Bolillero Micro 2 ARREGLADO

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Bolilla 1. Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión
habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E). Enfermedad de Chagas. Dermatofíceas. Tema integrador: Infecciones agudas del
tracto respiratorio.
Bolilla 2. Infecciones causadas por micobacterias (M. tuberculosis, M. leprae y micobacterias atípicas). Rotavirus y otros agentes
virales causantes de gastroenteritis. Protozoarios intestinales. Cromoblastomicosis. Tema integrador: infecciones transmitidas por
vectores.
Bolilla 3. Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan. Virus Influenza y otros agentes causantes
de neumonías virales (sarampión, varicela, Junín, hantavirus Andes y otros). Toxoplasmosis. Histoplasmosis. Tema integrador:
infecciones sistémicas con manifestaciones cutáneas.
Bolilla 4. Meningitis: especies bacterianas que la causan. Agentes virales causantes de bronquiolitis (virus sincicial respiratorio,
adenovirus y otros). Leishmaniosis. Infecciones sistémicas por levaduras. Tema integrador: infecciones de transmisión alimentaria.
Bolilla 5. Infecciones por Streptococcus pneumoniae. Agentes causales de enfermedades exantemáticas virales (sarampión,
rubéola, parvovirus B19, virus herpes humano 6, dengue, virus Epstein-Barr y otros). Agentes causales del síndrome de Löeffler.
Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis en huéspedes inmunocomprometidos. Tema integrador: agentes causales de
infecciones del sistema nervioso central.
Bolilla 6. Brucelosis y otras zoonosis bacterianas. Agentes virales del síndrome mononucleosiforme (virus Epstein-Barr,
citomegalovirus humano, HIV, adenovirus y otros). Malaria. Especies fúngicas causantes de infecciones en la capa córnea de la
piel. Tema integrador: infecciones de transmisión vertical.
Bolilla 7. Diarreas inflamatorias: especies bacterianas que las causan. Agentes virales causantes de meningitis y/o encefalitis
(enterovirus-polio y enterovirus no-polio, parotiditis, rabia, fiebre amarilla y otros. Artrópodos de importancia médica.
Mucormicosis. Tema integrador: Infecciones de piel y partes blandas.
Bolilla 8. Diarreas acuosas: especies bacterianas que las causan. Infecciones causadas por retrovirus (HIV y HTLV). Agentes
causales de zoonosis parasitarias. Especies fúngicas causantes de micosis sistémicas endémicas. Tema integrador: infecciones
crónicas del tracto respiratorio.
Bolilla 9. Leptospirosis. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión parenteral habitual (hepatitis B, hepatitis C y
hepatitis D) y ocasional (hepatitis E). Cisticercosis. Micosis por implantación traumática. Tema integrador: infecciones de
transmisión sexual.
Bolilla 10. Infecciones urinarias bacterianas. Infección por virus papiloma humano (HPV). Infecciones por coccidios intestinales.
Especies fúngicas causantes de infecciones pulmonares. Tema integrador: infecciones del tracto gastrointestinal.
Bolilla 11. Infecciones intrahospitalarias de origen bacteriano (Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias, S. aureus, Clostridium
difficile). Enfermedades virales trasmitidas por mosquitos. Geohelmintiosis y otras helmintiosis por nematodes intestinales.
Especies fúngicas que comprometen uñas y pelos (faneras). Tema integrador: Agentes causales de síndrome mononucleosiforme.
Bolilla 12. Infecciones causadas por S. aureus y por otros cocos gram-positivos. Enfermedades virales transmitidas por roedores
(virus Junín, hantavirus Andes, y otros). Virus productores de fiebres hemorrágicas con y sin compromiso renal. Infecciones
parasitarias de transmisión congénita. Especies fúngicas asociadas al SIDA. Tema integrador: intoxicaciones alimentarias.
Bolilla 13. Infecciones bacterianas de transmisión vertical. Agentes virales causantes de infecciones respiratorias. Infecciones
parasitarias de transmisión vectorial. Infecciones fúngicas por hongos pigmentados productores de feohifomicosis y
cromoblastomicosis. Tema integrador: infecciones asociadas al cuidado de la salud.
Bolilla 14. Infecciones causadas por bacterias del género Clostridium. Agentes virales causantes de infecciones latentes.
Infecciones por parásitos oportunistas. Infecciones por levaduras de la biota normal. Tema integrador: profilaxis activa y pasiva de
las infecciones bacterianas y virales.
Bolilla 15. Infecciones bacterianas del tracto respiratorio (M. tuberculosis, B. pertussis, S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae,
C. diphteriae). Infecciones virales persistentes (HIV, HTLV, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E [en
inmunocomprometidos], HPV, herpesvirus y otros). Infecciones parasitarias transmitidas por carnivorismo. Infecciones fúngicas en
pacientes neutropénicos. Tema integrador: Infecciones en el paciente inmunocomprometido.
Sífilis, chancroide, linfogranuloma venéreo,
Bolilla 1 Bolilla 3 Bolilla 9 Sem 11 T(V4) granuloma inguinal (donovaniosis), gonococo,
chlamydia, ureaplasma, mycoplasma genitalium
Sífilis y otras infecciones bacterianas de trans. sexual
Otros temas en esta bolilla (1)

• Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión
habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E)
• Enfermedad de Chagas
• Dermatofitos (tiña capitis, pedis, corporis, cruris)

gonocóccicas y no gonocóccias) • Tema integrador (infecciones respiratorias agudas)

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1. Sífilis Sífilis primaria
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Chancro sifilítico + adenopatías bilaterales
Agente causal
● Qué es
Treponema pallidum (espiroqueta anaerobia, móvil, Lesión erosiva (inicialmente es una pápula
flagelada) que se erosiona). No deja lesiones residuales
(y por esto se considera una erosión y no una
Métodos de transmisión úlcera). Igualmente se considera una ITS
ulcerativa.
● Sexual (principal) mediante contacto con lesiones
activas (chancro o lesiones en mucosas) ● Ubicación del chancro
En el sitio de contacto con Treponema (genital
● Vertical o anal, bucal, rectal, aréola mamaria o cuello
uterino)
●
● Contagio
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Es altamente contagioso!
Estadíos y clínica No existen portadores sanos
● Tamaño
Contacto Aproximadamente 1 a 2 cm
⅓ de las personas en contacto con una lesión ● Morfología

infectante se infecta de verdad. Base limpia, superficie lisa, brillante, húmeda
Período de incubación ● ¿Sangra, duele?

No sangra cuando se toma la muestra. No
Desde el contacto hasta que aparece el chancro, duele (esto puede retrasar el diagnóstico,
pueden pasar entre 10 a 90 días (lo más frecuente especialmente en mujeres que pueden tener el
es que tarde 3 semanas, aproximadamente). chancro en el interior de la vagina y por eso,
no ser visible, ni doler)
Por este motivo es importante saber hace cuánto
● Duración
fue el último encuentro sexual riesgoso (si fue más
Entre 1 a 5 semanas. Cura espontáneamente
de 90 días atrás, probablemente no sea sífilis), para sin tratamiento antibiótico.
considerar este tiempo en el diagnóstico diferencial.
María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 / Seminario 11 / T(V) 4

Sífilis secundaria
Ocurre luego de un período variable (entre 3 a12
semanas desde que se cura el chancro, pero Condilomas planos (lata)
pueden aparecer ambos simultáneamente). En áreas intertriginosas y
mucosas (areas húmedas).
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Sí contagian.
POLIMÓRFICAS No respeta palmas ni plantas
(diferencia con exantemáticas
Roseola sifilítica virales)
Máculas que forman un exantema no confluyente. Sifílides opalinas
Sí contagian. Placas ovales y blanquecinas
en mucosas
Sifílides en pradera
segada
Placas depapiladas de
la lengua
Sifílides papulosas
Pápulas en palmas y plantas de pies que forman
collaretes de Biett (collar escamoso).
Sí contagian.
Alopecía de cola de cejas o apolillada

Difusa
Sifílides nigricans donde hubo pápulas y

leucopigmentarias (máculas hipocrómicas que
forman los collares de Venus).

MANIFESTACIONES EXTRACUTÁNEAS DE Sífilis cardiovascular.
LA SÍFILIS SECUNDARIA Endarteritis obliterante que produce aneurismas y
aortitis sifilítica.
Puede impactar sobre cualquier órgano, porque
hace bacteriemia. Gomas (sífilis terciaria benigna)
Tubérculo o nódulo, en piel y mucosas, indoloros
● Adenomegalias
que resblandecen y ulceran. Histológicamente son
● Glomerulonefritis granulomas con un centro necrótico.
● SNC: otitis, dolor de cabeza
● Hepatitis sifilítica
● Uveítis
● Malestar general, fiebre, pérdida de peso
Sífilis latente
Este período puede durar entre 1 a 30 años.
En la latencia se producen anticuerpos plasmáticos

Neurosífilis
contra antígenos treponémicos, por esto, es
Puede presentarse como un goma sifilítico que
asintomática.
produce fenómenos compresivos, signos focales,
meningitis aséptica o tabes dorsal (degeneración de
- REVERSIÓN Y “CURACIÓN”. Un 25% de los
neuronas sensoriales del asta posterior) que
pacientes con sífilis secundaria muestran reversión
produce ataxia, pérdida de la sensibilidad profunda
de la serología y nunca presentan otro signo de
y trastornos vegetativos.
enfermedad.
- SEROLOGÍA POSITIVA SIN COMPLICACIONES. Diagnóstico

Un 45% quedan con serología (+), pero sin otra
complicación.
1. Clínico (diagnóstico presuntivo)
Suele ser clínico, y gracias a antecedentes

Latencia temprana: epidemiológicos.
hasta 1 año post contacto
2. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Sin manifestaciones clínicas
Evidenciable por laboratorio. Métodos directos (por observación directa de T.
Pallidum o demostración de Ags)
Latencia tardía: 1. Toma de muestra de:
después de 1 año post contacto • raspado del chancro (obtener material seroso
trasudado de la lesión)
Lesiones poco numerosas y no contagiosas • el exantema
La VDRL puede ser no reactiva, pero la FTA-Abs da
positiva siempre. 2. Examen directo al microscopio
Observación de espiroquetas con microscopía de
campo oscuro (poco sensible y muy operador
Sífilis terciaria dependiente porque la observación de espiroquetas de
la flora normal puede confundir el diagnóstico, pero es
Puede aparecer hasta 30 años post contacto. barato y por eso se usa mucho).
Ocurre en el 30% de los pacientes.
Ya no contagia (las madres tampoco transmiten). 3. Inmunofluorescencia directa (IFD)
No se puede tratar. Se buscan antígenos treponémicos en el microscopio
de fluorescencia, utilizando anticuerpos monoclonales
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Métodos indirectos (serología)

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1. Anticuerpos no treponémicos (VDRL/RPR):
Utilidad. Tamizaje (porque es de alta sensibilidad, baja

especificidad) y seguimiento del tratamiento de forma
cuantitativa (porque negativizan con el tratamiento).
Qué detecta. Anticuerpos anti-cardiolipina, que indican

daño celular (es un daño inespecífico).
Cuándo da positivo. A partir de los 10-12 días post

contacto. Negativiza desde la latencia.
Da positiva la VDRL en LCR en sífilis tardía, incluso

cuando la serología en sangre ha dado negativa. 2. Anticuerpos treponémicos (FTA-Abs / MHA-TP):
Falsos positivos. Chagas, toxoplasmosis, lepra, FTA-Abs. Prueba de inmunofluorescencia indirecta (se
mononucleosis infecciosa, HIV, tuberculosis, LES, busca anticuerpos, no antígenos) donde el suero del
embarazo. paciente se trata primero con treponemas no-pallidum para
absorber los Acs inespecíficos que el suero pueda contener.
Falsos negativos. En el período pre-serológico (sífilis Luego, el suero restante se aplica sobre un portaobjetos que
primaria inicial) donde todavía no se produjeron los contiene Ags, para revelar si contiene o no Acs
anticuerpos. anti-membrana de TP. Es una prueba cuali-cuantitativa
El RPR es la prueba de reagina plasmática rápida. Es MHA-Tp. Ensayo de microhemoaglutinación, prueba
igual pero el reactivo tiene partículas de carbón que cuali-cuantitativa, donde se aglutinan los GR del animal en
facilitan la visualización. presencia de anticuerpos anti-citoplasma del paciente
contra TP. Es una prueba cuali-cuantitativa
Es la última que se negativiza.
Utilidad. Para diagnóstico de certeza.

No se usan para seguimiento porque tardan en
negativizar luego del tratamiento.
Qué detecta. Anticuerpos específicos (alta

especificidad) anti-membrana y anti-citoplasma.
Cuándo da positivo. A partir de los 5 días post

contacto (es la primera prueba que positiviza!)

● Tríada de Hutchinson (sordera, queratitis
2. Sífilis congénita intersticial, alteraciones dentarias)
● Cicatrices radiadas peribucales
Es una TORCHES y es de notificación obligatoria. ● Tibias en hoja de sable
● Alteraciones óseas en cráneo
Métodos de transmisión: vertical
desde una madre con sífilis no tratada, en etapa de
bacteriemia alta (típico de sífilis secundaria). Pero también
puede contagiar en sífilis primaria (luego disminuyen las
probabilidades con el tiempo).
La infección fetal suele ocurrir después del cuarto mes de

gestación por mayor permeabilidad de la barrera
transplacentaria.
● Transplacentaria
Diagnóstico de la madre
Estadíos y clínica
1. Anticuerpos no treponémicos (VDRL)
1) Muerte intraútero o abortos
En la primera visita prenatal
espontáneos En la semana 28
Antes del parto
2) Prematurez
Si dan positivas, dar penicilina y luego hacer pruebas
3) Sífilis congénita temprana confirmatorias.
Es precoz. Son manifestaciones al momento de

Diagnóstico del neonato
nacer o en los primeros meses de vida.
● Hepatoesplenomegalia
● Ictericia
1. Anticuerpos no treponémicos (VDRL)
● Neumonía intersticial
● Rinitis En suero y en LCR (si hay antecedentes maternos o
● Amigdalitis sintomatología).
● Penfigoide sifilítico (ampollas en palmas y
plantas) Métodos directos (por observación directa de T.
1. Toma de muestra de:

• sangre
• placenta
• cordón umbilical
• material de autopsia
2. Examen directo al microscopio

Observación de espiroquetas con microscopía de
campo oscuro.
3. Inmunofluorescencia directa (IFD)

Se buscan antígenos treponémicos en el microscopio
4) Sífilis congénita tardía de fluorescencia.
Desde los 2 años se manifiesta.

Métodos directos (por observación directa de T.
3. Chancroide / Pallidum o demostración de Ags)
chancro blando 1. Toma de muestra de:

• raspado de la ulceración
• punción aspiración de los bubones
Agente causal
• recolección de material purulento que drena
Haemophilus ducreyi (cocobacilo Gram negativo anaerobio espontáneamente
facultativo, que forma cadenas y es difícil de cultivar).
Único reservorio: humano • G

RAM: observación de bacilos GRAM -
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• G Iemsa: estreptobacilos en empalizada
Métodos de transmisión
3. Cultivos:
● Sexual En medios enriquecidos con hemoglobina y suero fetal
bovino, durante 5 días y en presencia de CO2. Es difícil
Estadíos y clínica de cultivar.
Suele ser autolimitada y no dejar secuelas, o dejar secuelas 4. Amplificación por PCR (sensibilidad del 95%):
leves.
1) Ulceraciones
Es una ITS ulcerativa.
● Ubicación
En el sitio de inoculación
● Cantidad
Múltiples (a diferencia de sífilis)
● ¿Duelen?
MUCHO! A diferencia de sífilis.
● Además...
Tiene restos necróticos, vasos de
neoformación, infiltrados de neutrófilos.
Suelen sobreinfectarse.
2) Adenopatías unilaterales (30%)

En forma de plastrón inflamatorio inguinal (bubón), que
tiende a fistulizar por una sola boca.
Diagnóstico

● Sale material purulento amarronado (de ahí se
puede aislar al agente)
4. Linfogranuloma ● Curso crónico (cicatriza y luego vuelve a
venéreo fistulizar).
Agente causal
Chlamydia trachomatis L1, L2, L3 (Gram - que actúa como
parásito intracelular obligado porque no puede generar
ATP).
Métodos de transmisión
● Sexual a través de pacientes infectados pero
asintomáticos
3) Período terciario (invasión de tejidos
periganglionares y órganos vecinos)
Epidemiología
● Endémica en clima tropicales (Asia, África, • Invasión de tejidos periganglionares y órganos
Sudamérica) vecinos (úlceras vaginales crónicas, proctitis,
estenosis rectal, abscesos, fístulas rectovaginales,
Estadíos y clínica fibrosis de ganglios)
1) Período primario (local) Diagnóstico

1 a 4 semanas post infección. 1. Clínico (diagnóstico presuntivo)
● Qué es
Pápula de aspecto herpetiforme (vesículas)
Métodos directos (por observación directa de T.
que no duele // úlcera de base indurada y
bordes elevados (es una ITS ulcerativa.)
● Ubicación de la pápula 1. Toma de muestra de:

Genital o extragenital • hisopado de la secreción purulenta del bubón o
ganglio, que drena espontáneamente
● Cuándo desaparece • punción-aspiración del bubón o ganglio
2 o 3 días después ( es poco tiempo, con lo • hisopado rectal
cual muchas veces estas lesiones pueden • hisopado de la úlcera (previa solución fisiológica)
pasar desapercibidas) • exudado endocervical / uretral o primer chorro de
orina
2) Período
secundario 2. Tinciones
• Giemsa
(diseminación
ganglionar) 3. Otros:
• ELISA
Diseminación linfática
• IFD
que produce adenitis
• PCR (amplificación de ácidos nucléicos)
regionales.
• Cultivo en líneas celulares (distingue serovariedades)
● Ubicación del plastrón
Ganglios inguinales, unilateral que se adhiere Métodos indirectos (serología).
a planos superficiales. Es de rutina que se hagan primero métodos
indirectos para confirmar el diagnóstico clínico.
● Reblandece y fistuliza por varias bocas
Microinmunofluorescencia indirecta (MIFI)
Busca títulos altos de Acs contra C. trachomatis

5. Granuloma 6. Uretritis y
inguinal cervicitis
(donovaniosis) bacterianas
Agente causal (gonocócicas)
Klebsiella granulomatis (bacilo GRAM- no cultivable,
capsulado) Agente causal
Estadíos y clínica Neisseria gonorrhoeae (diplococo GRAM -, intracelular.
Crece a una temperatura óptima de 37°C, lo cual es
1) Período de incubación importante para la conservación de la muestra).
Infectan el epitelio de la uretra y del cérvix, adhiriéndose por

15 días
fimbrias.
Ulceraciones
Es una ITS ulcerativa granulomatosa. Estadíos y clínica
● Ubicación 1) Período de incubación
En el sitio de inoculación (región genital,
perianal) 2 a 7 días
● ¿Duelen?
2) Manifestaciones clínicas (de inicio
No, al igual que sífilis.
agudo). Es una ITS exudativa.
● Además...
Sangran fácilmente (son muy friables), se
extienden y simultáneamente tienen actividad. Uretritis
Producen secreciones y sus bordes tienen En el 90% de los hombres
acantosis marcada. infectados (el 10% restante es
asintomático). Es de comienzo
Diagnóstico agudo, y acompañado de
intensa disuria.
1. Clínico
Cervicitis
(diagnóstico
En el 20% de las mujeres
presuntivo)
infectadas (el 80% restante es
asintomático)
Ardor y dolor
Exudado uretral / cervical
2. Microbiológico (diagnóstico definitivo) abundante y purulento
Métodos directos Complicaciones locales

