vascular y altera propiedades de © endotelio

Leucocitos
Principales componentes de la reaxn inflamatoria. Se dividen:
1. Neutrófilos:
• más númerosos (60-70% GB).
• Núcleo dividido en 3 a 5 lóbulos polimorfonucleares
• Gran movilidad. Son las 1eras en llegar (90 min. Post lesión)
• Fagocitosis (bacterias y detritus ©)
• Vida corta, apoptosis 24 a 48 horas después de llegar zona
inflamación.
2.- Monocitos Macrófagos
• 3 a 8% GB.
• Núcleo forma riñon. GB más grandes.
• Vida media (VM) 1 dia, en la lesión aumenta VM y aumenta
tamaño.
• Se transforman en macrofagos en el sitio de acción
• Fagocitan y destruyen bacterias.
• Atrapan más material que los neutrófilos
• Destruyen agente causal
• Contribuyen al inicio de los procesos de curación
3.- Eosinófilos
• 2 a 3% GB.
• Llegan 2 a 3 horas después que los neutrófilos (menos
movilidad, reaxn lenta a estímulos químicos).
• Importante en rxn alérgica.

4.- Linfocitos
• Más pqños de los GB
• Componentes esenciales “biblioteca inmunológica” ATC
• Linfocitos y macrófagos interactúan en forma bidireccional
Mediadores de la inflamación aguda
Inflamación aguda
• Rxn temprana de tejidos locales y vasos: eliminar agente
nocivo y limitar extensión del daño.

• Signos cardinales inflamatorios o de Celso:

- rubor (enrojecimiento)
- tumor (aumento volumen)
- calor
- Dolor
- Pérdida de la funcionalidad
Etapas
1.- Respuesta plasmática
• Noxa presente, se genera respuesta  Producción de
mediadores reguladores (leucotrienos, prostaglandinas)
Los más importantes son:
a) Sistema de las cininas
• Péptidos pequeños inactivos, presentes en el plasma; se
activan junto a la cascada de la coagulación  plaquetas.
• Producidas por el hígado, mayoría  actúan en endotelio.
• Bradicinina  potente vasodilatador y sensibilizador dolor.
b) Sistema de coagulación
• Detener los componentes sanguíneos.
• Trombina: fibrinógeno fibrina (adherente).

Fact. Degradación fibrinógeno (PDF)

Aumento permeabilidad inter©

c) Sistema del complemento

• Se activa ante la presencia Complejo ATG-ATC
• fx: aumento y control permeabilidad vascular y destrucción
de la mb del ATG
2.- Respuesta vascular
Existen 2 resp. principales:

a) Vasodilatación
• Apertura del vaso sanguíneo e Hiperemia (congestión de
sangre).
• Determinado por: bradicinina y el sistema del
complemento.
b) Formación del exudado
• Permeabilidad del vaso  aumenta pº hidrostática tisular
disminuye presión oncótica tisular

• Puede haber tb destrucción pared del vaso (pérdida de

continuidad vascular)
• Respuesta generalmente local, puede ser sistémica “SIRS” (se
tratará después)
• Proteínas gran cantidad (Ig) aumento Pº oncótica intesticial
Funciones
• Permitir llegada de © de defensa
• Quimiotaxis Medio reactivo a © inmunes
• Alta cantidad de H2O (diluye toxinas)
Factor Angiogénesis
• Mediadores  formación de nuevos vasos (permite la
llegada de células y post reparación)

3.- Respuesta celular

• Reclutamiento © (defensa).
• 1 eros reclutas: Neutrófilos

• 2 dos reclutas: Macrófagos (lentos, fagocitan grandes cant.)

• Macrófagos > neutrófilos, mejor reabsorción (PMN mueren
en el lugar (pus)).

• Resolución  fibroblastos
• Memoria  linfocitos ETAPA REPARATIVA
Por lo tanto…

¿ QUE CARACTERISTICAS TENDRÍA LA INFLAMACIÓN AGUDA?