● Infecciones ascendentes
• raspado de la ulceración
● Orquiepididimitis
● Esterilidad e infertilidad
2. Tinciones
● Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
• Giemsa (se observan los
● Endometritis
bacilos capsulados dentro de
● Transmisión materno-fetal (hasta en el 50%
macrófagos, llamados también
debido a la presencia de gonococos en la
cuerpos de Donovan)
mucosa del canal de parto): conjuntivitis
purulenta (puede resultar en ceguera)

Complicaciones diseminadas
7. Uretritis y
● Meningitis
●
●
Endocarditis
Artritis (pensar en
cervicitis
artritis gonocóccica en
pacientes jóvenes y
bacterianas
sexualmente activos)
(no gonocócicas)
Diagnóstico
Métodos directos

• hisopado de uretra o cérvix en medio de transporte
Stuart o Aimes a temperatura ambiente (son muy
sensibles a los cambios de temperatura y desecación)
2. Tinciones Agente causal

• GRAM (observación de diplococos GRAM -
intracelulares). Chlamydia trachomatis biovariedad DK (bacteria intracelular
EN HOMBRES: Si se observan GRAM +, se descarta la obligada GRAM -)
infección y se busca otra causa. Si se observan GRAM -,
directamente se puede empezar a tratar, ya que tiene ↑ Otros agentes causales
sensibilidad y especificidad. Pero,
Ureaplasma urealyticum
EN MUJERES: es de baja especificidad y sensibilidad,
Mycoplasma genitalium (es patógeno primario, no biota
sin importar el resultado del GRAM se cultiva.
normal)
Mycoplasma hominis (biota normal en un 15%)
3. Cultivo
• Medio de Thayer-Martin (confirmatorio)
Estadíos y clínica
4. Antibiograma para determinar si produce
b-lactamasas (hay mucho gonococo resistente a
3) Período de incubación
penicilina!)
1 a 5 semanas
Profilaxis 4) Manifestaciones clínicas (de inicio

● Uso de métodos de barrera hasta terminar el gradual)
tratamiento
Es una ITS exudativa.
Secreciones genitales en el 80% de las mujeres

infectadas (son secreciones escasas y mucoides. El
20% restante de las mujeres tiene evidencia
inespecífica de ITS: secreción genital, dolor
abdominal, disuria).
Secreciones genitales en el 50% de los hombres

infectados (el 50% restante es asintomático)

Complicaciones Diagnóstico de Ureaplasma urealyticum
● MUJERES: Enfermedad pélvica inflamatoria o 2. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
EPI (Infertilidad, embarazos ectópicos, dolor
pélvico crónico, etc) Métodos directos
● HOMBRES: Prostatitis y epididimitis con
riesgo de infertilidad 1. Toma de muestra de:
● Otros: afectación de garganta, síndrome de • hisopados de endocérvix (mujeres) o primer chorro de
Reiter orina (hombres)
2. Cultivo en medio de transporte (que contenga urea),

Diagnóstico de Chlamydia trachomatis DK
con ATB
Diagnóstico de Mycoplasma genitalium
Métodos directos
• 2 hisopados de la uretra (hombres) o 2 hisopados de Métodos directos
cérvix (mujeres) con hisopo de dacrón o alginato de
calcio porque el hisopo común destruiría la muestra 1. Toma de muestra de:
• hisopados de endocérvix (mujeres) o primer chorro de
Hacer 2 hisopados, uno para ELISA/PCR y otro en medio orina (hombres)
de transporte para cultivo celular.
2. Cultivo en medio de transporte, con ATB (los
2. Tinción Gram antibióticos eliminan la flora normal pero no afectan los
Observación de diplococos GRAM - intracelulares. EN micoplasmas porque no tienen pared sobre la cual
HOMBRES: Si se observan GRAM +, se descarta la podría actuar el ATB. Por esto tampoco se tiñe con
infección y se busca otra causa. Si se observan GRAM -, Gram).
se cultiva. EN MUJERES: es de baja especificidad y
sensibilidad, sin importar el resultado del GRAM se Pero al ser tan lento (8 semanas) se prefieren métodos
cultiva. moleculares como PCR.
3. Cultivo en medios celulares (Chlamydia es una Diagnóstico de Mycoplasma hominis

bacteria intracelular obligada, que no crece en medios
acelulares) 1. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
Que se tiñe con Giemsa, Lugol
(observación de inclusión Métodos directos
intracitoplasmática violeta oscuro)
• hisopados de endocérvix (mujeres) o primer chorro de
orina (hombres)
4. ELISA / PCR / EIA
Detección.
2. Cultivo en medio de transporte (que contenga
arginina)
Uretritis gonocóccica Uretritis no gonocóccica
Período de incubación 2 a 7 días 1 a 5 semanas
Inicio de la clínica Brusco Gradual
Disuria Frecuente Ocasional

Ocasionalmente intensa Suele ser leve
Tipo de exudado Abundante Escaso

Purulento Mucoide / mucopurulento

Otras infecciones del
tracto genital CANDIDIASIS
VULVOVAGINAL
VAGINOSIS Causada por Candida albicans. Es frecuente en edad
fértil y embarazo, y está asociada al uso de
No es una infección de transmisión sexual, sino
que
ocurre por alteración de la flora endógena ATB de amplio espectro y diabetes. Cursa con prurito
(lactobacilos), cuando por algún motivo (ATB, estrés, vulvar (generalmente premenstrual), ardor, eritema y
aplicación de tampón, etc.) pasa a predominar la dispareunia. El flujo es blanco amarillento como
flora coliforme por sobre la flora lactobacilar. “leche cortada”, con pH ácido, y no tiene mal olor.
Las bacterias que causan vaginosis son las del

complejo GAMM (Gardenella, Anaeorobios, VAGINITIS Es una ITS exudativa.
Mycoplasmas, Mobyluncus), todas de la biota Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado, que
normal. crece generalmente en medio anaerobio. Los
La vaginosis por GAMM se manifiesta por flujo
factores que predisponen a la infección son pH

vaginal abundante color grisáceo, con pH alcalino,
vaginal más básico de lo normal, alteración de flora
filante y con fuerte olor a pescado.
bacteriana, y deficiencia de estrógenos (que

disminuye el glucógeno de las células epiteliales
Diagnóstico
vaginales).
Microbiológico (diagnóstico definitivo)

Las manifestaciones clínicas son prácticamente
Métodos directos
1. Toma de muestra de: todas en mujeres (en hombres rara vez son
• hisopado vaginal
sintomáticos). Es abundante flujo purulento y
• hisopado uretral
grumoso, blanquecino/amarillento y de mal olor. Hay
2. Observación
intenso prurito genital (generalmente
microscópica
Escasos leucocitos y post-menstrual).
“clue cells” (células
epiteliales con bacterias 2. Microbiológico (diagnóstico definitivo)
en su interior, que le
confieren aspecto Métodos directos
granular).
• hisopado vaginal
• hisopado uretral
2. Observación microscópica
Observación de trofozoitos
moviéndose. Las coloraciones
(Giemsa) permiten ver la
morfología del parásito, y
leucocitos.

Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión

Bolilla 1 Sem 8 T(P6) habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E)
Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión

habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E)

Otros temas en esta bolilla

• Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual
Hepatitis A • Enfermedad de Chagas
Hepatitis E • Dermatofitos (tiña capitis, pedis, corporis, cruris)
• Tema integrador (infecciones respiratorias agudas)

Las hepatitis pueden ser de causa infecciosa o de otra

causa (traumática, tóxica, neoplásica).

Virus hepatotropos (tienen tropismo por el
hígado)
Epidemiología

Secundarios
Pueden o no causar síntomas Tiene prevalencia nacional, y ↑.
Primarios hepáticos. Cuando lo hacen, lo La mayoría son niñxs!
hacen como parte de un síndrome
clínico.
Clínica (período de incubación: 15 a 45 días)
Virus de Epstein Barr
Virus de hepatitis A Citomegalovirus Forma asintomática.
Virus de hepatitis B Herpes simplex Lo más frecuente hasta los 5 años
Virus de hepatitis C Virus de varicela zóster
Virus de hepatitis D Adenovirus Se puede aislar el VHA en:
HIV
💩 máxima en esta
Virus de hepatitis E Rubeola
Fiebre amarilla • Materia fecal (virucopria)
etapa
Por qué se transmiten por vía fecal-oral
• Hígado
Porque ambos virus son virus desnudos! • Bilis
• Sangre (viremia)

Esto es importante porque:
- el paciente contagia a otros antes de saber que está

infectado
- una vez que se presenta el cuadro, ya no hay gran
virucopria, lo cual es determinante para el
diagnóstico

Forma aguda.
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En Argentina es la causa principal de hepatitis infecciosa
aguda, debido a las malas condiciones de sanidad del país
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(hacinamiento, falta de higiene).

Pero pueden haber
• Fiebre
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• Cefalea
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• Epigastralgia
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• Náuseas, vómito, prurito
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• Esplenomegalia

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Seminario 8 / T(P) 6 Página 1 de 2

• H epatomegalia dolorosa Clínica
• I ctericia
Suele ser autolimitada
Diagnóstico Diagnóstico

● Epidemiología
● Clínica
● Hallazgos de laboratorio (aumento de
transaminasas, bilirrubina directa, IgM anti-VHA)

El diagnóstico NO suele ser microbiológico!

Anticuerpos (IgM anti-HAV)
Es el método más eficaz para diagnosticar
infección en curso por HAV.

Profilaxis activa (vacunación)

DIAGNÓSTICO INDIRECTO:
Existe una vacuna a virus inactivado contra HAV, que forma parte
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del calendario obligatorio de vacunación. Se da 1 dosis a los 12 ● puede no detectarse ,
meses de edad.

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DIAGNÓSTICO DIRECTO: Aunque puede detectarse
Profilaxis pasiva (
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virucopria y/o viremia mediante detección de antígenos
vírales o del genoma viral, ambos procedimientos no se
Dosis de gammaglobulina estándar en pacientes de alto riesgo de
complicaciones y en los que estuvieron en contacto con personas
utilizan habitualmente en el diagnóstico virológico de las
infectadas. infecciones por HAV o HEV.

2. Hepatitis E
Vacuna

No está en nuestro calendario porque
Etiología
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no tiene gran relevancia en argentina
y aparte suele ser autolimitada
HEV. De la familia hepeviridae
Transmisión

Fecal-oral
Consumo de carne de cerdo contaminada
Epidemiología

Tiene prevalencia regional (México, Rusia, países de Asia y
África) Mayor incidencia en comunidades aborígenes
>% personas
jóvenes. No es endémico de Argentina.
Evolución
🤰

¿Proceso fulminante? Sólo en embarazadas (hepatitis
fulminante, insuficiencia hepática) durante el 3er trimestre
de embarazo
¿Curso crónico? Nunca!!
¿Oncogénico? No

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Seminario 8 / T(P) 6 Página 2 de 2

Enfermedad de Chagas /
Bolilla 1 Bolilla 14 Bolilla 12 Sem 16 T(V8) Infecciones parasitarias de
transmisión congénita.
Enfermedad de Chagas

Enfermedad de Chagas • Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual
Chagas congénito • Hepatitis A, E
• Dermatofitos (tiña capitis, pedis, corporis, cruris)
• Tema integrador (infecciones respiratorias agudas)

estricto de los hemoderivados para descartar

sangre reactiva.
1. Enfermedad de ● Transplacentaria

/ congénita.

Chagas ● Trasplantes,

● Oral (alimentaria)
Definición ● Accidentes de laboratorio

Enfermedad aguda y crónica producida por Trypanosoma
cruzi (un parásito), transmitida al hombre por Triatoma
infestans (vinchuca, un vector). Profilaxis
Vector, parásito, forma infectante ● Mejorar las viviendas
● Eliminar los techos de paja, paredes de adobe y
pisos de tierra
● Educación de la población
Vector. Triatoma infestans (vinchuca)
● Aplicar insecticida de acción residual en las
viviendas

● Para prevenir la infección
Parásito. Trypanosoma cruzi
transfusional, a toda
Forma infectante. Tripomastigote
unidad de sangre donada

se le realiza serología
Reservorios para Chagas. Si la prueba
de tamizaje da positiva,
Silvestres: comadrejas, armadillos, murciélagos se descarta la unidad.
Domésticos: perros (!!!), gatos
Patogenia
Epidemiología (endémica en latinoamérica)
● La vinchuca pica y luego defeca al tripomastigote
● Argentina (desde los límites con Bolivia, Paraguay y (forma infectante) cerca de las lesiones. El escozor
Brasil hasta Santa Cruz!). Todo el país posee riesgo de la picadura hace que la persona se rasque y se
de transmisión congénita por las migraciones auto-inocule.
internas e internacionales de países vecinos con Epimastigote: forma de multiplicación en el Triatoma
Amastigote: forma de multiplicación en el mamífero
endemias: como por ejemplo:

● Tropismo por células especializadas en la
Brasil, Chile, Uruguay, Venezuela
conducción como miocardiocitos (lo cual explica la
miocarditis y la cardiopatía dilatada chagásica) y las
Transmisión
células del sistema neurovegetativo (explica las
● Vectorial por Triatoma megavisceras)
● Transfusional, por dadores que no saben que
tienen Chagas. Igualmente se realiza tamizaje Estadíos y clínica

María Agustina Berberian Bolilla 1, 12, 14 / Seminario 16 / T(V8) Página 1 de 3

1) FASE AGUDA. Dura hasta 3 meses

Más incidencia en niños. Hay parasitemia alta!
● Asintomática
● Chagoma de inoculación
En zonas descubiertas de piel, no duele y
puede parecer un forúnculo, erisipela,
etc. Signo de Romaña si está
próximo al ojo (unilateral, edema Diagnóstico
bipalpebral, inyección conjuntival,
adenopatía satélite periauricular)
Epidemiológico
Lugar de nacimiento, o residencia permanente o transitoria,
conocimiento de vinchuca, transfusión o trasplantes
● subcutáneos

Microbiológico (de certeza)
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● Miocarditis: dilatación leve o grave con
cardiomegalia. DURANTE LA FASE AGUDA (PARASITEMIA ALTA)
● Meningoencefalitis Métodos directos sin técnicas de
● Compromiso visceral más que nada en niños concentración previa
(fiebre, poliadenopatías generalizadas, diarrea,
hepatoesplenomegalia). • Examen microscópico de sangre fresca con
tripomastigotes con movimientos activos (sangre entre
El síndrome febril prolongado, en zona endémica, en ausencia de portaobjeto y cubreobjeto, examinando la preparación
otras patologías, es orientador hacia el dx. inmediatamente antes de que se seque la gota de
sangre): si da positivo, se confirma el diagnóstico.
2) FASE INDETERMINADA (8 a 10
semanas luego de la primoinfección). • Examen de gota gruesa con GIEMSA +.
Puede durar años o toda la vida. Se tiñe con GIEMSA y se observa al microscopio.

Sin evidencia clínica de la enfermedad.

Sólo se puede hacer diagnóstico por serología y por
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la búsqueda de parásito en sangre (pueden haber

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parasitemias transitorias)
• Microhematocrito. Es una técnica que se considera
de elección para el diagnóstico de la infección
3) FASE CRÓNICA (entre 10 y 30 años congénita, cuando se dispone de poca cantidad de
después) sangre. Se centrifuga y se observa al microscopio. En la
interfase entre los GR y el plasma se encuentra la capa
Compromiso cardíaco (cardiopatía dilatada leucocitaria en la que se pueden observar los
chagásica) (Argentina) en el 30% de los enfermos. movimientos de los parásitos. Se debe efectuar la
Suele ser de inicio asintomático. lectura antes de las 24 horas de la extracción. Si la
observación la realiza personal experto, la sensibilidad
Megacolon (Brasil)
puede ser de un 85 %.

• Prueba de Strout. Se recoge sangre sin anticoagulante
durante dos horas para que se forme un coágulo. Si hay
parásitos migrarán hacia fuera del coágulo.

Se transfiere el suero a otro tubo y se centrifuga para
realizar una observación del sedimento en fresco o bien
después de realizar un frotis y teñirlo con Giemsa.


El sobrenadante se reserva para realizar serología, y el
sedimento se observa al microscopio para detectar Microbiológico
tripomastigotes. !"#$%$& %'()*#$&

• Microhematocrito durante la parasitemia:

Métodos especiales si da positivo, se confirma.
• Xenodiagnóstico
• PCR
Si da negativo, a partir de los 10 meses se estudia la
• Serología (ELISA, IFI, HAI) para IgM o IgG,
serología no se estudia,
(antes porque el bebé tiene
mediante 2 técnicas distintas positivas los Acs de la madre) .

Si la serología da positiva por 2 técnicas, se hace el dx
DURANTE LA FASE CRÓNICA (PARASITEMIA BAJA) de Chagas neonatal.

No se usan métodos directos porque es poco probable
identificar al MO.

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• Ac anti-Tripanosoma cruzi en el suero de los
pacientes) por ELISA, IFI, HAI.
deben emplear 2 técnicas diferentes, sean positivas
Se

o negativas para confirmar o descartar el diagnóstico

• Ante resultados indeterminados deben hacerse un
hemocultivo, xenodiagnóstico, PCR, inoculación en
ratón.

2. Chagas congénito

Para transmitir debe haber alta parasitemia. Sin embargo, las

mujeres en la zona endémica suelen tener Chagas crónico donde

la parasitemia es baja, entonces, sólo el 2% se lo pasan a los fetos.

Igualmente se realiza tamizaje de Chagas a toda persona
embarazada.

Transmisión a partir del 5to mes (barrera
transplacentaria más permeable). Es la vía más
frecuente en la generación de nuevos casos.

Clínica

● Aborto
● Nacimientos pretérmino
● Bajo peso al nacer
● Hepatoesplenomegalia
● Meningoencefalitis
● Miocarditis
● Anemia e ictericia

Diagnóstico


Bolilla 1 Sem 3 T(P2) Dermatoficeas
Dermatofíceas
Temas en esta bolilla (1)

Tiña capitis • Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual
Tiña corporis • Hepatitis A, E
Tiña pedis • Enfermedad de Chagas
Tiña cruris • Dermatofitos (tiña capitis, pedis, corporis, cruris)
Tiña ungeum • Tema integrador (infecciones respiratorias agudas)

Las dermatofitosis o tiñas son un conjunto de micosis Según su transmisión

superficiales que afectan la capa córnea de la piel (epidermis) y
sus anexos (uñas y pelos). La lesión que causan los dermatofitos depende de dónde se
instalen: se desarrollan fácilmente en sus huéspedes
Son causadas por el grupo de hongos parásitos de la queratina
habituales, pero en otras especies pueden producir una gran
llamados dermatofitos.
respuesta inflamatoria que dificulta su crecimiento.
Son hongos miceliales (filamentosos),
hialinos y tabicados.
Zoófila (reservorio animal)
Sus elementos de fructificación externa
denominados artroconidios permiten la Se desarrollan con lesiones inflamatorias importantes
infección (elemento infectante). Los que dificultan su crecimiento en humanos.
artroconidios se adhieren a los
Sospechar el antecedente de contacto con animales
queratinocitos y compiten con la biota como perros, gatos y roedores.
bacteriana, para luego germinar y
● Microsporum canis (perros y gatos)
establecerse.
● (roedores y otros)
Su nutrición es lisotrófica. Son queratinofílicos (no invaden más

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que la epidermis). Poseen queratinasas y proteasas, y liberan
Antropófila ( reservorio humano)
glicopéptidos, lo que facilita la invasión de la capa córnea. Se desarrollan fácilmente con relativamente poca
inflamación. Pueden ser infecciones crónicas y
El daño de estos hongos está producido por el hongo en sí pero recidivantes.
también por la reacción inflamatoria.
La transmisión suele ser directo o a través de duchas y
baños, en gimnasios, en comunidades cerradas.
Tanto las lesiones como las colonias crecen en forma centrífuga
(hacia afuera) ya que se va extendiendo hacia donde todavía hay ● Trichophyton rubrum
queratina para degradar (por esto, las muestras deben tomarse en ● Trichophyton tonsurans
● Trichophyton interdigitalis
la periferia). Van agotando el contenido de la queratina en el sitio
● Epidermophyton floccosum
inicial del desarrollo. ● Trichophyton violaceum
Factores predisponentes Geófilos (reservorio en tierra)
● Uso de calzado cerrado Factor de riesgo: trabajo en zonas rurales, remoción de
suelos, etc.
● Prácticas deportivas
● Profesión (veterinarios) ● Microsporum gypseum
● Trichophyton (ajelloi, terrestre)
● Diabetes, tratamiento con corticoides
(inmunosupresión)
Predisposición familiar
●
● Higiene deficiente Dermatofítides o ides
(id reactions) - ver foto a la izquierda
Lesiones dermatofítides o ides Lesiones a distancia deshabitadas que aparece en un lugar distinto a
donde ingresó.
Ocurren porque diseminan los metabolitos del microorganismo (no el
microorganismo en sí) a través de la sangre (hipersensibilidad tipo 4)
Suelen ser simétricas.
No es posible aislar al microorganismo desde ellas porque no está
presente.
Desaparece al erradicar el foco.

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Seminario 3 / T (P2) Página 1 de 3

● Es la forma inflamatoria de la tiña capitis, originada
1. Tiña capitis principalmente por agentes zoófilos y geófilos.

Como no son hongos antropófilos, causa gran
Epidemiología
reacción inflamatoria con la intención de frenar la

expansión. Esta reacción inflamatoria implica la
Es más frecuente en niños (quienes aún no presentan
producción de exudado fibrino/purulento que puede
secreción sebácea en el cuero cabelludo. El sebo inhibiría el
llevar a pensar a simple vista que hay
crecimiento de los dermatofitos, pero al no haber, no frena
sobreinfección bacteriana, aunque no sea así.
las colonias).

Tipos y clínica 2. Tiña corporis

Microspórica (M. canis)
● Es la forma más frecuente en Argentina

● Niños (más en adolescentes por el sebo)
● Es una tiña no inflamatoria
● Causada por Microsporum canis (zoofila).
● Las artroconidias por fuera de la vaina del pelo
(ectothrix).

Los pelos afectados se quiebran (se cortan) a
pocos milímetros luego de emerger, y queda una
placa alopécica.
Suele ser en piel sin cabellos y alejada de los pliegues.
Comienza como una mácula eritematosa cubierta por Lesiones en escarapela con bordes eritematoso y
escamas grises, que se extiende excéntricamente y adopta centro pálido con tendencia a la curación
aspecto de “tonsura de fraile”.

Etiología y epidemiología

Hongos antropófilos (Epidermophyton floccosum)
Hongos zoófilos

3. Tiña pedis (pie de

atleta)

Tricofítica (Trichophyton tonsurans)

Epidemiología
Hongos antropófilos
● Es menos frecuente.

● Niños y además adultos
● Causada por Trichophyton tonsurans. Tipos y clínica
● Las artroconidias se hallan dentro de la vaina del
pelo (endothrix). Los pelos afectados se rompen Según su ubicación
antes de salir, no sobresalen, se cortan al ras.
● Intertriginosa o interdigital (entre los dedos de los
Se entremezclan pelos sanos con pelos afectados
pies)
(que se ven como puntitos negros).
● Plantar

● Mixta
Fá . . violasceum)

Según la forma
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Es propia de Europa, no se ve en Argentina.
Querion de Celso (Microsporum canis y Trichophyton ● Hiperqueratósica (con descamación)

mentagrophytes) ● Dishidrosiforme ( (con vesículas y pústulas
pruriginosas y dolorosas).


Onicomicosis proximal profunda (T.
4. Tiña cruris rubrum)
● Es poco frecuente
(inmunocomprometidos!!!),
especialmente en SIDA
(enfermedad marcadora)
● Ingresa el hongo a través de la
cutícula

Onicomicosis blanca superficial
(T. interdigitale)
● Es poco frecuente
Lesiones en piel de la región inguinal, ● El hongo invade la tabla externa y
genital, púbica y perianal. parece “pincelada con tiza”

!" #$%& '()$'*
Diagnóstico de todas las
!"#$%"&$%"'$'(
dermatofíceas
Previa asepsia, se debe enviar y procesar lo antes posible o
conservarse adecuadamente (con nombre del paciente,
fecha, tipo, estudio a realizar, sospecha)

Microbiológico por método directo

• aspiración de pus y extracción de pelo afectado (si se
sospecha Querion)
• raspado
de lesión en zona periférica, donde se hallan
las colonias (si se sospechan los otros tipos),
depilación, corte de pelos, tela adhesiva o hisopado
Epidemiología

Es más frecuente en adultos mayores, y en las uñas del 2. Examen directo al microscopio
hallux. Aplicar KOH 20-40% para degradar la queratina (ya que
son queratinofílicos) y poder observar al MO (con o sin
Tipos y clínica coloración).

Onicomicosis distal subungueal (T. rubrum) En el caso de tiña capitis: el ectothrix (M. canis) o
endothrix (T. tonsurans).
● Es la forma más frecuente En las otras dermatoficeas: se observa el micelio hialino
● La lesión progresa desde el borde ramificado tabicado (MHRT) con artroconidias.
libre de la uña ingresando por el
hiponiquio, pudiendo despegar la
placa ungueal que se torna opaca y 3. Cultivo del raspado
gruesa (hiperqueratósica). Para saber el género. En medio Sabouraud con ATB
● No hay perionixis ya que el hongo no invade los (evita el sobrecrecimiento bacteriano) a 28º por 21 días
tejidos circundantes, porque se alimenta solamente Se observan las características macro morfológicas y
de la queratina de la uña. micro morfológicas para diagnóstico de certeza de
género y especie.


Bolilla 1 Tema integrador (infecciones respiratorias agudas)
Infecciones respiratorias agudas

Rinitis Otros temas en esta bolilla
Rinosinusitis • Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual
Otitis • Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión
Faringitis habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E)
Bronquiolitis • Enfermedad de Chagas
Neumonías • Dermatofitos (tiña capitis, pedis, corporis, cruris)
intervalos libres de enfermedad clínica y radiológicamente

1. Rinitis demostrable.
Complicaciones
Clasificación y etiología
• Orbitaria: edema, abscesos, celulitis, trombosis de los
• Puede ser alérgica o atópica senos cavernosos.
• La forma infecciosa se debe a rinovirus, coronavirus, • Intracraneal: empiema epidural, meningitis, encefalitis,
adenovirus, parainfluenza, RSV abscesos cerebrales, infarto cerebral.
• Osteomielitis.
Transmisión
• Gotas de Flügge Diagnóstico
• Manos u otros objetos contaminados con las
secreciones respiratorias.
● Clínico (por etiología predecible).
Clínica ● Microbiológico (de certeza)

Autolimitado. Inmunidad de corta duración y específica.
• Rinorrea El diagnóstico debe ser microbiológico si hay

• Estornudos • Sinusitis grave
• Prurito nasal • Sinusitis nosocomial
• Congestión • Mala respuesta a tratamiento
• Complicaciones
• Lagrimeo. • Paciente inmunocomprometido
• Sinusitis crónica
2. Rinosinusitis 1. Toma de muestra de:

• punción y drenaje de senos.
Método directo
Clasificación y etiología 2. Tinción Gram
3. Cultivos en Agar sangre, Agar chocolate, etc.
• Sinusitis aguda: duración < 4 semanas, generalmente 7
– 10 días. Etiología viral (MÁS FRECUENTE).
• Sinusitis subaguda: 4 – 12 semanas: (Bacteriana)

3. Otitis
S. pneumoniae, H. influenzae y Moraxella catarrhalis.
Clasificación, etiología
• Sinusitis crónica: > 12 semanas. Bacteriana y micótica. y factores predisponentes
• Sinusitis recurrente: cuadros repetidos de rinosinusitis Otitis externa: S. epidermidis, S. aureus,
en < 1 año. Resuelven con tratamiento médico. Cursan con
María Agustina Berberian Bolillero Página 1 de 4

Aspergillus niger (cabezas aspergilares) Etiología

• Virus 70-80%: Rinovirus, Coronavirus, Adenovirus,
Factores predisponentes: DBT, ancianos, Parainfluenza, VSR.
inmunocomprometidos
Otitis externa maligna: infección necrotizante por P. • Bacterias 20-30%: Streptococcus beta-hemolítico grupo
aeruginosa. A (S. pyogenes) (25%), Corynebacterium diphtheriae,
asociación fuso-espirilar (Angina de Vincent), Neisseria
Otitis media aguda (OMA): proceso inflamatorio de la gonorrhoeae.
mucosa de revestimiento de las cavidades que
constituyen el oído medio, caja del tímpano, celdas
mastoideas y membrana timpánica. El examen clínico de un paciente con faringoamigdalitis
Muy frecuente en 👶 6-24 meses NO permite predecir su etiología.
Bacteriana (50-70%)
● S. pneumoniae
● H. influenzae (10 % tipo B)
Faringitis estreptocóccica
●
Streptococcus pyogenes: coco grampositivo, catalasa
● BACILOS Gram - en neonatos negativo, beta hemolítico (grupo A).
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Virus (30%)
● RSV Epidemiología
● Virus influenza • 15-30% en niños
● Enterovirus • 5-10 % en adultos.
● Rinovirus
Transmisión
Diagnóstico De persona a persona mediante saliva y secreciones
nasales. Incuba durante 2-4 días para luego manifestar la
● Clínico mediante otoscopia. inflamación de la mucosa.
● Diagnóstico microbiológico
Clínica
• Inflamación de amígdalas y faringe
El diagnóstico debe ser microbiológico si hay • Fiebre
• retención de exudado en niños seriamente enfermos o • Adenopatías
con signos y síntomas tóxicos.
• exudado en pacientes con síndrome meníngeo
• menores de tres meses. COMPLICACIONES SUPURATIVAS:
• Respuesta insatisfactoria al tratamiento antibiótico y • Absceso periamigdalino
persistencia del exudado. • Mastoiditis
• inmunocompromiso • Sinusitis aguda
• sospecha de microorganismo inusual • Otitis media
• Meningitis, abscesos cerebrales, trombosis del seno
cavernoso
• Neumonía estreptocócica y embolias sépticas.
1. Toma de muestra por timpanocentesis (si tiene
otitis en los dos oídos se hace dos COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS:
timpanocentesis porque puede tener dos • Fiebre reumática
microorganismos diferentes), en un tubo seco o • Glomerulonefritis
TAB . (transporte anaeróbico)
2. Cultivo en medios adecuados (Agar chocolate, Diagnóstico
sangre, caldo tioglicolato). Agregar medios de Etiología viral en el 70-80% de todas las faringitis;
cultivo para el aislamiento de anaerobios en otitis sólo excepcionalmente el diagnóstico es
media supurada o crónica microbiológico: hisopado de fauces se pone en frasco
3. También se realiza tinción Gram. seco o medio de transporte y luego se realiza IF o PCR.
4. Faringitis Etiología bacteriana de la faringitis se sospecha si hay...

a. Exudados amigdalinos
b. Adenopatías cervicales (tamaño + dolor)
c. Ausencia de tos
d. Fiebre

Diagnóstico de etiología bacteriana

1. Toma de muestra
Se frotan dos hisopos en los pilares posteriores de
la faringe y amígdalas, evitando tocar los dientes, 5. Bronquiolitis
lengua, paladar o cualquier otra cosa que
contamine. Etiología
VSR 60%-80%, Metapneumovirus, Adenovirus, Influenza,
2. Colocación en tubo o frasco seco con medio de Parainfluenza, Enterovirus, Bocavirus humano.
transporte
Clínica
3. Un hisopo (hisopo 1) se usa para realizar el método
Enfermedad viral estacional caracterizada por
rápido Strep-test, test de detección rápida de
• fiebre
antígenos (RADT) o test rápido (látex):
• rinorrea
especificidad del 95% (falsos positivos).
• tos seca y sibilante
Sensibilidad del 80 a 90% (falsos NEGATIVOS).
• rales inspiratorios finos y/o sibilancias espiratorias
Positivo: se confirma el diagnóstico, negativo: analizar el
cultivo. Si da negativo, es necesario analizar el cultivo
Epidemiología
4. El otro hisopo (hisopo 2) se usa para realizar el
cultivo de 24 - 48 h2
S a 37ºC
º en agar sangre. • Lactantes menores de 6 meses.
• Predomina en los meses de otoño-invierno.
, catalasa, PYR y serotipificación

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Es flora normal de la orofaringe. Se presenta como
Microbiologico (para fines epidemiológicos)
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pseudomembranas grisáceas por acción de la toxina.
x
Sangra cuando se remueve.

Toma de muestra.
Notificarlo, porque hay una vacuna que debe aplicarse. 1. Aspirado nasofaríngeo con sonda K30 o K33. Se
recolecta el aspirado en frasco estéril con tapón a rosca
Se debe notificar. + 1ml de solución fisiológica estéril. Ideal dentro de los
3 días de inicio de los síntomas
Métodos directos (por observación directa o
demostración de Ags)
• IF
• Aislamiento en cultivo celular
• Detección de ácidos nucléicos por RT- PCR
Diagnóstico. Agar inclinado de Loeffler (pico de flauta de

Loeffler) y agar cistina-telurito

Muestra en pacientes graves intubados

- Aspirado traqueal
- Lavado broncoalveolar (LBA)
Examen directo (con Gram): solo para S. pneumoniae

7. Neumonías
y H. influenzae
(ver bolilla 3 y15) Cultivo: baja S y E. Se jerarquizan los gérmenes que llegan
hasta la 4ta estría, o hasta la 3ra con más de 5 colonias
NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS (NIH).

Identificación de especies
NEUMONÍAS AGUDAS DE LA COMUNIDAD (NAC).
Infección aguda del parenquima pulmonar que se Otras opciones:

manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria - Antigenuria (método rápido, S75%, E>95%)
baja, asociados a un infiltrado nuevo en la rx de tórax - Serologia (IgM anti C. pneumoniae, M. pneumoniae) y
producido por dicha lesión. seroconversion (IgG)

- Inmunocromatografia (Influenza), IF y PCR multiplex para
Se divide en NAC sin comorbilidades y NAC con
virus respiratorios
comorbilidades
SIN COMORBILIDADES Pro filaxis. Vacunación (antineumococica, antiHib, antivirales)
Agentes causales:

S. neumoniae Indicaciones:

H. Influenzae - Mayores de 65 años
S. aureus - Menores de 65 años con factores de riesgo:

M. pneumoniae
* Enfermedad cardiovascular

C. pneumoniae
* Enfermedad pulmonar crónica
Influenza A y B, Parainfluenza, Adenovirus y RSV

* Hepatitis crónicas
Legionella
* DBT

ASOCIADOS A CIERTAS CONDICIONES * Asplenia anatómica o funcional

* Inmunosuprimidos

EPOC: S. neumoniae, H. infl uenzae, M. catarrhalis

Mala higiene dental: Anaerobios

Drogadictos IV: S. aureus, TBC

Contacto con aguas estancadas: L. interrogans
Exposición a aves: C. psittaci

Fibrosis quistica: P. aeruginosa

Diagnóstico

Clínica + Rx

Para ciertos casos diagnostico microbiológico

Muestra: Esputo

Para ser considerado como válida debe cumplir con 3 criterios

1. Sin ATB previos

2. >25 PMN
3. <10 células epiteliales planas por campo bajo lente 100x

Página 4 de 4

Infecciones causadas por micobacterias

Bolilla 15 Sem 6
Bolilla 2 T(P3) (M. tuberculosis, M. leprae, M. atípicas) // Infecciones
bacterianas del tracto respiratorio
Infecciones causadas por micobacterias

(M. tuberculosis, M. leprae, M. atípicas)


• Infecciones causadas por micobacterias
M. tuberculosis • Cromoblastomicosis
M. leprae • Rotavirus y otros agentes causales de gastroenteritis
M. atipicas • Protozoarios intestinales
• Tema integrador. Infecciones transmitidas por vectores

Transmisión

● Aerógena por microgotas (tos, estornudos, hablar)

● Cutánea: a través de abrasiones o heridas (rara)
● Ingestión de leche contaminada (rara porque hoy en
Agente causal
día se pasteuriza)
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●. Sexual (muuuy
rara pero posible)
Mycobacterium tuberculosis (bacilo aerobio estricto,
intracelular facultativo)
Patogenia y clínica

• Contiene lípidos en su pared, lo que hace que
• Puede ser pulmonar (~85%) o extrapulmonar (~15%)
1. no puedan ser decolorados con ácido ni alcohol. Por

• En un individuo susceptible, la dosis infectante es muy
esto, son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR)
(10 bacilos)
2. sean resistentes a antibióticos porque pueden

↓
sobrevivir dentro de los macrófagos (son
intracelulares)

3. el ácido micólico (lípido) previene la respuesta inmune PRIMOINFECCIÓN .

• El factor cordón induce la agrupación de varios bacilos y
SEMANA 0 A 4
tiene un efecto tóxico, e inhibe la quimiotaxis de
polimorfonucleares • Los bacilos son fagocitados por los macrófagos, donde se
• Tiene lipoarabidomamano (LAM) en su superficie, lo cual desarrollan sin ser inhibidos (gracias al LAM), durante este
permite que lo reconzcan los macrófagos y que inhiba su tiempo.
activación
• Las células de la inmunidad innata reconocen al patógeno y
• La TBC es una enfermedad granulomatosa producen liberación de citoquinas proinflamatorias.

• La bacteria disemina a tejidos contiguos o por vía linfática.
Epidemiología
● Reservorio de M.
tuberculosis:
hombre enfermo.
SEMANA 5-6
● No existe portador
sano: quien lo porta está • Se monta la respuesta inmune adquirida, lo que produce aparición de
infectado. hipersensibilidad retardada (positivización de la prueba de la tuberculina
● o PPD, o reacción de Mantoux).

su derivados
• Si predomina la respuesta Th1, se cura el paciente y la primoinfección
● Reservorio de otras micobacterias:
termina.
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● Niños, ancianos, inmunosuprimidos
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● Desnutrición severa, stress severo, infección por VIH

María Agustina Berberian Bolilla 2 / Bolilla 15 / Seminario 6 / T (P3) Página 1 de 6

3. REGRESIÓN
APARENTE Y TBC 2º

Es una regresión aparente
(respuesta inmunológica que
impide el avance gracias a la

formación de granulomas), pero
• Se formó el complejo primario o de Gohn (foco pulmonar de necrosis
caseosa + inflamación de vasos linfáticos y adenopatía satélite). que en algún momento
(inmunosupresión), se reactiva la
infección, y la bacteria se replica,
• Síntomas: no tuvo o fueron leves e inespecíficos. y eventualmente puede
• Contagió? N
o diseminar.