• Es rápida: limitada en días, ocurren las mismas fases.
• Monomorfa: al microscopio siempre las mismas © y
componentes.
• Inespecífica: igual para cualquier noxa.
Inflamación crónica
• Se perpetúa (semanas, meses o años).
• Puede ser resultado proceso agudo recurrente o progresivo.
• Respuestas de baja intensidad en etapas agudas.
• Intento de reparar tejido  angiogénesis y fibrosis.
• Puede comenzar de baja intensidad y asintomática (daños en
AR, E. Inflamat. Intestinal, aterosclerosis, etc.).
• Puede inducir o promover Ca  alt. ADN (Ca. Cervicouterino
x VPH)
Fibrosis y empalizada
• Manifestación a la no resolución.
• Obj: No dañar al tejido adyacente.
• Principalmente fibroblastos, sintesis de colágeno
• Ejemplos: sutura rechazada, vidrio, etc.
Causas de I. Crónica
• Infecciones leves persistentes con incapacidad de
diseminarse y penetrar con profundidad.
• Virus, bacterias, hongos y parásitos de virulencia moderada o
baja.
• Trastornos autoinmunes.
• Obesidad (adipocito órgano endocrino activo, fuente de
mediadores proinflamatorios (TNFalfa, NO).
Manifestaciones sistémicas de la inflamación
¿QUE CARÁCTERÍSTICAS TENDRÍA UNA REACCIÓN
INFLAMATORIA SISTÉMICA?
Reacción inflamatoria sistémica
• Abundancia citocinas inflamatorias (IL1- TNF alfa).
• Desarrollo Sd. Reacción inflamatoria sistémica.
• Ocurre:
- Vasodilatación
- mayor permeabilidad vascular
- pérdida líquido IV
- depresión miocárdica (pérdida volumen IV) Shock
circulatorio
Fisiopatología Reacción inflamatoria sistémica
FIEBRE

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En esta clase conocerás

• Fisiología del control de temperatura

• Mecanismos de regulación superficial
• Regulación sanguínea
• Transmisión de calor
• Termostato hipotalámico
• Shock térmico
A considerar…
• La fiebre no es enfermedad  manifestación (alterado).

Fisiología del control de Tº

• Homeostasis estrecha  diferencia de ½ grado.
• Se mantiene este equilibrio a pesar de tº extremas.
• Tº externa v/s Tº interna  variación.
• Zonas de menor intercambio y variabilidad térmica: rectal,
bucal, axilar u ótica (más cercano a CR).
• Reposo (axilar): 36,1ºC a 37,2ºC. Rectal 0,6 º más.
• Todos son valores teóricos
Mecanismos de regulación superficial
• Mantención Tº interna  piel.
• Piel  modificar transferencia (grasa).
• Grasa  cambios en su conductividad depende irrigación.
• Sumado mb permeabilidad unidireccional  piel.
• Zonas de conductancia (disipan)  orejas, manos y pies.
• Piel  Shunt AV
- Abierto: pasa por red capilar  SI Disipa
- Cerrado: no pasa por red capilar  NO disipa
Regulación sanguinea
• Calor  producto metabolismo.
• Mayor producción de calor: cerebro, riñon, corazón e hígado.
• La energía:
-produce fisiológicamente en los centros
metabólicamente activos
- fisiopatológicamente la temperatura se va a producir en
las masas musculares (calofríos).
• Forma de producción calor: centrífuga (generación a las
zonas de disipación a la periferia.
• Transportador: la sangre.
CONSIDERAR El agua no cambia su morfología al captar o
disipar calor (efectivo mecanismo de regulación)
Mecanismos transmisión de calor
Radiación
• Cuerpo caliente transmite a capas periféricas la (e) cinética.
• Produce alta pérdida de calor.
• Se controla ppalmente con la PIEL
Ojo: Alteraciones de la integridad cutánea (ej: quemaduras)

Evaporación
• Pérdida de (e) cinética a través del agua.
• A través de la piel, vías respiratorias.