• Queda en estadío latente • El daño se debe a la respuesta inflamatoria crónica.

Y formación de
DESDE LA PRIMOINFECCIÓN, • Hay fibrosis y cavitación (se forman cavernas cuando la
necrosis caseosa central aumenta, a medida que el granuloma se
puede haber… debilita, hasta que erosiona una pared del bronquio, y permite el
escape de su contenido al espacio aéreo, que se elimina en forma
1. REGRESIÓN TOTAL . de vómicas con la tos).

del complejo de Gohn (el foco se
esteriliza, se fibrosa y calcifica), donde
• SIGNOSINTOMATOLOGÍA

se forma el complejo de Ranke.
Síndrome de impregnación bacilar
(constitucionales):
• Astenia
• Anorexia
• Adinamia
• Febrícula nocturna

• Pérdida de peso o caquexia
2. PROGRESIÓN A TBC 1°, PULMONAR .
Síntomas pulmonares:
Si predominan las otras respuestas (Th2, Th17) donde no se • Tos
puede resolver ni contener la infección, se instala la TBC y el • Expectoración
paciente tiene signosintomatología (enfermedad aguda, activada). • Disnea
Esto puede ocurrir por • Hemoptisis
• un alto inóculo de microorganismos
• alteración de la inmunidad • Puede haber daño pulmonar y extrapulmonar por
diseminación hematógena o linfática (TBC miliar). Órganos
La lesión (tubérculo) se necrosa,
más afectados: MO, bazo, ganglios linfáticos (escrofuloderma),
crece, y presiona sobre vasos y
hueso, riñón, meninges.
vías aéreas, que sufren erosión y

ruptura (hemoptisis), con pasaje

del contenido de los tubérculos
(caseum) y de MT a las vías aéreas (en este momento, el paciente PACIENTES CON INMUNODEFICIENCIA
se vuelve bacilífero). SEVERA
Puede haber daño pulmonar y extrapulmonar por diseminación No se producen fenómenos de hipersensibilidad ni las lesiones
hematógena o linfática (TBC miliar). Órganos más afectados: MO, características. Hay diseminación rápida y enfermedad
bazo, ganglios linfáticos (escrofuloderma), hueso, riñón, meninges. sistémica potencialmente mortal.

Los síntomas, si están, son constitucionales y similares a los de

cualquier infección viral autolimitada.


Diagnóstico A partir del cultivo, se puede hacer amplificación de
secuencias específicas mediante PCR.

Para diferenciar las especies de mycobaterias, se usan
Evaluación física métodos convencionales (índice de crecimiento,
pigmentos y pruebas bioquímicas), métodos
moleculares y pruebas de susceptibilidad.
Diagnóstico microbiológico por métodos indirectos

Radiografía (complejos de

Gohn o Ranke, patrones
cavitarios en las regiones
apicales, o miliar) Sólo tiene valor diagnóstico
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desarrollados con baja
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incidencia de primoinfección
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Anamnesis (catastro, contactos) y en donde no se vacuna a
los niños: ejemplo en EEUU).
Evaluación física En Argentina no tiene valor diagnóstico! Sólo valor
pronóstico (para saber si puede o no montar una respuesta
Diagnóstico microbiológico por
métodos directos inmune)

1. Toma de muestra de: Se inyecta un derivado de la proteína (PPD) en la parte
Secreciones respiratorias: esputo seriado (3 muestras), interna del antebrazo. Normalmente se produce una
lavado broncoalveolar, esputo post-LBA protuberancia en la piel. A las 48-72 hs de la induración, se
Orina mide el diámetro de la induración (⚠ no del eritema ⚠) e
LCR interpreta:

Biopsia de tejidos
Líquidos de serosas ❌ De 0 a 9mm:
Biopsia de pleura es negativo, lo cual puede significar:

Lavado gástrico

Punción aspiración y/o biopsia
de ganglios
- que el complejo primario se esterilizó y no hubo reacción
Escarificaciones cutáneas y mucosas
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- puede ser que esté tratado con inmunosupresores

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- que tenga TBC muuuy avanzada

✔ De 10 a más mm:
2. Examen microscópico con Tinción de Ziehl-Neelsen es positivo (hay aparición de hipersensibilidad retardada a
(baciloscopía) o Auramina Rodamina partir de la semana 5 y 6). Esto significa que el individuo ha
Observación de los bacilos sido infectado. Lo que no demuestra esta prueba es cuándo
ocurrió esta infección.
de -
, o Stonebrink En IC es positivo cuando es mayor a 5mm.

3
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Cuándo se hace el cultivo: IC= inmunocomprometidos
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• si hay radiología compatible y baciloscopía negativa
Profilaxis
• si hay sospecha de TBC extrapulmonar
• en niños con sospecha
Qué tipo de vacuna es. La vacuna BCG (bacilo de
• en inmunocomprometidos
Calmette-Guerin) contiene a M. bovis atenuado
• en personal de salud (no dar a IC!)
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• en inmigrantes de zonas con TBC multirresistente
• en usuarios de alcohol y drogas Cuándo se da. D
entro de los primeros 30 días con peso
• en pacientes con baciloscopía positiva después del segundo mayor a 3 kg
mes de tto
Mecanismo de acción. P roduce una primoinfección que se
• en pacientes con baciloscopías positivas de lavado gástrico, restringe al área de inoculación (positiviza a la PPD por 3 a 4
•
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lavado bronquial o hisopados años). No previene la primoinfección a futuro pero evita la
• para monitorear el tto de TBC multirresistente


meningitis tuberculosa y otras formas de meningitis
diseminada (miliar). Genera una respuesta celular.

2. M. leprae
(enf. de Hansen)

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Mycobacterium leprae (bacilo intracelular)
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• Contiene no puede ser decolorado con ácido ni alcohol. Por
esto, son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR)
• Está en los macrófagos

LEPRA INDETERMINADA (LI) .
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Es la etapa inicial que sólo
Epidemiología
afecta sólo la piel.
● Su reservorio es el hombre
• Una única mácula
● Los armadillos sufren la enfermedad natural
hipocrómica o eritematosa,
● Endémica de Argentina (especialmente noreste) hipoestésica o anestésica.
● Asociado a pobreza (India, China, Brasil)
● Período de incubación largo: promedio 7 años! • La baciloscopía puede ser + o _
- porque todavía se está montando la respuesta inmune.
Transmisión
DESDE LA LEPRA INDETERMINADA,
● Contacto por mucosa nasal de enfermos bacilíferos pueden haber 2 respuestas inmunes
no tratados (el contacto debe ser prolongado e
polares…
íntimo)
● Puerta de entrada: mucosas de las vías
respiratorias ↑
LEPRA TUBERCULOIDE (LT) .
● Es una infección contagiosa de ↓ grado, ya que se ● Predomina la respuesta Th1 (buena respuesta inmune)
requiere un inóculo alto + paciente bacilífero + que estimula a linfocitos T y a macrófagos a destruir
huésped con factores predisponentes + contacto parcialmente l os bacilos, y se define la lepra tuberculoide.
íntimo y prolongado
● Son pacientes paubacilares (baciloscopía negativa,
reacción de lepromina positiva)

En el 90% de los casos, la micobacteria se destruye y no se
desarrolla enfermedad. Pero en el restante 10%, Afecta piel y SNP.

• Piel
Máculas eritematosas
con centro
hipopigmentado, de
bordes netos, únicas o
escasas. Ovaladas,
redondeadas, circinadas.
Distribución asimétrica. Anestésicas. Destruye anexos (las lesiones
son alopécicas y anhidróticas) porque la lesión es de masa
ocupante y los destruye.


• SNP. M ononeuritis múltiple asimétrica. Trastornos de la ● Puede ser borderline (BB), borderline tuberculoide (BT),
sensibilidad y trastornos del trofismo (ulceraciones, ampollas, borderline lepromatosa (BL)
amputación de falanges). Por afectación de células de Schwann.

LEPRA LEPROMATOSA (LL) - es estable . Diagnóstico
● Predomina la respuesta Th2 (respuesta muy mala o Hallazgos

cx
ausente), y por eso no se puede destruir el bacilo y se Anamnesis
produce degeneración grasa del macrófago que lo
contiene, que se transforma en la célula de Virchow. Hay Diagnóstico microbiológico por métodos directos
diseminación sistémica, y se produce la lepra
lepromatosa. .
Escarificación de piel y/o mucosas
● Pacientes multibacilares (baciloscopía positiva). Reacción

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de lepromina negativa.

Afecta la piel más que en la LT, pero

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también afecta SNP, mucosas y vísceras

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(forma sistémica).
llegar hasta la hipodermis
que debe

• Piel
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Máculas difusas, color hoja seca e Lepra tuberculoide .
Infiltrado con caracteres de granuloma bien organizado
hipoestésicas. Múltiples. También causa de
(hipersensibilidad tipo 4, retardada, que intenta limitar la infección). No
úlceras
se ven bacilos.

Lepra lepromatosa .
Infiltrado inflamatorio crónico, formado por células vacuoladas
cargadas de bacilos (células de Virchow, que son los macrófagos con
degeneración grasa). No hay infiltrado inflamatorio que limite la
infección.

Lepra indeterminada .

Infiltrado inflamatorio inespecífico y M. leprae escaso o nulo

Nódulos y tubérculos (lepromas) que tienden a ulcerar y dejar Fernández -
cicatriz residual. Pueden confluir los tubérculos, infiltrar en cara y
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formar la fascies leonina Se lee a las 48 hs (ídem TBC)
para buscar la reacción precoz
Alopecía de cejas y pestañas de Fernández
(madarosis) ✔ De 5mm o más:
Infiltración de pabellones es positivo (el paciente tiene
auriculares lepra tuberculoide, pudo montar
(lóbulos en badajo de la respuesta inmune).
campana)
Se lee a los 21 días, para buscar la reacción tardía de Mitsuda.
SÍNTOMAS SISTÉMICOS ✔ De 3mm o más: es positivo. Se puede ulcerar. El paciente tiene
lepra tuberculoide, pudo montar la respuesta inmune.
• Rinitis
• Aplastamiento de punta nasal Profilaxis
• Testículos: esterilidad, ginecomastia
• Lagoftalmos (parálisis del 7 par), uveítis anterior, queratitis y • Aislamiento
evolución a ceguera • Educación sanitaria
• Pancitopenia • Control de los que viven con el paciente
• Amiloidosis renal, esplénica.

LEPRA INTERMEDIA / BORDERLINE /
DIMORFA / INTERPOLAR - es inestable .

● Son inmunológicamente inestables. Suelen ser
multibacilares.


3. M. atípicas

● Causan micobacteriosis

● Son bacterias saprófitas, cuyo reservorio es el medio
ambiente

● Pueden colonizar sin producir patología (Oportunistas)

● Se diagnostican con los mismos métodos que para TBC

Alta resistencia a ATB y quimioterapicos

Alta prevalencia en px VIH, mal pronóstico en px SIDA

Infección pulmonar en forma de infiltrados (micobacteriosis)

Clasificación de Runyion

Crecimiento lent
No pigmentadas o acromogenas: complejo avium-

intracellulare,
terrae, et
Pigmentadas:marinum, simiae, xenopi, et

Crecimiento rápido: fortuitum, chelonae, et

o

c

c

c


Bolilla 2 Sem 9 Rotavirus y otros agentes causales de
gastroenteritis (astrovirus, adenovirus, norovirus)
Rotavirus y otros agentes causales de gastroenteritis

(astrovirus, adenovirus, norovirus)
Temas en esta bolilla
• Rotavirus y otros agentes virales causantes de gastroenteritis.
• Protozoarios intestinales
• Cromoblastomicosis
• Tema integrador: infecciones transmitidas por vectores
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1. Rotavirus Clínica

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● Fiebre
Virus ARN dc segmentado
● Vómitos
Transmisión ● Diarrea sin sangre que lleva a la muerte por
manos contaminadas con heces deshidratación rápidamente (signos de
●
superficies y objetos contaminados deshidratación)
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Epidemiología

● Pueden estar acompañados de síntomas

respiratorios.
● Más en meses fríos
● Principal causa de diarrea en el mundo (afectan Evolución

por igual a países desarrollados y en vía de Suele ser autolimitada (de 5 a 7 días), y la virucopria
desarrollo) (eliminación de virus por heces) dura 1 semana.
● Grupo etario: 6 a 24 meses (más en guarderías,

Diagnóstico (igual para los siguientes virus)
jardín de infantes, escuelas) - es el agente
Anamnesis
etiológico más frecuente en lactantes.
Examen físico
(en casos de brotes o para descartar
Patogenia
etiologia bacteriana)

Se transmite por fecalismo. Ingresa por vía oral e infecta 1. Toma de muestra:
M
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exclusivamente enterocitos de los extremos apicales de las materia fecal (espontánea, en frasco estéril)
vellosidades sin invadirlas. LISA o aglutinación de
partícula
En centros de referencia (epidemiología): ME con
La diarrea sería provocada por la proteína viral NSP4 que tiene
tinción negativa, RT-PCR, hibridacion
doble efecto:
Microscopia (en menor medida)
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- estimula la secreción de cloro por vías dependientes
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de calcio
- estimula el plexo mientérico.
Esta proteína fue la primera enterotoxina en ser descubierta!
El efecto citopático provoca pérdida de la función absortiva y

exacerbación de la función secretora.
María Agustina Berberian Bolilla 2 / Seminario 9 Página 1 de 2

Profilaxis
Vacuna atenuada (vía oral a los 2 y 4 meses)
Incluida en el calendario nacional de vacunación
Lavado de manos y medidas higiénicas en general
2. Astrovirus
● Es el segundo en frecuencia después de Rotavirus
como productor de diarreas en lactantes.
● A diferencia de Rotavirus, el Astrovirus no produce

vómitos. (Cuadro más benigno)
● La respuesta inmune es protectora.
● Responsable de episodios aislados o brotes de

3
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gastroenteritis en pacientes de cualquier edad.

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● Presenta muy ↓ dosis infectante: es necesario una
muy ↓ ingesta de alimentos contaminados para
producir una infección. Transmisión: fecal-oral
● Náuseas y vómitos violentos, dolor abdominal y

diarrea, y un síndrome infeccioso (cefalea, fiebre,
escalofríos, mialgias, debilidad general). Autolimita
en 2- 3 días. Alta transmisión viral. Puede provocar
deshidratación.
entéricos
4
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● Los serotipos 40 y 41 se asocian a diarrea en
lactantes de mayor duración (10-14 días).

Bolilla Protozoarios intestinales // Infecciones
Bolilla 2 Sem 10, 14 T(P8) causadas por retrovirus (HIV y HTLV).
8
Protozoarios intestinales
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica Temas en esta bolilla (2)
Isospora belli • Cromoblastomicosis
Cryptosporidium • Infecciones causadas por micobacterias
parvum • Rotavirus y otros agentes causales de gastroenteritis
Cyclospora cayetanensis • Protozoarios intestinales
Diarreas
Síndrome enteroparasitario inespecífico
La diarrea es el aumento de la frecuencia, del contenido
(SEPI)
líquido o del volumen de las heces.
Sintomatología digestiva inespecífica:
● Aguda dura menos de 14 días
● Persistente entre 14 y 30 días ● Náuseas
● Crónica más de 30 días ● Vómitos
● Pesadez postprandial
Epidemiología ● Dolores cólicos
● Ocasionalmente diarrea alternada con
Es común que los individuos habitantes de una zona
constipación
endémica no manifiesten la diarrea (adaptación), pero que
sí lo hagan personas que viajan a esa zona. Pueden inducir desnutrición, retraso en el crecimiento y/o
desarrollo cognitivo según el grado de afectación, la
Es la segunda causa de muertes infantiles de etiología
posibilidad de reinfección, el estado inmunológico del
infecciosa (primera: infecciones respiratorias) en
paciente, la carga parasitaria.
Argentina.
Etiologías posibles Parásitos frecuentemente asociados al SEPI

La etiología puede ser infecciosa o no infecciosa (uso de
laxantes, intolerancia a alimentos, celiaquía). Enteroparasitos (excepto oxiurus)
Helmintos (Taenia spp, Ascaris lumbricoides,
Dentro de las infecciosas, una de las posibles causas son uncinarias, Strongyloides stercolaris, Trichuris

parásitos internos, que pueden dividirse en protozoarios o trichiura)

helmintos.

No coccidios
E. histolytica
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Coccidios
I. belli
C. parvum
C. cayetanensis Inicialmente acuosas, pueden
evolucionar a malabsortivas
María Agustina Berberian Bolilla 2, 8 / Seminario 10, 14 / T(P8) Página 1 de 6

Sirve para el dx de todos los
parásitos intestinales (excepto
para E. vermicularis/oxiurus)
Coproparasitológico
1. Toma de muestra Materia fecal 3 V z
Preparación del paciente
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● Evitar la ingestión de alimentos con fibras En fresco se pueden ver trofozoitos móviles.
y medicamentos opacos no absorbibles Muestras fijadas (formol) se pueden ver quistes, huevos y
● Recolección sobre un frasco limpio, no estéril larvas.
● El paciente debe homogeneizar la muestra Coloraciones temporarias (Lugol) permite ver quistes
Coloraciones permanentes (Kinyoun) para ver trofozoitos
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9
Ultimo día: Recolección en solución
siológica
Para observar trofozoitos

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Procesar en el día o fijar en PVA, SAF o PAF para tincion
permanente
2. Procesamiento

● La muestra seriada se
debe enriquecer por
medios de
sedimentación o
flotación, y luego
observar al
microscopio el
sedimento, que es
donde están los
elementos
parasitarios.
● La muestra en fresco se debe directamente
observar al microscopio.

NO COCCIDIOS
Diagnóstico
1. Giardia lamblia Microbiológico por método directo
o intestinalis o duodenalis 1. Toma de muestra de:

• materia fecal (heces frescas líquidas)
Epidemiología • materia fecal (heces sólidas)
• biopsia intestinal
● El más fte en Argentina (junto con oxiurus)
● Ppalmente en niños
● Endémico en zonas de climas cálidos y templados
(Latinoamérica, África y Asia)
Ciclo del parásito
Elementos infectantes
Quiste
Son los únicos elementos infectantes

porque sobreviven al medio ambiente (los
trofozoitos no).
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Elementos parasitario
-huevos- larvas
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Trofozoito Coloraciones temporarias para quistes
Coloraciones permanentes para trofozoitos-
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Móvil (flagelado) ooquistes
Contienen un disco suctorio (orgánulo de
adherencia) en su cara ventral que le
permite fijarse al epitelio intestinal
Transmisión
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● Por consumo de alimentos contaminados con
quistes
● Puede ocurrir la auto - reinfección
En el intestino delgado, el quiste ingerido sufre el
desenquistamiento, que libera trofozoitos.
Un 50% son asintomáticas (Para aumentar sensibilidad de

Diagnóstico no habitual detención en situaciones
A diferencia de E. histolytica, Giardia no erosiona la pared particulares)

del intestino, pero interfiere con la incorporación de

- Muestras especiales: Enterotest, aspirado duodenal

nutrientes por parte de las células duodenales

- Métodos especiales: detección de Ag en materia

(hipersecreción de Na y Cl + aumento de la motilidad

fecal, PCR
intestinal) y esto genera diarreas acuosas (infección
aguda) y diarreas malabsortivas más a niñxs (infecciones PROFILAXIS.
crónicas: por debilitamiento de las uniones estrechas, Evitar el fecalismo a campo abierto
atrofia de microvellosidades). Puede inducir pérdida de peso
y retraso en el crecimiento Saneamiento ambienta
Medidas de higiene


l
Transmisión y patogenia
Los quistes maduros, luego de haber estado en contacto

con el pH alcalino duodenal + enzimas pancreáticas,
eclosionan en el intestino, liberando 4 trofozoitos por
quiste.
…
Los trofozoitos se dividen por fisión binaria y se alojan en
2. Entamoeba el ciego, donde incorporan nutrientes de la luz, de la flora

normal y del moco.
histolytica Se adhieren a las membranas y el daño se produce por

invasión de la mucosa, la fuerte respuesta inmunológica, la
(amebiasis) capacidad de lisar neutrófilos, degradar MEC y fagocitar
GR.
Epidemiología Cuando alcanzó una densidad considerable, o cuando hay

escasez de nutrientes, los trofozoitos se enquistan y se
● Tercer lugar mundial de muerte por parásitos
liberan por materia fecal 💩 (así se transmite y sirve para
(después de paludismo y esquistosomiasis)
diagnosticar)
Ciclo del parásito
Clínica
Elementos infectantes ● Asintomática
● Diarrea no disentérica
en agua y vegetales crudos
Quiste ● Disentería (moco, pus y
sangre) aguda, con anemia y
Es tetranucleado, resistente, inmóvil.
úlceras intestinales en
Se encuentra en alimentos contaminados
Autorreinfeccion
botón de camisa
con materia fecal .
Elementos parasitario Complicaciones
Trofozoito ● Forma fulminante: erforación intestinal (peritonitis

o neumoperitoneo)
Vegetativo ● Ameboma
Móvil
Patogénico
Diagnóstico

• materia fecal (seriada)
y enriquecida
• biopsia de úlceras (para
ver trofozoitos)

Trofozoitos móviles (en biopsia)
Quistes en el coproparasitológico

3. ELISA Transmisión y patogenia
Búsqueda de antígenos
Los ooquistes (que ya están maduros y son infectantes al
ser excretados por un humano) se transmiten al ser
ingeridos en alimentos o agua contaminados.
COCCIDIOS El ooquiste eclosiona y libera trofozoitos, que se ubican
INTESTINALES dentro de los enterocitos en una vacuola parasitófora,

conducen a su lisis para liberar a la progenie, lo que lleva a

la liberación de factores inflamatorios que conducen a la

atrofia vellositaria.
Los coccidios intestinales producen la mayoría de las

diarreas crónicas (diarreas que duran más de 4 semanas).
Diagnóstico
Los elementos infectantes siempre son ooquistes, y el Microbiológico por método directo
único caso donde los ooquistes eliminados en heces ya
son maduros (infectantes) es el caso de C. parvum.
Factores y poblaciones de riesgo • materia fecal (seriada) y enriquecida
• materia
1. Edad pediátrica (diarreas agudas) fecal en
2. Pacientes inmunosuprimidos (diarreas crónicas) fresco
3. Tratamiento previo inapropiado Coproparasitologico
2. Examen
directo al
1. Cryptosporidium
microscopio
/ con tinción
O
Kinyoun
parvum Quistes con
pared gruesa
Es uno de las infecciones oportunistas en pacientes SIDA.
Ciclo del parásito

2. Isospora belli
Es de especial importancia en pacientes inmunosuprimidos (HIV):
Elementos infectantes enfermedad marcadora.
Ciclo del parásito

Ooquiste
Este ooquiste de pared gruesa ya es Elementos infectantes

infectante y no requiere maduración en el
medio ambiente, con lo cual, se transmite
de forma interhumana. También es el Ooquiste maduro esporulado
elemento diagnóstico.
Se encuentra en alimentos o comida
contaminada.
Elementos parasitario
Esporozoito
Se liberan para colonizar las células

epiteliales. En el interior del ooquiste maduro hay dos esporoquistes
con cuatro esporozoitos cada uno. Estos, al quedar libres
en la luz del intestino delgado, invaden las células del
epitelio donde se desarrollan y hacen que la célula

parasitada adquiera mayor volumen: división asexuada. Diagnóstico
Tras la ruptura de la célula, se liberan múltiples merozoitos
que irán a parasitar nuevas células intestinales, y así se Microbiológico por método directo
repite el ciclo. Después se da origen a los ooquistes, que
serán eliminados en la materia fecal y que tienen gran
resistencia en el medio exterior. Esto persiste por 1-3 1. Toma de muestra de:
meses, plazo en que se agota la infección. • materia fecal (seriada) y enriquecida
• materia fecal en fresco
Los ooquistes requieren un tiempo fuera del hospedero para
Coproparasitologico
esporular y ser infectantes (tiempo de “maduración”). O sea que
2. Examen directo al microscopio con contraste
cuando salen del hospedero no son infectantes.
Ooquistes en forma de esfera con glóbulos
refrigerantes envueltos en membranas. Se puede usar
la tinción de Kinyoun pero tiene apariencia variable, con
lo cual hay que hacer…
Diagnóstico
Microbiológico por método directo 3. Examen con microscopía de fluorescencia

Los ooquistes son autofluorescentes

• materia fecal (seriada) y enriquecida
• materia fecal en fresco
Coproparasitologico
2. Examen directo al microscopio O/ con tinción Kinyoun
Ooquistes ovales
3. Cyclospora
cayetanensis
Es un parásito intracelular. También afecta a IC
Ciclo del parásito
Elementos infectantes
Ooquiste maduro esporulado
Se encuentra en alimentos o comida

contaminada.
Los ooquistes requieren un tiempo fuera del hospedero para

esporular y ser infectantes (tiempo de “maduración”). O sea que
cuando salen del hospedero no son infectantes. Los esporozoitos
son expulsados del esporoquiste después de que el ooquiste es
ingerido a través del agua y alimentos contaminados. Se
desarrollan en el citoplasma de los enterocitos en la parte
superior del intestino delgado. Generan atrofia de las
vellosidades, hiperplasia de las criptas y alteración de las células
con fenómenos inflamatorios.

Cromoblastomicosis //
Bolilla Infecciones fúngicas por hongos pigmentados
Bolilla 2 Bolilla 9 Sem 4 T(V2) productores de feohifomicosis y
13 cromoblastomicosis //
Micosis por implantación traumática.

Cromoblastomicosis •
•
Rotavirus y otros agentes causales de gastroenteritis
● Es un hongo saprófito del suelo y de vegetales

● Asociado a la falta de uso de calzado
Micosis profundas
● Más frecuente en trabajadores
hombre con trabajos rurales, floristas,
rurales, floristas,
etc.
Localizadas o por implantación traumática
(subcutáneas) Transmisión
Ninguna micosis subcutánea tiene contagio interhumano. ● Por inoculación traumática, produce soluciones de
Pero sí se requiere inoculación traumática. continuidad en la piel. Ingresa y suele progresar por
contigüidad. Puede invadir sangre y vasos linfáticos
Cromoblastomicosis
aunque no es lo más frecuente.
Esporotricosis
Micetomas
Clínica
Sistémicas endémicas
Lesiones
papilomatosas o
Histoplasmosis
nodulares
Paracoccidioidomicosis
(inicialmente),
Coccidioidomicosis
vegetantes con
Agentes causales aspecto de coliflor.
Placas con zonas
Hongos dimórficos pigmentados (pero no son levaduras). costrosas.
Dimorfismo fúngico
Que un hongo sea dimórfico significa que adopta ● Localizadas y crónicas
dos formas posibles, y puede revertir de uno a otro. ● No duelen
● Hiperestésicas
● No comprometen músculo ni hueso
A 28° C en los cultivos ● No alteran el bienestar del paciente
(ambiente). Fase saprofítica ● No son contagiosas
● Disemina por contigüidad, no por sangre
Desarrollan hongos filamentosos,
● Pero predispone a sobreinfecciones bacterianas, lo cual
tabicados y pigmentados.
complica el cuadro
A 37 °C en los tejidos del +

hospedero (fase parasitaria)
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● Fonsecaea pedrosoi estructuras fungicas
● Cladophialophora carrioni
• raspado de escamas o costras con bisturí estéril
Phialophora verrugosa
• biopsia quirúrgica
Epidemiología
Transporte de la muestra de biopsia quirúrgica
● Endémico de la Mesopotamia, Chaco y Formosa (norte)
Esa muestra se divide en 2 (la mitad en solución
(Áreas tropicales y subtropicales)
María Agustina Berberian Bolilla 2 / Bolilla 13 / Seminario 4 / T (V2) Página 1 de 2

fisiológica para cultivo y la otra en formol al 10% para
anatomía patológica)
1. Examen directo en fresco: Observación con KOH al

40%
En las escamas o costras se observan hifas rami cadas
pigmentadas y cuerpos esclerotales
En la biopsia se observan cuerpos esclerotales
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medios de y
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3. Histopatología
María Agustina Berberian Bolilla 2 / Bolilla 13 / Seminario 4 / T (V2) Página 2 de 2

Bolilla
Bolilla 22
Tema integrador: infecciones transmitidas por vectores

NO OLVIDAR
MOSQUITOS
1. Yersinia pestis
(la peste bubónica)
Bacilo G-, anaerobio facultativo, patogeno primario.
Causante de enfermedad infectocontagiosa (“la peste

bubónica”) que afecta animales y humanos. Tras ser
infectadas, la mayoría de las ratas mueren, pero un pequeño
porcentaje sobrevive, quedando como una fuente de Y.
pestis.
Los roedores de ciudades son infectados por pulgas del

género Xenopsylla cheopis. La pulga ingiere sangre y
bacilos (Yersinia pestis) de animales infectados, replican en
su intestino, y serán transmitidas a otra rata en la siguiente
picadura de la pulga.
La peste negra acabó con un tercio de la población de

Europa y se repitió en sucesivas oleadas hasta 1490
(25 millones de personas!!!)
● Peste neumónica: las bacterias ingresan vía

respiratoria produciendo un cuadro respiratorio
con esputos hemorrágicos.
● Peste septicémica: la bacteria alcanza el torrente

sanguíneo y se disemina sin haber producido
bubones previos.
Diagnóstico
Patogenia
Las bacterias inoculadas evitan la fagocitosis por
macrofagos. Produce una toxina altamente inmunogénica 1. Toma de muestra de:
que genera una respuesta inmune intensa, algunas cepas • sangre
secretan una exotoxina (toxina murina), que inhibe la • esputo
respiración celular. • punción aspiración ganglionar
• sangre
Clínica
2. IFD, hemocultivos y cultivos en agar sangre
● Peste bubónica o peste negra: las bacterias se
diseminan hacia ganglios linfáticos donde generan
una respuesta inflamatoria potente con hinchazón Profilaxis
de las estructuras, generando el característico
Pulguicidas
bubón. Las bacterias replican y generan inflamación
Evitar contacto con animales infectados
en los ganglios vecinos. La ruptura de estas
Saneamiento de roedores
estructuras genera diseminación hemática,
septicemia y hemorragias que se manifiestan en
piel, gangrena distan de las extremidades, dolor en
ganglios linfáticos, postración, delirio y shock.
Muerte en 3-5 días.
María Agustina Berberian Bolilla 2

2. Filariosis
Causada por nematodes tisulares y transmitida por diferentes vectores
biológicos.
Filariosis linfatica: causada por Wucheria bancrofti, de distribución

mundial, y transmitida por mosquitos culicinos (Culex spp). Afecta
ganglios linfáticos
Oncocercosis: causada por Onchocerca volvulus, con focos en

América del Sur y mundial, y transmitida por moscas negras
Mansonelosis: causada por Mansonella ozzardi (filaria tucumana), entre

otras, afectando al NE argentino y transmitida por jejenes y moscas
negras. Nematode adulto se encuentra en cavidades corporales y
mesenterio. Causa escaso daño. Las personas infectadas raramente
presentan síntomas ( fiebre moderada, prurito, eritema, cefalea,
adenopatias, hepatomegalia, etc).
Diagnóstico microbiológico
Métodos directos
Muestra:
- Sangre
- Biopsia de tejido subcutáneo
- Biopsia de nódulos linfáticos
{
14. Virus Junín (FHA)
3. Enfermedad de Chagas
15. Hantavirus
4. Dengue

5. Zika

6. Chikungunya

7. Fiebre Amarilla

8. Malaria
9. Encefalitis de San Luis

10. Virus del Nilo Occidental

11. Leishmaniosis
12. Esquistosomiasis

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Uretritis gonococicas y no gonococicas: Especies

Bolilla 3 bacterianas que las causan
Uretritis gonocócicas y no gonocócicas: Especies bacterianas que

las causan

• Virus Influenza y otros agentes causantes de neumonías virales
• Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan
• Histoplasmosis
• Toxoplasmosis
• Tema integrador. Infecciones sistémicas con manifestaciones cutáneas)
Ver cada bacteria en bolilla 1

Virus Influenza y otros agentes causantes de
Bolilla 3 neumonías virales
Virus Influenza y otros agentes causantes de neumonías virales
)
In uenza virus Temas en esta bolilla (3)
Virus Sarampión
VZV
• Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan
Virus Junín
• Histoplasmosis
Hantavirus Andes
Otros
• Toxoplasmosis
• Tema integrador. Infecciones sistémicas con manifestaciones cutáneas)

Coronavirus, Rinovirus, hMPV,

Parainfluenza,VSR, Adenovirus,
fl

Bocavirus

1. Virus influenza

Clínica
● Gripe
(no confundir con la bacteria Haemophilus ● Neumonía viral primaria
influenzae!) ● Neumonía por sobreinfección bacteriana
● Compromiso del SNC y músculos
Profilaxis
Vacuna trivalente compuesta por 3 virus inactivada
indicada en:
• Mayores de 65 años
• Embarazadas cursando el segundo y tercer trimestre
• Niños entre 6 meses y 2 años
• Personal de salud y de geriátricos
• Personas con riesgo de complicaciones
- Enfermedades pulmonares crónicas
- Cardiopatías
Virus de tipo ARN sc, segmentado, lo que le otorga - Terapia crónica con esteroides o aspirina
mutaciones que le permiten cambiar continuamente: Diagnóstico - Trasplantados
}
- Inmunosuprimidos
• Drift: cambios menores. Acumulación de mutaciones Clínico
puntuales en el genoma. Responsable de brotes Principalmente
estacionales y reinfecciones
• Shift: cambios mayores. Reasociación de segmentos Epidemiológico
genomicos produciendo nuevas neuraminidasas, y/o
hemaglutininas. Responsable de pandemias (ya que nadie Microbiológico -> solo en cuadros graves ( bronquiolitis en <2 años, neumonía, ETI)
posee anticuerpos contra este nueva cepa)
Existen 3 géneros: A, B y C.
Por método directo
Alta prevalencia en mayores
y debe ser refrigerada (sin congelar)

• aspirado nasofaríngeo (ANF)

Factores de patogenicidad
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• hisopado nasofaríngeo

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● Hemaglutinina. Aglutinación entre los GR + faríngeo)

• otras: aspirado traqueal, lavado bronquial, BAL,

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● Neuraminidasas. Separa la hemaglutinina del ácido liquido de derrame pleural, biopsias de pulmón
siálico para poder entrar a la célula diana Solo para periodos epidémicos
Métodos rápidos: IFI, ELISA, inmunocromatografía

Métodos nuevos: RT- PCR, multiplex, PCR en tiempo

Transmisión real, FilmArray

Por vía respiratoria, a través de aerosoles Métodos clásicos: cultivo (gold standard) + IFI
Por método indirecto (Serologia)
IgM específica y conversión serológica

Bolilla 3 Página 1 de2

Factores de patogenicidad
2. Adenovirus ●
●
Hemaglutinina. Aglutinación entre los GR
Neuraminidasas. Separa la hemaglutinina del ácido
siálico para poder entrar a la célula diana
ADNdc lineal, desnudos
Transmisión Transmisión
Aerosoles (pero replica localmente sin alcanzar vasos)
● Inhalación de
gotas
Clínica
(síntomas
respiratorios) ● Rinitis
● Inoculación ● Rinofaringitis
conjuntival
directa ● Bronquitis
(síntomas conjuntivales)
● Neumonía.
● Fecal-oral (solo 40 y 41 que dan síntomas
4. Varicela
gastrointestinales y no respiratorios)
Etiopatogenia
● Son estables a pH acido, jugos gastricos y biliar. 5. Sarampión
● Existen varias especies (A-G) y serotipos (>70)
por lo que es frecuente la reinfección. En Argentina 6. VSR Alta prevalencia en < 2 años
hay predominio de especies B y C.
● Producen brotes nosocomiales 7. Virus Junín
Clínica 8. Virus Andes
● Infecciones oculares 9. Coronavirus
● Infecciones respiratorias (neumonía, bronquiolitis,
laringotraqueitis).
10. Bocavirus
Las neumonías pueden dejar secuelas como hiperreactividad
bronquial, atelectasias, bronquiectasias, fibrosis intersticial,
bronquiolitis obliterante, síndrome del pulmón hiperlúcido.
● Infecciones gastrointestinales
● Infecciones sistémicas en inmunocomprometidos
3. Virus 11. hMPV 2º productor de IRA en niños

Cuadro similar a RSV
parainfluenza 12. Rinovirus

Bolilla 3 Página 2 de 2

Toxoplasmosis // Infecciones
Bolilla 3 Bolilla 12 Bolilla 14 Sem 7, 12 T(P10)
parasitarias de transmisión
vectorial // Infecciones por
parásitos oportunistas.
Toxoplasmosis ●
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Agente causal: Toxoplasma Gondi

Es un parásito del reino protista, intracelular, que tiene En neonatos/inmunocomprometidos

reproducción sexual y asexual.
- Hepatitis
Hospedero definitivo - Neumonitis
(donde ocurre la multiplicación sexual): - Desórdenes neurológicos (toxoplasmosis cerebral)
Signos de foco neurológico, alteraciones del sensorio,
Felinos

convulsiones, signos meníngeos, cerebelosos, etc.
Por

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Causa más frecuente de coriorretinitis y uveitis posterior. Se
, humanos otros manifesta entre las 2ª y 3ª década de vida, puede ser secuela de

infección congénita
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Fuentes de infección En neonatos: uveitis posterior, coriorretinitis casi siempre bilateral,

Alimentos, suelo contaminado, sangre severa

IC: bilateral, multifocal, severa. Puede asociarse a masas ocupantes

de SNC

Epidemiología Ciclo del parásito

● Cosmopolita (70% de la población mundial está

infectada y no lo sabe!)
● Favorecido por climas subtropicales y húmedos
Transmisión
● Vía oral (ingesta de quistes en carne, o de ooquistes
en agua y alimentos contaminados con heces de
felinos)
● Vía congénita (sólo si la mujer contrae
toxoplasmosis durante el embarazo)
● Transfusiones
● Trasplantes
● Inoculación accidental

Clínica Elementos infectantes

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En el inmunocompetente
Es ovoide. El gato excreta el ooquiste por
su materia fecal. Para ser infeccioso debe
madurar (esporular) en el medio exterior.
o toxoplasmosis ocular
La esporulación dura 2-10 días y forma 2
unilateral, indolora, unifocal
esporoquistes con 4 esporozoitos cada

uno. Pueden ser viables en el suelo
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húmedo durante un año o más, y pueden
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infectar a los hombres y otros animales
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(incluído el gato nuevamente).