Convección
• Es la transferencia de calor por corrientes de aire
Termostato hipotalámico
• SNC  hipotálamo

Hipotálamo
• Activa o desactiva los mecanismos de disipación o producción
de calor.
• Más eficiente en generar calor, que frío.
• Concepto de “ciclos fútiles” (innecesarios, producción calor)
- vía neoglucogénesis a glicogenolisis (hígado)
- vía calofríos (muscular, reservas de glicógeno)
Pasos para mantener y aumentar la Tº…
Aumento del metabolismo basal
• Aumento de funciones habituales
• Gasto sin esfuerzo, al ser habituales
- taquicardia
- hiperventilación
- inotropismo +
- etc.
• Responsables… hormonas y mediadores de contrarregulación

Cortisol, Adrenalina, Noradrenalina, Tiroxina, IL 6, IL 1,

Glucagón, TNF.
Disminuir la Tº el hipotálamo…
• Ocurren fx inversas
- Detiene ciclos fútiles
- Disminuye el MB
- Abren shunt arterio- venosos
- Vasodilatación periférica
- Incremento 6 a 8 veces zonas de intercambio

• El control a nivel del hipotálamo es estrecho y fino

- Ejm: Ambiente cálido y una mano en el freezer…

vasocontricción cutánea, no perder H2O y calor… resto de EE
frías como respuesta.
• Alteraciones como Sd de Raynaud y eritema pernio
 respuesta cutánea exagerada a la detección de Tº

• Derribando mito: “Mala circulación” por manos frías  mito

(solo vasocontricción cutánea, resto ok.)

POR LO TANTO LA TEMPERATURA EMPIEZA A CAMBIAR DE LA

PERIFERIA AL CENTRO.
Hipotermia
• Temperatura desciende  mecanismos contrareguladores de
producción de calor

• Tº esta por debajo de los 35ºC

• Desarrollarse en breve tiempo al estar expuesto a

temperaturas bajas extremas

• Afecta ppalmente a adultos mayores (baja amplitud

termorreguladora) y lactantes (sobre todo prematuros)

• Se podria producir falla centro regulador (AVE, encefalitis,

iatrogenia, etc)
Se distinguen 3 fases:
Terapia calentamiento en hipotermia
Shock térmico (ST)

• Temperatura sobre 40,5ºC grave

• Cuerpo bloquea mecanismos de pérdida de agua (respuesta)
no se disipa este aumento de Tº.
• Ocurre finalmente colapso del SNC

Ejm: ejercicio intenso sin agua // Permanencia en lugar árido sin

hidratación adecuada.
Causas ST
• Deshidratación severa
• TEC
• AVE
• Encefalitis
• Iatrogenia
• Tu silla turca
• Adenoma hipófisis
• IL1, TNF (pirógenos endógenos)
• Pirógenos exógenos (ECO, Staphilococo, C. tetany)
El shock térmico puede extender y complicarse por…

• Desrregulación hipotalámica
• Falla la disipación de calor
• Producción de calor siempre activa

Ocurre desactivación enzimática  alteración Na/K neurona

 lisis neuronal (convulsiones, ppalmente niños)
CONSULTAS???
Dolor… amenaza o defensa?

44
El dolor
• Mecanismo de defensa detectar e identificar procesos
patológicos.

2 tipos de resp. al dolor

• Sensación: identifica causa y

magnitud del daño (a nivel periférico)
 genera resp, identificar causa.

• SNC (emoción): variable, individual

muy independiente

Mezcla de ambos  respuesta.

Consiste serie de cambios:
• Respuesta al stress: esta mediada por
aumento de descarga de adrenalina

• Comportamiento de evitación: Es
inespecífica, más relación con la emoción
que la sensación.
Estructura del nervio periférico

• Dolor  expresión de defensa.

• Mensajería rápida (disminuir daño tisular).

• Nervio periférico  fibras gruesas (rápido avance del

estímulo).
El dolor tiene 2 vías:
• Dolor agudo y respuestas involuntarias producidas por dolor:
arco reflejo (modulación involuntaria).
• Dolor crónico o consciente: respuesta medular contra lateral.
Estímulos que causan dolor
• Primero debe haber indemnidad del sistema sensitivo.
• Existen receptores específicos (presión, tº, dolor, etc.),
activación frente a estos estímulos.
• RECEPTORES DE DOLOR  ABIERTOS, responden frente a
estímulos intensos.
Ejm: Fósforo encendido  calor  dolor
estímulo se mantiene

• Tb terminaciones libres  específicos para el dolor(resp.

Inmediata e involuntaria SNA) ACTIVACIÓN PRIMARIA
Modulación o regulación del dolor…
Modulación central:
• Expectación nerviosa  disminuye umbral descarga
(específicos y libres)
• Ubicado en la corteza límbica (temporal).
Ejm: punción y expectación.