María Agustina Berberian Bolilla 3, 12, 14 / Seminario 12 / T(P10) Página 1 de 4

Son elementos infectantes porque contaminan agua, alimento
(verduras) y la litera del gato. Además, son ingeridos por cerdos

y ovejas, que desarrollan los quistes en su interior. ● Congelación y/o cocción de productos cárnicos (quistes
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tisulares).
Quistes tisulares (bradizoitos) ● Lavado adecuado/cocción de hortalizas (ooquistes).
● Pasteurización (taquizoíto).
Se encuentra en los cerdos y ovejas.
●
Adecuado
manejo/disposición de excretas felinas
Son elementos infectantes porque
(ooquistes).
pueden ser ingeridos por humanos al
● Higiene (lavado de manos,
eliminación de vectores

comer su carne mal cocida.
mecánicos).

● Controles serológicos pre-trasplante (dador/receptor) y

Taquizoitos postrasplante (receptor).

● Control serológico de gestantes y monitoreo/tratamiento

de la embarazada primoinfectada

● No hay vacuna

donde en

quistes con bradizoitos. Si una mujer

w
gestante se infecta, los taquizoitos
infectarán al feto a través de la
sangre
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Ver en
la próxima página.

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En inmunocompetentes es indirecto, igual que en
las gestantes

Toma de muestra: sangre

Screening (tamizaje)
1. ELISA
2. HAI (no recomendado)

3. Aglutinación de partículas

Con rmación:

1. Sabin-Feldman

fi
2. ISAGA
3. IFI

4. Test de avidez

5. Western-Blot


Es ideal realizar el tamizaje antes del mes 3 (semana 12) por este
Toxoplasmosis congénita motivo.

#$% &'()*
!" Microbiológico por método indirecto

Grupo de microorganismos que se transmiten en el período • sangre

prenatal por vía transplacentaria. Se agrupan en un mismo
complejo porque tienen como blanco a los mismos órganos: zaje Screening): , HAI (no
SNC, ojo, corazón, piel, sistema fagocítico mononuclear. Para recomendable, baja S) o aglutinación de partículas

que haya transmisión transplacentaria se requiere que la

❌
primoinfección ocurra en el momento del embarazo (**excepto
2
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los Otros). Si esto no ocurre, no hay riesgo de transmisión. IgG ✔ IgM Embarazada con inmunidad
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previa, infección crónica. No
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requiere tratamiento ya que la
toxo se transmite al feto durante
T Toxoplasma gondii la infección aguda.
O Otros (T. pallidum, HIV, VZV, Parvovirus B19)

IgG ❌ IgM ❌ serológica

!!!

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IgG ✔ IgM ✔
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Clínica
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3. Confirmación (en centros de referencia)

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La gestante es sintomática solo en un 5% de los casos
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(linfadenopatias, ebre, astenia, mialgias) -> paciente (que supuestamente posee IgG anti-toxoplasma) se agrega
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complemento + colorante vital (azul de metileno)+taquizoitos vivos. Si la
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Clínica en neonatos
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ISAGA: Mide IgM. A una placa con Ig anti IgM se le agrega suero
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Cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo
del paciente (que supuestamente contiene IgM) y luego taquizoitos.
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(mayormente en el tercer trimestre). Sólo el 25% de los RN Si la reacción es positiva se visualizará un manto o red, si es negativa,
S
manifiestan la enfermedad. se visualizará botón o punto en el fondo de la placa.
🔸 IFI

Aborto espontáneo Test de avidez (seroconversion): A una placa con T. gondii
Enfermedad grave en el recién nacido se le agrega el suero del paciente, y luego se agrega urea
para que se “despeguen” los Ac del paciente que no
estaban bien unidos a los Ag.
(se despegan) indica posible infección aguda, alta
avidez
Baja avidez
confi rma infección crónica (descarta infección de menos de 16-20
semanas, no existen riesgos de infección congénita)
- Triada de Sabin: Coriorretinitis, calcificaciones
cerebrales
Western - Blot
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- Otros: hepatoesplenomegalia, ictericia, linfoadenopatia,

Si la gestante durante la gestación
seroconvierte se debe realizar
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vomitos, diarrea, rash cutáneo,neumonitis,etc seguimiento intraútero ultrasonográ co (diagnóstico/pronóstico)

Tardías: Estrabismo

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Diagnóstico en la persona gestante

Mientras más avanzado el momento del embarazo en que
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ocurre la primoinfección, hay más riesgo de transmisión.

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Pero: mientras más avanzado el momento, hay menor riesgo
de patologías graves (porque está más lejos de la organogénesis y Suero del neonato de más de 10 días de vida
hay > posibilidad de tratamiento).

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El momento más riesgoso a nivel chances de infección / gravedad

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de patología es entre el mes 3 y 4.


/ELISA
IgA ✔ IgM ✔ Neonato con infección aguda. ( congénita)

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3. Western Blot
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Se toman muestras de sangre tanto del neonato como de la
madre, y se comparan los anticuerpos IgG maternos con los
del bebé. Si el título en el neonato es igual o mayor, hay
infección neonatal.


Histoplasmosis // Especies fúngicas causantes

Bolilla 3 Bolilla 8 Sem 6 T(V7) de micosis sistémicas endémicas.

Histoplasmosis •
•
Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan
Toxoplasmosis
• Tema integrador. Infecciones sistémicas con manifestaciones cutáneas

Es una micosis profunda sistémica endémica

Clínica (según el número de microconidias

Micosis profundas inhaladas)

Localizadas o por implantación traumática (subcutáneas)
● Infección asintomática (90%)
Ninguna micosis subcutánea tiene contagio interhumano.
Pero sí se requiere inoculación traumática. Es lo más frecuente. Solo es detectable por la
prueba cutánea de histoplasmina y por serología.
Cromoblastomicosis
Esporotricosis
Micetomas ● Infección pulmonar aguda
Sistémicas endémicas La gravedad es proporcional a la cantidad de
microconidias inhaladas. Una o dos semanas
Histoplasmosis
después aparece fiebre, escalofríos, cefalea,
Paracoccidioidomicosis
astenia, mialgias, tos y dolor torácico.
Coccidioidomicosis
Las Rx Tx muestra infiltrados pulmonares difusos o

nodulares, habitualmente bilaterales, y adenopatías
Agente causal hiliares y mediastínicas.
● Histoplasma capsulatum var ● Infección pulmonar crónica

capsulatum
Hongo dimórfico que produce una Especialmente en paciente de sexo masculino, > 50
micosis sistémica endémica años, tabaquista, con EPOC, alcohólico.
Clínica y radiológicamente similar a TBC: tos,

Epidemiología expectoración mucopurulenta, hemoptisis, pérdida
de peso, astenia, anorexia, febrícula y disnea de
● Pampa húmeda

esfuerzo. Rx Tx muestra infiltrados heterogéneos en
● Jujuy/ Salta (Oran)
ambos vértices pulmonares, cavidades y fibrosis.
Transmisión
● Histoplasmosis diseminada
● Por inhalación de aguda/subaguda
microconidias e hifas (luego los
macrófagos lo fagocitan y pasan a En la primera infancia
la fase parasitaria) En pacientes con alteraciones inmunitarias graves
● No hay transmisión (SIDA).
interhumana.
Fiebre en picos, pérdida de peso, astenia, anorexia,
Factores predisponentes anemia, hepatoesplenomegalia, infiltrados
pulmonares
● Suelos con pH ácido, enriquecidos con micronodulillares
defecaciones de aves y murciélagos: especialmente similares a la TBC miliar,
riesgoso el trabajo en obras o excavaciones, lesiones cutáneas
gallineros, cuevas (profilaxis: uso de barbijos) múltiples, y con menor
Evitar cavernas y contacto frecuencia, diarrea,
con murciélagos
No hay vacuna

María Agustina Berberian Bolilla 3 / Bolilla 8 / Seminario 6 / T(V7) Página 1 de 2

meningoencefalitis con LCR claro.

● Histoplasmosis diseminada crónica

Compromiso pulmonar y cutaneomucoso. Presenta
úlceras de bordes nítidos y fondo granuloso en las
mucosas yugal, nasal, faríngea o laríngea.

Diagnóstico



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Métodos indirectos ID, CIE, intradermoreaccion
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Leer a las 48-72 hs la induración (no el
eritema). (➕ ) > 5 mm


Tema integrador: infecciones sistémicas con
Bolilla 3 manifestaciones cutáneas
Tema integrador: infecciones sistémicas con

manifestaciones cutáneas En las diapositivas solo las nombran, no entran en
detalle (excepto sifilis, micosis endémicas y
exantemáticas que tienen su propias diapos)

• Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan.
Meningococcemia • Virus Influenza y otros agentes causantes de neumonías virales
Endocarditis • Toxoplasmosis.
Escarlatina • Histoplasmosis.
Sífilis • Tema integrador: infecciones sistémicas con manifestaciones cutáneas.
1. Escarlatina
Es una complicación de la faringitis estreptocócica
que tiene lugar cuando la cepa infecciosa es
lisogenizada por un bacteriófago que participa en la
producción de una exotoxina pirógena Spe/toxina
eritrogénica. Diagnóstico
Esa exotoxina es un superantígeno que estimula la Microbiológico por método directo
liberación de citocinas proinflamatorias por
macrófagos y linfocitos T. 1. Toma de muestra de:
• hisopado nasofaríngeo
Clínica
2. Microscopía
● Exantema macular eritematoso difuso con Cocos grampositivos agrupados en cadenas.
puntos rojos que empalidecen ante la presión
(vitropresión +). El exantema es sustituido por una 3. Cultivo en Agar Sangre
descamación de la capa cutánea superficial. La Halos de hemólisis completa (S. pyogenes).
oclusión de las glándulas sudoríparas impide su Prueba de la bacitracina: inhibidor selectivo, se observa
normal función secretora, generando sequedad en un halo alrededor del inóculo de ATB.
la piel: textura de papel de lija.
Cuándo. 2 días después de la instalación de un cuadro de

faringitis estreptocócica.
Cuánto dura. 1 semana
Evolución. Comienza en la región superior del tórax para
progresar al compromiso cervical y de los miembros.
Generalmente respeta la zona peribucal (palidez peribucal), así
como las palmas y las plantas.
● Lengua cubierta de un exudado blanco

amarillento, luego se descama y revela una
superficie roja y denudada: “lengua
aframbuesada”.
María Agustina Berberian Bolilla 3 Página 1 de 3

2. Endocarditis ● Manchas de
Janeway.
infecciosa Maculopápulas
eritematosas en
palmas y
Infección de la superficie endocárdica del corazón, plantas
con presencia de vegetaciones que pueden asentar
sobre el endocardio valvular y extenderse a las
cuerdas tendinosas, los músculos papilares y el
● Manchas de
endocardio mural.
Roth
del fondo de ojo
Agentes etiológicos
Intranosocomiales:
S. aureus S. aureus
S. pneumoniae S. epidermidis
S. pyogenes Pseudomonas aeruginosa
N. gonorrhoeae KES: klebsiella, Enterobacter y
H. influenzae Serratia
Diagnóstico
S. viridians Candida
Patogenia 1. Toma de muestra de:

• sangre para hemocultivo
Si hay endotelio dañado (por hipertensión, flujo turbulento), se
empieza a depositar fibrina y plaquetas encima y se forma el
trombo fibrinoplaquetario. Los microorganismos se pueden Se toman 3 muestras* de sangre de 10 mL con
adherir con más facilidad a este trombo. Estos microorganismos intervalos de 30 minutos, siempre previo a ATB,
se suelen hallar en mucosas colonizadas, y cuando se produce un durante las primeras 24 hs idealmente.
traumatismo sobre ellas, se produce una bacteriemia transitoria.
Se incubarán en medio tripticasa-soja o infusión
Clínica cerebro- corazón y tioglicolato.
● Síndrome febril prolongado Para que haya diagnóstico, deben haber 2

● Astenia hemocultivos positivos para gérmenes típicos
● Anorexia (la bacteriemia suele ser de bajo grado pero
● Pérdida de peso contínua).
● Artralgias, mialgias
● Soplo cardíaco * Si el paciente tomó ATB previamente, se debe
regurgitante aumentar el número de hemocultivos. Pueden
dar negativo si se toma la muestra luego de 3
● Petequias y meses de la infección, si el px tomó ATB
hemorragias previos, si es endocarditis fúngica, si es por
subungueales microorganismos anaerobios, etc.
2. Hemocultivo con técnica de lisis centrifugación

● Nódulos de Aumenta la recuperación de estafilococos y de hongos
Osler. pero los estreptococos y los anaerobios no sobreviven.
Nódulos
eritematosos Profilaxis
en los
pulpejos de Para procedimientos odontológicos invasivos
los dedos

3. Meningococcemia
Profilaxis
(septicemia)
Vacunas diseñadas con el polisacárido capsular
- Bivalente
- Tetravalente
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Epidemiología Neumococo: 2 dosis (a los 2 y 4 meses) y refuerzo a los
12 meses de edad.
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Muy frecuente en IC o adultos mayores Meningococo: 2 dosis (a los 3 y 5 meses) y refuerzo a los
La enfermedad meningocócica ocurre en pacientes que 15 meses de edad,
carecen de anticuerpos específicos dirigidos frente a la
cápsula de polisacáridos y otros antígenos bacterianos
4. Sífilis
expresados. (Los linfocitos B1 y BZM completan su maduración

aproximadamente a los 2 años de vida)
● Niñxs menores de 2 años. Los recién nacidos

Ver bolilla 1
disfrutan inicialmente de la protección que les
confiere la transmisión pasiva de los anticuerpos
maternos. Sin embargo, a los 6 meses de edad
esta inmunidad protectora ha disminuido.
5. Micosis sistémicas endémicas
6. Lepra
Clínica 7. Exantemáticas virales
● Meningitis
● Dolor articular

● Fiebre
● Petequias que pueden confluir para formar

lesiones hemorrágicas más grandes
Sepsis meningocócica fulminante: se presenta con shock,

rash y erupción purpúrica (vitropresión negativo) al
comienzo de la enfermedad. También pueden presentar
herpes simple peribucal
Mortalidad con tratamiento del 5%

Bolilla 4 Sem 7 Meningitis: especies bacterianas que la causan
Meningitis: especies bacterianas que la causan.
Neisseria meningitidis
Otros temas en esta bolilla
Streptococcus pneumoniae • Meningitis: especies bacterianas que la causan.
Haemophilus influenzae • Agentes virales causantes de bronquiolitis (virus sincicial respiratorio,
Mycobacterium tuberculosis adenovirus y otros).
Escherichia coli K1 • Leishmaniasis
Listeria monocytogenes
Streptococcus agalactiae
• Infecciones sistémicas por levaduras.
• Tema integrador: infecciones de transmisión alimentaria.
Definición

Reacción inflamatoria en las membranas meningeas e Patogenia
infección del espacio subaracnoideo con eventual Vía hematica (endocarditis, ITU, etc
compromiso encefálico. cirugía o vía aérea)
Vía directa (postrauma,
Contigüidad (sinusitis, mastoiditis, etc)

• Ese agente puede ser infeccioso
• Ese agente puede ser no infeccioso (no todas las meningitis Etiología según la edad
son infecciosas): tumores, vasculitis, hemorragias
< 1 mes 1 - 3 meses
El compromiso parenquimatoso adyacente a las meninges
definirá la presencia de: • • '

Neumococo (S. pneumoniae) • ( (N. meningitidis)
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• Meningoencefalitis (afectación de meninges + encéfalo) • • tipo b
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como porque es contagiosa), al igual que la sepsis. • Meningococo
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Representa Adultos mayores

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Clasificación

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Con LCR turbio: secuelas importantes, etiología bacteriana
o en menor medida parasitaria (S.stercolaris)

Con LCR claro: generalmente autolimitada, etiología viral Transmisión y fisiopatogenia

● Se transmite por microgotas.

Siempre tienen LCR claro. Desarrollo lento,

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morbimortalidad elevada, etiología bacteriana o La meningitis suele ir precedida de una infección
fungica.
respiratoria superior, desde donde el microorganismo pasa


a la sangre (bacteriemia) y llega al SNC, desencadenando Presentación aguda (forma clásica, de comienzo brusco)
una respuesta inflamatoria. • Comienzo fulminante
• Hipertensión endocraneana
Esta respuesta aumenta la permeabilidad de la BHE, se • Bradicardia
lesiona el endotelio capilar y se produce necrosis tisular, • Herniación cerebral
aumenta la PIC, se produce edema cerebral, hipoxia, • Muerte
isquemia, y lesión de las estructuras. También infecta
monocitos que pueden atravesar las barreras. Presentación lenta / subaguda
Pensar en
Vías de infección / diseminación • Meningitis tuberculosa
• Meningitis por virus
Hematógena (infección en sitio remoto) • Meningitis parcialmente tratada (tratadas con amoxicilina)

Desde una colonización de fauces/tubo digestivo/otros
focos por el agente causal, puede circular libremente a • Fiebre
sangre (bacteriemia 1) hasta el SNC donde se multiplica • Vómitos “en chorro” (35%)
• Convulsiones (20-30%)
libremente. Esto aplica para meningococo (Neisseria
• Cefalea occipital
meningitidis), neumococo, Listeria, etc. Staphylo actúa más
• Obnubilación
impactando sobre SNC.
• Petequias y púrpuras (criterio para PL)
• Signos neurológicos focales
No hematógena (focos contiguos). Situaciones que
• Edema de papila (poco frecuente): signo de gravedad
comprometen la integridad de las barreras que rodean al
• Signos meníngeos (más en edad escolar, pueden no estar
SNC: otitis media, mastoiditis, malformaciones, traumas,
en el lactante): son signos tardíos!
neurocirugía. Para examinarlo en un lactante, usar el borde de la camilla.
- Signo de Kernig: flexión de 90° de la cadera y dolor al
Hace ahí una bacteriemia secundaria. Ahí empieza el extender la pierna
proceso inflamatorio. Se altera la barrera hematoencefálica. - Signo de Brudzinski: flexión involuntaria de rodillas y
Por pasaje de proteínas se produce edema (vasogénico, caderas al flexionar pasivamente el cuello estando
citotóxico, intersticial), lo cual aumenta la presión acostado
Ante signos de sx meningeo
- Fotofobia realizar TAC de cerebro, punción
intracraneana. Si no se controla, esto produce disminución
- Rigidez de nuca lumbar y hemocultivos
global de la perfusión e injuria neuronal. Desplazamiento del
encéfalo hacia un lado. Específicos del neonato/lactantes
• Sensorio alternante (períodos donde está dormido el bebé pero
Vía axonal. cuando se despierta, pasa a estar muy excitable)
A partir de una lesión cutánea, genital u oral, el • Fijeza de la mirada
microorganismo infecta los filetes nerviosos y avanza por • Rechazo del alimento y succión débil
vía retrógrada hasta el SNC: Virus rabia, Herpes simplex, C. • Fontanela anterior llena (fontanela en bombé)
tetanii, Naegleria fowleri (meningitis amebiana, muy rara, • Hipertermia
ingresa por epitelio olfatorio). • Hipotermia (más difícil de registrar, a la madre le preocupa más la
fiebre)
Transmisión vertical • Apneas
De madre a hijo, sea vía transplacentaria (T. gondii) o • Convulsiones
perinatal (S. agalactiae, E.coli K1, Listeria monocytogenes).
LCR normal
Clínica de meningitis

• Presión de apertura: hasta 20 cmH2O

No existe ningún signo clínico patognomónico, y
• Líquido límpido (incoloro, transparente)
pueden haber dos patrones de presentación clínica. • Proteínas: hasta 45
• Glucosa: de 40-50 mg (casi 50% de la glucosa
50 - 60% de los pacientes plasmática normal)
(67%) • Células: linfocitos o monocitos. Hasta 5
(85%) • Ácido láctico: menor a 4
• Bacteriología: estéril
(70%)

Si no hay pleocitosis, se descarta la meningitis.
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Por ejemplo, en la meningococcemia puede aislarse bacteria
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y no por esto tiene una meningitis, si no una afectación del ➔ Criterios para realizarla
SNC. Esto es muy común en niños.
• Sospecha clínica de meningitis
• Fiebre y petequias
Diagnóstico no microbiológico (general)
• Neonato con clínica de sepsis o afectación
Todo paciente con sospecha de meningitis bacteriana del estado general
se debe internar para realizarle una punción lumbar. • 2 o más convulsiones febriles en 24 hs
• Hemocultivos positivos, con fiebre
persistente o signos meníngeos

• Convulsión febril con compromiso del
Laboratorio sensorio, con o sin signos meníngeos

➔ Criterios para NO realizarla
• Hemograma
Leucocitosis (hasta 30.000 blancos) con o para postergarla
desviación a la izquierda (neutrofilia)
• Mal estado general
• PCR • Trastornos respiratorios
Si es > a 20, es sugestiva de meningitis bacteriana y • Deshidratados / inestabilidad hemodinámica
no de meningitis viral (es el parámetro inicial más
• Coagulopatía (menos de 50.000 plaquetas)
fiable y rápido para distinguirlos). Aumenta a las
• Signos de HTE (realizar la tomografía
6-8 hs desde el inicio, y refleja los acontecimientos
actuales. previamente)
• Piodermitis en la zona a punzar
• Procalcitonina
Parece ser todavía más específica para infecciones ➔ Valores normales de LCR
bacterianas que la PCR.

Aspecto: Límpido (incoloro, transparente)
• VSG (eritrosedimentación)
Proteínas totales: hasta 45
Aumentada, pero refleja los acontecimientos
Presión (mmHg): 5 0-80
pasados
Glucosa: 40-50 mg (casi 50% de la glucemia)
• Hemocultivos (2) con pruebas de Células (linfocitos o monocitos) 0 -5
sensibilidad Bacteriología: estéril
Debe realizarse en todos los casos para detectar
bacteriemia. Suele ser positivo en el 50-80% de las Si las células NO están modificadas, es un motivo
meningitis bacterianas. de descarte de meningitis. Por ejemplo, la
meningococcemia puede tener LCR normal

(células normales), aislarse bacteria en sangre y
Imágenes por esto no tiene una meningitis, si no una
afectación del SNC. Esto es muy común en niños.

1) TAC de cerebro Diagnóstico microbiológico (general)
Si se debe realizar una PL o si hay signos
neurológicos focales, aumento del perímetro 1. Toma de muestra de:
cefálico, convulsiones
• LCR

Punción lumbar 2. Análisis fisico-químico
Tener siempre una glucemia previa a
Según el aspecto, el recuento de leucocitos, análisis
realizar la PL. La glucemia servirá para químicos, se puede orientar hacia una etiología
compararlo con la glucosa del LCR. Debe bacteriana o viral.
realizarse antes porque si se hace después puede
aparecer aumentada debido al estrés/dolor.
La muestra se transporta sin refrigerar(excepto para
biología molecular). Conservar a tº ambiente o 37º si
La muestra de LCR se remite al: estudio
no se puede procesar inmediatamente.
bioquímico, tinción Gram, cultivo de bacterias y
virus, y reacción en cadena de polimerasa (PCR). La sensibilidad de las técnicas de cultivo depende del
2
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volumen de LCR enviado al laboratorio


3. Tinción de Gram
4. Detección de Ag bacterianos capsulares en LCR:
1. Neisseria
Cuando la tinción de Gram y el cultivo
bacteriano son
negativos en un paciente que recibió tx ATB previo. Se

puede obtener mediante contrainmunoelectroforesis
(CIE), coaglutinacion (COAG), aglutinación de látex
(AL) o ELISA.
meningitidis
(meningitis

Notificación
obligatoria meningocócica)
La meningitis es de notificación obligatoria.

Características

el W135 y el B son los más frecuentes en
Argentina.
Patogenia:

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Colonización de mucosa nasofaringea (Puede ser colonizada
también por el reservorio natural)
Transmisión

(persona-persona)

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Bacteriemia sin sepsis
Meningococcemia sin meningitis
Meningitis con o sin meningococcemia
Meningoencefalitis
Otras (neumonía, artritis, uretritis, endocarditis)
Casos severos: Sx de
Waterhouse-Friderichsen
(necrohemorragia de
glándulas suprarrenales,
trombosis intravascular y
gangrena, falla multiorgánica)

Mortalidad
Con tratamiento: 5%
Tratamiento
Tratar a los contactos con rifampicina. Vacunación en
brotes epidémicos, asplenia.

Bolilla 4 / Seminario 7 Página 4 de 6

Profilaxis
3. Haemophilus

influenzae
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Etiología

Bacilo o cocobacilo gram - pleomorfo
Biota colonizante de nasofaringe, conjuntiva y tracto
genitourinario.

Patogenia

Se adhiere por fimbrias tipo 4

Profilaxis

Vacuna anti-Hib, en un esquema de 3 dosis en la
presentación de “vacuna quintuple pentavalente”

2. Streptococcus 4. Listeria
pneumoniae monocytogenes
(meningitis Poco frecuente, bacilo gram positivo
neumocóccica) Afecta principalmente a neonatos (periodo perinatal precoz),
adultos mayores de 60 años e inmunodeprimidos
Características
Transmisión

través del consumo de alimentos contaminados, césped,
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productos lácteos no pasteurizados

Diagnóstico: El LCR puede ser turbio pero es frecuente que
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Colonización 10% adultos, 40% niños
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Durante los meses de invierno
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Patógeno casi exclusivamente humano
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Clínica:
- Forma no invasora: Rinusinusitis, otitis media
- Forma invasora: Meningitis, bacteriemia, neumonía. En

general se presentan en px con comorbilidades

Profilaxis

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El diagnóstico es igual que en el resto, pero se usa tinción

Ziehl Neelsen (y no gram) y el cultivo es lento (21 días)
El LCR se ve claro

6. E. coli K1 Quimioprofilaxis de
Etiología meningitis
Enterobacteria bacilar gram - anaerobia facultativa, La función de la quimioprofilaxis es eliminar N. meningitidis y H.
flagelada Influenzae de la nasofaringe de las personas que estuvieron en
contacto íntimo con el enfermo para prevenir casos secundarios.
Biota normal del tracto gastrointestinal del hombre

A quiénes
Epidemiología y transmisión
Personas que estuvieron con el paciente durante 4 o más horas
Principalmente en recién nacidos asociado al contagio por día durante 5 días de la semana previa al diagnóstico

perinatal (transmisión vertical)
Droga y duración
Fisiopatogenia ● Se utiliza rifampicina durante 2 días para meningococo.
● Se usa rifampicina durante 4 días para H. influenzae, pero
Esta cepa adquirió su antígeno capsular K1, la cual le otorgó no si todos los que viven en la casa tienen más de 4 años
la capacidad de infectar el sistema nervioso. o tienen el esquema de vacunación completo para H.
Luego de alcanzar el epitelio nasofaríngeo o la mucosa influenzae tipo B.
intestinal de neonatos, invade tejidos llegando la sangre
Para embarazadas se usa ceftriaxona IM.
para hacer bacteriemia evitando ser fagocitada por la

presencia de la cápsula.

Puede viajar dentro o fuera de los macrofagos.

Se adhiere a las células de la BHE mediante fimbrias de tipo

1 y llega al espacio subaracnoideo para generar una

respuesta inflamatoria generando un cuadro típico de
meningitis bacteriana aguda en lactantes.

Etiologías de Meningitis aséptica en Argentina: Enterovirus y virus de la
Parotiditis

LCR
Claro
(transparente)
Turbio
Claro

Claro o

levemente
turbio


Bolilla 4 Agentes virales causantes de bronquiolitis
Agentes virales causantes de bronquiolitis

• Meningitis: especies bacterianas que la causan.
VSR • Agentes virales causantes de bronquiolitis (virus sincicial respiratorio,
Metapneumovirus adenovirus y otros).
Adenovirus • Leishmaniasis
Bronquiolitis Epidemiología
Un caso de bronquiolitis se define como
● Principalmente en niñxs menores de 6 meses
- todo niñx < de 2 años ● -
- con un primer episodio de sibilancias
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- asociado a evidencia clínica de infección viral Etiología
- pueden tener con síntomas de obstrucción bronquial
periférica, taquipnea, tiraje o espiración prolongada, con ● -80%)
o sin fiebre ● Metapneumovirus
Enfermedad viral estacional caracterizada
por fiebre, rinorrea, tos seca y sibilante que ●
Clínica !
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al examen físico presenta tales inspiratorios Influenza
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finos y/o sibilancias espiratorias Parainfluenza
Enterovirus
Observación Bocavirus humano
● Taquipnea
● Tiraje: retracciones subcostales e En niños inmunosuprimidos considerar CMV

intercostales
● Aleteo nasal
● Tórax abombado (por hiperinsuflación
pulmonar)
1. Virus sincicial

● Cianosis peribucal (avanzado)

Auscultación
● Hipoventilación respiratorio (RSV)
● Rales crepitantes al final de la inspiración y
principio de la espiración
● Sibilancias Transmisión
● Alargamiento del tiempo espiratorio
Fundamentalmente a través de manos y objetos contaminados
Signos y síntomas Periodo prolon ado
● Rinorrea y estornudos, fiebre un poco Gran contagiosidad
elevada (1 a 3 días antes)
● Tos en accesos y dificultad respiratoria Etiopatogenia
g
progresiva (motivo de consulta), irritabilidad

y dificultad para la alimentación (7 a 10 ARN sc
días)
● Algunos casos: cianosis, pausas
respiratorias (en lactantes, la pausa puede
ser el primer signo!)
● Hipoxemia (pO2 ↓) secundaria a zonas
hipoventiladas
En casos leves: la sintomatología disminuye entre 7 a
El VSR tiene 2 tipos (A y B). El tipo A produce epidemia todos
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10 días. En lactantes es normal que los síntomas se los años, y el tipo B cada 2 años. El A es más agresivo y
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mantengan leves durante varios meses. produce las formas más graves de infección.
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Profilaxis
● Lavado de manos
● Aislamiento de pacientes
● Prolongación de lactancia
Diagnóstico de virus
respiratorios (Ver mejor en bolilla de virus respiratorios)
El diagnóstico es clínico, excepto en personas que

requieren internacion por estar cursando cuadros graves
de enfermedad tipo in fl uenza (ETI), bronquiolitis en menores
de 2 años o neumonía.
Cuenta con una glicoproteína G en su envoltura que

permite su absorción e ingreso a las células. Esta Diagnóstico microbiológico
glicoproteína G es antigénica y además presenta Diagnóstico directo
variabilidad genética ↑, con lo cual los anticuerpos 1. Toma de muestra
neutralizantes y protectores inducidos, no suelen proteger Idealmente dentro de los 3 días de inicio del cuadr
(altamente probable que haya una reinfección). - Aspirado nasofaringeo
- Hisopado nasofaringe
- Hisopado combinado (nasal+ faríngeo)
Dentro de las células se replica y genera un efecto
citopático característico gracias a un péptido fusogénico F Utilizar medios de transporte adecuados y cuidar las condiciones de
conservación hasta el laboratorio (refrigerar sin congelar)
(fusiona las membranas de la célula infectada con células

vecinas - forma verdaderos sincicios).

o
A. Métodos rápidos

- IF (directa o indirecta)
- ELIS
- Inmunocromatografía
B. Métodos nuevos
- PCR (multiplex), PCR en tiempo real, RT-PCR
2. Metapneumovirus C. Métodos clásicos
- aislamiento en cultivos celulares (gold standard) +
identificación por IFI
2do lugar como productor de infección respiratoria

aguda en niños

Se asocia a coinfecciones Diagnóstico indirecto

A
Existen 2 serotipos
IgM especifica
Se presenta con clínica muy similar al RSV
Seroconversión

Leishmaniosis // Tema integrador: infecciones
Bolilla 4 Bolilla 2 Bolilla 6 Bolilla 13 Sem 16 transmitidas por vectores // Infecciones
parasitarias de transmisión vectorial.

• Meningitis: especies bacterianas que la causan.
Leishmaniosis • Agentes virales causantes de bronquiolitis (virus sincicial respiratorio,

adenovirus y otros).
• Leishmaniasis
Tipos y clínica (incubación habitual: 2 a 6

Leishmaniosis meses)
Zoonosis causada por parasitos Leishmania spp y
transmitida por vectores biológicos los cuales son Forma tegumentaria
moscas Lutzomyia spp
Se divide en cutánea

y mucocutánea según
la localización de las
lesiones

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Diagnósticos diferenciales
Paracoccidioidomicosis TBC
Parásito. Leishmania spp (protista) Esporotricosis Forunculosis
Blastomicosis Granuloma por cuerpo
Histoplasmosis extraño
Lepra Carcinoma de piel
Reservorios Sífilis
Amplio espectro (roedores
salvajes, perezosos, marsupiales y

Forma visceral
carnívoros). Humanos, cánidos y
equinos son huéspedes con ● Se presentan con fiebre prolongada,

manifestaciones clínicas. En la anemia, trombocitopenia,

forma visceral el perro es un hepatoesplenomegalia, ascitis.
● Sumamente letal (90% en niños) sin
importante reservorio!!!
tratamiento, pero también con (10%
en niños)
Factores predisponentes
● Viajes a zonas con transmisión activa de Diagnóstico clínico (presuntivo)
Leishmaniosis visceral (para las formas viscerales)
Antecedente epidemiologico
Lesiones cutáneas y de mucosas expuestas
Epidemiología

Diagnóstico microbiológico (de certeza)

Zonas endémicas en Argentina: más en Salta, Jujuy,

Tucumán, Santiago del Estero, Chaco, Catamarca,
Diagnóstico de leishmaniosis tegumentaria
Corrientes, Misiones y Formosa. (Norte argentino)
Otros países: Paraguay, Brasil, Colombia, etc. Por (primera opción)
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y se observa al microscopio
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Bolilla 4, 2, 6, 13 / Seminario 16 Página 1 de 2
3. Histopatología
Infiltrado dérmico intenso de células mononucleares

3. Cultivo en medio Nov-McNeal-Nicolle
Observación de promastigote

4. PCR para amplificación de ADN parasitario
Por método indirecto

1. Serología
(Produce reacción cruzada con T. cruzi)

2. Intradermorreacción de Montenegro (IDR):
No tiene valor diagnóstico. Tiene valor pronóstico
y epidemiologico

Diagnóstico de leishmaniosis visceral

Por (primera opción)

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2. Examen directo al microscopio ⭐
Frotis teñido con Giemsa (observación de amastigotes)

3. Histopatología, cultivo, PCR

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1. Serología convencional

2. Serología específica
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Argentina

3. Intradermorreacción de Montenegro: Tiene valor
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pronóstico. Negativa durante la enfermedad,
positiviza en la recuperación

Profilaxis
Control de vectores
Diagnosticar y tratar enfermos
Para visceral: controlar reservorios (sobre todo perros)
y
tenencia responsable
de mascotas
Profilaxis humana individual
- evitar contacto con el vector
- uso de repelente

- ropa para cubrirse adecuadamente

Mosquiteros

Bolilla 4, 2, 6, 13 / Seminario 16 Página 2 de 2

Tema integrador: Infecciones de transmisión
Bolilla 4 Sem 9 alimentaria.
Tema integrador: Infecciones de transmisión alimentaria.
contaminados o estudios de portación en

investigaciones epidemiológicas
1. Toma de muestra: En periodo agudo
de la enfermedad y antes de iniciar el
tratamiento con antimicrobianos.
Heces en fresco o hisopado rectal.
2. Coprocultivos utilizando medios de

L.monocytogenes
enriquecimiento específicos (caldo UVM y/o
Fraser), previo a la siembra en placas
específicas (medio MOX).
○ Los medios habitualmente utilizados para otros

enteropatógenos no favorecen el crecimiento de L.
monocytogenes
💩 😟
○ Investigación obligatoria en alimentos
INFECCIÓN SISTÉMICA
1. Salmonella
S. typhi NO se transmite por alimentos, sino por la
contaminación con materia fecal humana! (Humano INFECCIÓN LOCAL
único reservorio)
Salmonella entérica serovariedad typhimurium y
enteritidis SI transmitidas por alimentos
1. Agentes causales de
2. Listeria
diarreas agudas
monocytogenes
Bacteria oportunista INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
(Toxoinfecciones alimentarias)
Infección local o sistémica
5 – 10% en heces de población sana
Puede multiplicarse fuera del huésped
1. S. aureus, B. cereus y
Resistencia a la congelación, secado, acidez y frío
(producción de biopelículas)
C. perfringens (ver BOLILLAS 12, 14)
Rápido comienzo y rápida resolución
Manifestaciones clínicas No suelen comprometer la vida del paciente
Diagnóstico → clínico
No invasiva: diarrea, náuseas, fiebre, dolor de
cabeza, fatiga, mialgia dentro de las 9 a 32 hs
Invasiva: meningitis, sepsis y abortos en pacientes 2. C. botulinum (ver BOLILLA 14)
adultos
Compromete la vida del paciente
Diagnóstico
3. C. difficile (ver BOLILLA 14)
Microbiológico → Estudiar en cuadros de
gastroenteritis febril asociado al consumo de alimentos
Bolilla 5 Infecciones por Streptococcus pneumoniae

Infecciones por • Infecciones por Streptococcus pneumoniae.
• Agentes causales de enfermedades exantemáticas virales
Streptococcus • Agentes causales del síndrome de Löeffler.
• Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis en huéspedes
pneumoniae inmunocomprometidos
• Tema integrador: agentes causales de infecciones del sistema nervioso central.
S. pneumoniae (neumococo)
Diagnóstico
● Coco gram + (puede formar cadenas en los
cultivos), aerobio estricto Clínico!!! Casi siempre
● Alfa hemolítico (hemólisis parcial)
● Capsulado
1. Toma de muestra que debe conservarse en tubos

Epidemiología secos o frascos con atmósfera apropiada
● Puede ser parte de la biota normal, de forma • hisopado o aspirado nasal (en el caso de
transitoria rinosinusitis)
● Distribución mundial • timpanocentesis (en el caso de OMA)
● Reservorio humano únicamente
2. Examen directo al microscopio con tinción GRAM
Gram + (pero no alcanza para definir el diagnóstico
nunca!)
Clínica
3. Cultivo en agar sangre
🔅 Neumonía Crecimiento rápido de las colonias, con débiles halos
de hemólisis (alfa hemolítico).
🔅 Otitis media
Puede realizarse el test de la sensibilidad a Optoquina
a la cual es sensible y de lisis en sales biliares.
🔅 Meningitis
Profilaxis
🔅 Bronquitis
Vacuna anti neumococo indicada en
🔅 Sinusitis • mayores de 65 años
• enfermedades cardiovasculares
Menores de 65 años con
🔅 Otras (peritonitis, artritis séptica, endocarditis) • enfermedad crónica comorbilidades
• hepatitis crónica