Modulación periférica (Sensibilización e inflamación)

• Sensibilización: activación 2aria determinada por
mediadores.
• Inflamación: la inflamación sensibiliza para el dolor
(bradicinina), disminución de los umbrales de descarga.
Por lo tanto…
• Ante estímulo intenso, repetitivo y persistente los
receptores específicos dejan de serlos  informan dolor.
• Este cambio se denomina ACTIVACION 2aria.
• La activación 2aria se relaciona  dolor visceral y articular.
Ejm: apendicitis, cólico renal recurrente, etc.

• Tb la inflamación constante puede causar dolor (bradicinina)

Activación 2aria tiene 2 sentidos

• Dolor  inflamación
• Inflamación  Dolor
Tipos de dolor
Agudo
• Ocurre en forma inmediata con respuesta refleja RAPIDA.
Ejm: piel y vísceras huecas (intestinos, trompas uterinas,
esófago,estómago, etc.).

Crónico
• Permanece y se mantiene.
• Generalmente propio de la inflamación.
• Mal delimitado y difuso.
• Acompañado de alto componente emocional.
Ejm: vísceras solidas (hígado, bazo, corazón)
Tipos de dolores específicos
1.- Nociceptivo
• Dolor típico, dolor agudo.
• Vías fisiológicas de transmisión.

2.- Neuropático
• No por sensibilidad de receptores de dolor.
• Alteración en la funcionalidad nerviosa, interpretado como
dolor.
• Puede ser:
- vía de transmisión dañada.
- alteración a nivel SNC que genera respuesta al dolor.
Ejm: Herpes Zoster, neuropatía diabética
3.- Dolor referido
• Afecta a un órgano interno y se manifiesta en zonas
específicas.
Ejm:
IAM  dolor mandibular y ESI.

• ©nerviosas que informan dolor son del mismo sector

embrionario, solo migran los órganos.
• Las vísceras huecas tienen representatividad en la piel
 dermatomo
4.- Dolor fantasma
• Pérdida de un miembro del cuerpo.
• Difícil de tratar, parte que refiere dolor no existe.
Ocurre por 2 mecanismos:

1.- Estimulación nerviosa interrumpida: Se mantiene sensación

nociceptiva, táctil, presión, etc. Aferencias siguen informando a
la corteza.
2.- Invasión cortical de zonas nulas por cese aferencia
nerviosa: Seccionar un nervio, zona cortical silente. Las
zonas vecinas de aferencia utilizan estas zonas silentes
Existen
analgésicos
centrales y
periféricos
¿¿CONSULTAS??
Farmacología antiinflamatoria
no esteroidal (AINES)

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Generalidades
• Son una sola clase de agentes  gama amplia de indicaciones
- aliviar el dolor
- Inflamación
- Fiebre (antipirético)
- propiedades anticoagulantes

• Existe una “respuesta individual” en su efectividad

probarse varios fármacos hasta encontrar el más adecuado
para cada paciente.

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Generalidades
• Los AINES pueden actuar nivel periférico y central.
Acción periférica
• Inhiben la COX (enzima precursora de metabolitos que se
generan en inflamación) especificamente la sintesis de PGs
- Hay 2 isoformas de COX
Funciones fisiologicas
(riñon, mucosa
gastrica, duodeno)
COX 1

Hemostáticas
(plaquetas)
Ciclooxigenasa (COX)

COX 2 (inducida) Inflamación

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Clasificación de los AINES
Inhibidores de COX-1/COX-2 Inhibidores COX-2
Salicilatos Derivado del ácido Meloxicam
AAS acético Nimesulida
Indometacina Celecoxib
Diclofenaco Etoricoxib
Ketorolaco valdecoxib
Paraminofenoles Derivados del ácido
Parecetamol antranílico
Acido mefenámico
Pirazolonas Oxicam
metamizol Piroxicam
Tenoxicam
Lornoxicam
Derivados acido Derivado del ácido
propiónico nicotínico
Ibuprofeno Clonixina
Ketoprofeno Isonixina
Naproxeno

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Acciones farmacológicas
Acción analgésica
• Intensidad moderada
• Escasa relación aumento de dosis e incremento de potencia
farmacológica.
• Más potentes ketorolaco y metamizol (comparado a veces con dosis
bajas de opiaceos), luego AAS y otros. Más débil es el paracetamol.

68
Acciones farmacológicas
Acción antitérmica
• Esta acción  solo se manifiesta en temperatura ALTA, ya que bloquean
PGs (estás actuan sobre el centro termorregualdor y generan aumento de
la Tº)
• Más potentes metamizol, AAS, inhibidores selectivos COX-2, luego
paracetamol, acido mefenámico, ibuprofeno y naproxeno
• Moderada acción piroxicam, meloxicam
• Escasa acción ketorolaco

69
Acciones farmacológicas
Acción antinflamatoria
• La actividad antinflamatoria depende de actividad anti COX
• Mas potentes indometacina, naproxeno, AAS
• Moderada acción demás grupos de AINES
• Escasa o nula acción ácido mefenámico, paracetamol, metamizo,
ketorolaco, clonixina, isonixina

70
Acciones farmacológicas
Acción antiagregante plaquetario
• Inhiben la COX de esta forma impiden la síntesis de PGs y tromboxanos
• Más potente AAS inhibidor irreversible ( efecto prolongado entre 12-
17 dias)
• Demás reversibles efecto mientrás fármaco circule en sangre
• Escaso o nulo efecto en la agregación  paracetamol, ketorolaco,
metamizol, ibuprofeno, celecoxib

71
Farmacocinética y
farmacodinámia en AINES

72
RAM de los AINES
APARATO DIGESTIVO:
• Todos los antiinflamatorios pueden producir  ardor, dolor
abdominal, náuseas o diarrea
• Frecuente en aquellos enfermos que han sufrido previamente
una úlcera de gástrica o duodenal, ingesta de alcohol, tábaco,
uso simultáneo de antiinflamatorios, el tratamiento con más
efectos secundarios gástricos.
• Los inhidores selectivos de COX  reducen el riesgo de úlcera
gástrica, hemorragia digestiva y perforación vs resto de AINEs.

73
• Los pacientes con mayor riesgo de sufrir estos efectos
secundarios van acompañados de medidas para la
protección del aparato digestivo
• Más nocivos piroxicam, ketorolaco, AAS, naproxeno,
diclofenaco. Menos: paracetamol, ibuprofeno, ketoprofeno,
celecoxib, etc.

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RAM de los AINES
SISTEMA RENAL:
• En personas sin falla renal no suelen producirse complicaciones
• En pacientes con insuficiencia cardíaca, HTA, cirrosis hepática, tratamiento
con diuréticos, enfermedades renales o de edad avanzada población a
considerar, no contraindicado.
• Los AINES, al disminuir la sintesis PGs reducen la vasodilatación renal
• Se deberá modificar la dosis de acuerdo a cada caso.

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RAM de los AINES
CUTÁNEOS:
• Suelen ser de poca importancia y desaparecer en poco
tiempo más frecuentes prurito, las erupciones cutáneas.

76
RAM de los AINES
APARATO RESPIRATORIO:
• Los antiinflamatorios (sobre todo AAS)  crisis de asma (cuadros previos
de rinitis alérgica, urticaria, o de asma)
• Ocurre por la reducción de PGs e incremento de actividad de LTC

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RAM de los AINES
ALTERACIONES SANGUÍNEAS:
• Los antiinflamatorios  pueden disminuir:
- número de plaquetas (por falta de agregación AAS)
- glóbulos blancos (agranulocitosis)
- glóbulos rojos.
• Ppalmente mayor riesgo de hemorragias, en caso de AAS y al aumentar
la dosis de otros AINES (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco)

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79
80
81
Consideraciones de
Enfermería
• Se usan principalmente en dolor leve/moderado, se puden usar en
dolores moderados/severos, generalmente asociados.
• Se debe evaluar la eficacia ante el dolor antes y 1-2 hr después de iniciar
administrar el tratamiento.
• En anti- inflamación, son útiles en inflamación aguda y crónica, pero el
efecto crónico suele observarse a las 2 semanas de iniciado el
tratamiento.
• Como antitérmicos, ejercen su efecto solo cuando la temperatura
corporal está elevada
• Recordar que algunos AINES pueden producir alteraciones en los tiempos
de coagulación y mayor riesgo de hemorragias
• Considerar siempre: eventuales reacciones alérgicas, educación

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83
Inflamación, fiebre y dolor… sus
manifestaciones, complicaciones y tratamiento