• diabéticos o pacientes asplénicos

• HIV
• cáncer
• inmunodeprimidos
2 tipos de vacunas:
Incluida en el
● Conjugada para menores de 2 años
calendario nacional
● Polisacárida a partir de los 2 años.
Esta es la que tiene las
indicaciones

Agentes causales de enfermedades
Bolilla 5 exantemáticas virales
Agentes causales de enfermedades exantemáticas virales

Sarampión • Infecciones por Streptococcus pneumoniae.
Rubéola • Agentes causales de enfermedades exantemáticas virales
Erytrovirus B19 • Agentes causales del síndrome de Löeffler.
VZV • Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis en huéspedes
HHV-6 inmunocomprometidos
Otros: Dengue y otros • Tema integrador: agentes causales de infecciones del sistema nervioso central.
arbovirus, enterovirus,
mononucleosis por EBV

contiene una proteína M o de matriz. Desde el tejido

pulmonar, llega a los tejidos linfáticos hasta la sangre, y

Vacuna
atenuada

Manchas de Koplic RT-PCR

MMR propagándose a otros tejidos.
Vacuna
PCR
atenuada
MMR Clínica en pacientes inmunocompetentes
(5ª enf) Signo de la PCR ● Período de incubación: 10 a 14 días
cachetada No
HHV 6-7 Saliva y 👎
leche
(6ª enf) (el de menor
materna
duración) ● Período prodrómico (dura 3 días)
Parte 1. Fiebre alta + triple catarro (conjuntivitis,

congestión nasal y tos)
Parte 2. 1 a 2 días después, aparece el enantema
Vacuna
atenuada (es una erupción en membranas mucosas) en
PCR, IF
forma de Manchas de Koplic. Son blancas,
pequeñas, agrupadas y con fondo eritematoso. Se

1. Sarampión ARN lineal no segmentado envuelto
observan más en el interior de los cachetes, a la
Es una de las enfermedades más contagiosas de todas altura de los premolares inferiores. Es una
(una persona con sarampión infectará a un 90% de las
respuesta del sistema inmune.
personas no inmunes que lo rodean!).
Es de notificación obligatoria.
Transmisión
● Gotitas de Flügge
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Epidemiología
● Mayor mortalidad en niñxs
● Mayor mortalidad en inmunosuprimidos ● Exantema morbiliforme (dura 4 días).
Exantema mácula-papular con evolución céfalo-
Etiopatogenia
caudal (primero aparece en cara y detrás de las
Tiene hemaglutinina o glicoproteína H, que le permite
orejas, luego se extiende hacia tronco y
unirse a la célula epitelial. Después de eso, la proteína de
extremidades). No confluye. Aparece en conjunto
fusión o proteína F, le permite ingresar a la célula. También
con un pico febril. No están habitadas por el virus,

sino que es parte de la respuesta inmunitaria. Diagnóstico
Deja máculas “café con leche” hasta por 1 semana
La fiebre después baja (si no lo hace, pensar en una Es clínico pero puede ser confirmado por...
sobreinfección bacteriana!).
Microbiológico por método indirecto

• aspirado nasofaríngeo
• sangre
2. IgM especifica (detectable desde el 3º día

hasta 4 semanas después) y seroconversión
IgG (aparece al 7º día, pico día 14)
Período de convalescencia. Tos y fiebre
en descenso
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- RT-PCR
Contagio - Aislamiento viral
Desde 5 días antes hasta 4 días después de inicio del - IFI
rash (exantema)
Inmunidad de por vida (no hay reinfección)

Vacuna atenuada triple viral MMR (SRP) que contiene

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Complicaciones

virus vivos y atenuados de sarampión, rubéola y

parotiditis (paperas). La 1ª dosis se administra a los
Ya que el virus afecta otros órganos, también puede 12 meses y la 2ª dosis en edad escolar (5 - 6 años)
producir complicaciones graves:
● Neumonía o bronconeumonía
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● Diarreas
● Queratoconjuntivitis (ceguera)
Encefalitis (panencefalitis esclerosante subaguda)
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que puede ocurrir hasta 10 años después de la
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infección! Esto es especialmente importante en
niñxs. Se cree que esto ocurre por una respuesta
inmune anormal al virus o que podría ser por una
cepa mutada. Síntomas inicialmente sutiles, pero
luego avanzan a convulsiones, coma y muerte si no
se trata.
También puede suprimir el sistema inmune por hasta 6

semanas , lo cual puede
producir sobreinfecciones bacterianas (otitis media,
neumonía bacteriana).
Pacientes inmunocomprometidos
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Pueden no presentar ciertos síntomas que son reflejo de la
respuesta inmune (pueden no tener enantema ni
exantema).
Sin embargo, tienen más chances de tener neumonía y

encefalitis (mayor mortalidad)

2. Rubéola
Familia togaviridae . ARN lineal
simple cadena
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Humanos único reservorio
IgM ❌ en muestra > 5 días post exantema: Descarta infección

IgM ❌ en muestra < 5 días post exantema: Caso sospechoso,
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● as de Flügge tomar 2ª muestra a partir del 5 día. Si luego da negativa,
● descarta, si da positiva, es un caso probable y necesita
confirmación por PCR
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Contagio - Si es ✅ se confirma
- Si es ❌ se solicita 2ª muestra de suero a los 14 días
Es máximo desde 3 días antes hasta 7 días después después de la 1ª para seroconversion IgG
de la aparición del exantema
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El diagnóstico es CLÍNICO pero se puede confirmar
Activa: a virus vivo atenuado: tr
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MMR (SRP 5
Pasiva: gammaglobulina hiperinmune (no sirve para
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La madre adquiere primo-infección durante el 1ºT
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● Vía respiratoria
de embarazo (80%), en el cual hay mayor daño ● Vía trasplacentaria
● Via transfusional
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● Ceguera (cataratas)
● Pérdida de audición
● Patologías cardíacas
● Discapacidad cognitiva ● Incubación: 4 - 14 días
C
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● Parálisis cerebral ● 50% asintomátic
● Microcefalia ● 50% sintomátic
- Eritema infeccioso bilateral
● Aborto
Pródromo: ebre, dolor de cabeza, escalofríos,
malestar general y mialgias que acompaña a la fase de
viremos de la infección. 7 días antes de la aparición del
ras
Erupción en tres etapas:

1. Comienza en las mejillas (signo de la cachetada)
2. Erupción maculopapular eritematosa en tronco y fi
extremidades, entre 1-4 días siguientes. Coalescen
h
3. Marcados cambios de intensidad de la erupción con
desaparición periódica completa y recrudecimiento. Duración
variable (1 - 3 semanas)
- Crisis de anemia aplásica (en px con anemia hemolitica crónica)
- Artralgia y artritis
- Infección persistente en inmunosuprimidos
- Infección transplacentaria (anemia congénita, hidrops fetal,
aborto)
Diagnóstico
El diagnóstico es CLÍNICO pero
puede con rmarse mediante

fi
Microbiológico por métodos
indirectos
- IgM especi ca
3. Eritema infeccios - Seroconversión IgG

fi
Microbiológico por métodos
(5ª enfermedad) directos

- PCR
o
Profilaxis
● Causado por Erytrovirus B19 (o parvovirus)
● Virus ADN sc, desnudo, con pronunciado tropismo por
eritrocitos y sus precursores. La célula debe estar en fase S No hay vacuna
del ciclo celular

4. Varicela Profilaxis
Vacuna a virus vivo y atenuado de la cepa OKA. Única dosis a los 15

meses o junto con la MMR a los 12 meses (“MMRV”)
Causado por Varicela-zoster virus (VZV), un herpesvirus ADN dc
envuelto y con tegumento que tiene la capacidad de producir
latencia en neuronas de los ganglios sensoriales Efecto adverso infrecuente (7%): varicela post - vacunación
- Lesiones tipo varicela 21 días después de la vacunación (PCR
positiva)
Epidemiología
El hombre es el único reservorio (igual que todos los demás

virus productores de exantemáticas)

Más frecuente en invierno - primavera
5. Exantema súbito

Transmisión
A través de secreciones respiratorias y del líquido de las
(6ª enfermedad)
vesículas
Causada por HHV - 6, herpersvirus ADN lineal dc con envoltura,
tegumento y capacidad para realizar latencia en células T, monocitos
y precursores de médula ósea
Clínica
Incubación: 10 - 21 días Epidemiología
Muy contagiosa, desde 48hs antes del inicio del rash
Pródromo: ebre, malestar, dolor de cabeza, y dolor Distribución mundial
abdominal Principalmente en primavera
Máculas, pápulas, vesículas como gotas de rocío sobre 99% de seroprevalencia en adultos
un pétalo de rosa (base eritematosa) y costras. Inicio en Es más común en < 2 años

piel cabelluda, luego aparecen en rostro y tronco, de
extensión centrífuga Transmisión
Pseudopolimor smo (presencia simultánea de lesiones

en varias fases de evolución) Principal: Saliva y leche materna

Otras: Trasplantes y transfusiones
Complicaciones: “Hereditaria” -> Puede integrarse a cromosomas o a células

germinales. El 1% de la población posee el virus integrado.

Son más comunes en niños de 1 - 9 años
fi
- Infecciones bacterianas secundarias (ej. impétigo)
- Neumonía por varicela en adultos

Clínica
- Neumonitis
- Sx neurológicos (meningoencefalitis) Incubación: 7 - 15 días
- Artritis 90% sintomática
- Hepatitis
fi

- Sx de Reye (aspirina) - Comienza con fiebre muy alta (posibles convulsiones) por 3 días y

cuando cae se manifiesta el exantema que dura 1 - 2 días (es el de

La morbilidad del SNC es más alta en < 5 años y > 20 menor duración!!!) y se ubica en tronco, cuello, retroauricular, cara y

años extremidades

- La infección en adultos es rara, pero puede cursar con un cuadro

Reactivación ZOSTER: mononucleosiforme (fiebre, linfoadenopatía, hepatitis o encefalitis)

Ocurre principalmente en > 60 años y/ o en situaciones de
- En individuos inmunocomprometidos: Reactivación post trasplante
inmunosupresión (leucemias, SIDA, estrés, embarazo, etc)
de médula ósea (asociado a reactivación de CMV, exantemas,

La complicación más frecuente es la neuritis aguda y

neuralgia postherpética hepatitis, encefalitis, neumonitis)
En pacientes inmunocomprometidos el mayor riesgo es la - Asociado a esclerosis múltiple, fatiga crónica, sx proliferativos

diseminación, especialmente a vísceras
Diagnóstico

Diagnóstico El diagnóstico es CLÍNICO pero puede confirmarse mediante

Es CLÍNICO pero puede con rmarse mediante: - PCR

- Serología
fi

Microbiológico por métodos directos

Profilaxis

- Deteccion de ADN viral por PCR (muestras: suero, LCR, ANF y
biopsias) No hay vacuna

- Detección de Ag virales por IFI


Bolilla 5 Sem 10 Agentes causales del síndrome de Löeffler.
Agentes causales del síndrome de Löeffler.

• Infecciones por Streptococcus pneumoniae.
Ancylostoma duodenalis • Agentes causales de enfermedades exantemáticas virales
Necator americanus • Agentes causales del síndrome de Löeffler.
Strongyloides stercoralis • Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis en huéspedes
Ascaris lumbricoides inmunocomprometidos
Síndrome de Löeffler (“síndrome de pulmón Agentes que producen síndrome de Löef er
eosinofílico”)
fl
Son los geohelmintos que realizan el ciclo de Loos (NASA)
Es un cuadro clínico que ocurre cuando las larvas pasan 1. Necator americanus
Uncinarias
por el pulmón (en el contexto del ciclo de Loos) 2. Ancylostoma duodenale
3. Strongyloides stercolaris
produciendo ruptura de capilares y paredes alveolares, 4. Ascaris lumbricoides
hemorragia e inflamación
Se caracteriza por
Geohelmintos
- Fiebre Microorganismos que se transmiten por
- To
● ingestión de alimentos o bebidas
- Disne
- Eosinofili contaminadas con huevos de gusanos
- Infiltrados migratorios intersticiales en rx tórax procedentes del suelo
● penetración de larvas o gusanos de

estos parásitos a través de la piel cuando el

Ciclo de Loos
s
suelo está contaminado con materia fecal.

a
Es un circuito producido por ciertos helmintos que pasan

a
por el pulmón para madurar y progresar a estadíos

adultos.

1. Ascaris

Luego de su ingreso por distintas vías,

invaden la mucosa llegando al árbol

vascular, lo que les permite diseminar por

vía hematógena llegando a los capilares lumbricoides
pulmonares, sitio donde se enclavan.
Acto seguido perforan los vasos y los

alvéolos, alcanzando el espacio luminal
aéreo, para ascender hacia la tráquea,
laringe, epiglotis y ser deglutidos.
Así, las formas adultas de los parásitos

alcanzan la mucosa intestinal (por segunda
vez, para aquellos que habían llegado por vía
digestiva).
Este circuito es responsable de la elevación del recuento

de eosinófilos periféricos así como del cuadro respiratorio
asociado.
María Agustina Berberian Bolilla 5 / Seminario 10

Epidemiología
Es un nematode intestinal, el de > tamaño, porque mide 2. Uncinaria
hasta 30 cm.
(A. duodenale + N. americanus)
Es la helmintiasis humana más frecuente.
Es un tipo de geohelmintiasis ya que los huevos se hacen
infectantes en la tierra.
Etiopatogenia
El humano se infecta a través de la ingesta de

vegetales crudos contaminados con huevos (con Epidemiología
larvas en su interior) provenientes de heces de
personas infectadas. Son geohelmintos que poseen dientes (A. duodenale) y
placas cortantes (N. americanus)
Las larvas realizan el ciclo de Loos.
Producen daño directo mediante obstrucción mecánica, Etiopatogenia
acortamiento de vellosidades, infecciones bacterianas
Son transmitidas al humano a través de lar as
secundarias, y malabsorción. Pero NO tienen órganos de
filariformes (L3, infectantes) que ingresan
. por vía
fijación, y viven en las paredes del intestino sostenidos cutánea y realizan el ciclo de Loos
contra las paredes, evitando ser arrastrados por el
peristaltismo intestinal gracias a que tienen una capa Una vez en intestino delgado alto, viven fijados en la
muscular potente. mucosa. Los huevos son excretados en materia fecal y
embrionan en la tierra. Primero eclosionan a larvas
Los 200.000 huevos que produce la hembra se eliminan
rabditoides (no infectantes) y luego a larvas filariformes
por materia fecal, y en el ambiente se forman larvas en su (infectantes)
interior y comienzan a ser infectantes. Esta gran cantidad
de huevos facilita su diagnóstico.
Clínica
Anemia (por hemorragia, consumo de sangre y proteínas
Clínica Suele ser asintomática en mucosa intestinal)

SE
Síndrome de Löeffler

Síndrome de Löe
Obstrucción intestinal (abdomen agudo, ictericia) Diarrea (como consecuencia de la inflamación que producen
Diarrea (por la inflamación producida por el contacto e en la mucosa al enclavarse en ella)

irritación que produce)

fl
I
SEPI (síndrome enteroparasitario inespecífico): Sintomatología

e
digestiva inespecífica. Puede producir desnutrición, retraso en

f
el crecimiento y/ o desarrollo cognitivo

3. Strongyloides Diagnóstico de
stercolaris geohelmintiosis
Diagnóstico presuntivo es CLÍNICO
- Epidemiología
- Manifestaciones clínicas
- Estudios complementarios (imágenes, hemograma,
detección de grasa en MF)
Diagnóstico de certeza es MICROBIOLÓGICO
1. COPROPARASITOLÓGICO
a. Toma de muestra:
Nematode - MF fi jada (conserva huevos y larvas), seriada, en
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Geohelmintiasis más infrecuente que las otras frasco limpio no estéril, homogeneizada y posteriormente
De gran importancia personas residentes en áreas enriquecida por métodos de sedimentación
endémicas (norte y centro argentino) e inmunosuprimidos
b. Observación microscópica
2. DIAGNÓSTICO MACROSCÓPICO: Observación de adultos de

A. lumbricoides
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3. RECUENTO DE HUEVOS (nº de huevos x gramo de MF):

correlación carga parasitaria- intensidad de la infección

- Kato-Katz (en portaobjetos)

- Stoll (en pipeta)

4. MÉTODOS ESPECIALES PARA ESTRONGILOIDOSIS

CRÓNICA
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- Técnica de Baermann
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SE I - Cultivo en agar nutritivo

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Síndrome de Löeffl r - Combinación de ambos

En inmunosuprimidos: Síndrome de hiperinfección (tubo

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digestivo, pulmón) e infección diseminada (SNC, hígado,

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páncreas, etc)
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Profilaxis
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1. Evitar fecalismo a campo abierto

2. Uso de calzado adecuado
3. Lavado de manos y cepillado de uñas
4. Lavado de verduras
5. No hay vacunas


Bolilla 5 Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis en
huéspedes inmunocomprometidos
Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis en

huéspedes inmunocomprometidos
• Infecciones por Streptococcus pneumoniae.
Fusarium • Agentes causales de enfermedades exantemáticas virales
spp. • Agentes causales del síndrome de Löeffler.
• Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis en huéspedes inmunocomprometidos
Hialohifomicosis
Factores predisponentes
● Alteración de la integridad cutáneo mucosa,
bicadas traumatismos, grandes quemados.
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Se puede considerar que es la contraparte de las ● Neutropenia prolongada
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“feohifomicosis” (causadas por hongos filamentosos
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● Tratamiento con corticoides
negros o melanizados).
● Drogas citostáticas
Sin embargo, el nombre abarcaría a un número importante
● Inmunosupresión
de micosis que guardan características especiales, como
la aspergilosis, mucormicosis, infección por Talaromyces
marneffei (antes Penicillium), geotricosis, entre otras. Por
tanto, muchos autores siguen considerando este término
1. Fusarium spp.
exclusivo de hongos patógenos oportunistas (fusariosis)
excepcionales, porque de esta forma se evitaría el llamar a
cada enfermedad con el nombre del agente etiológico, por
ejemplo, pseudallescheriosis, fusariomicosis,
paecilomicosis, beauberiomicosis, etc.
Profilaxis
1. Deben realizarse controles microbiológicos ante el
aumento de la incidencia de estas infecciones cuando se
realizan obras de construcción
2. Los pacientes de alto riesgo deben usar barbijos de

alta eficiencia cuando están fuera del área de Es una hialohifomicosis emergente.

aislamiento
3. Medidas de higiene, cocinar bien los alimentos, no

Agentes etiológicos
utilizar condimentos, área de internación libre de

flores y plantas ● Fusarium complejo solani

● F. oxysporum
4. Evitar los baños de ducha en pacientes con ● F. moliniforme
factores predisponentes.


b. Lesiones pulmonares: 50%. Nódulos y compromiso
Epidemiología intersticial y/o cavidades. Mortalidad >70%
Son habitantes del suelo, vegetales y agua c. Sinusitis

de cañerías. Suelen ser parásitos y d. Lesiones cutáneas: 70 de los ic
patógenos de vegetales (fitopatógenos).
- Nódulos subcutáneos necrosados y ulcerados
- Celulitis
- Micetomas
Vías de ingreso
● Piel con lesiones traumáticas
● Inhalatoria (la más común!)
Epidemiología
● Posible contagio a partir de la colonización del
ambiente hospitalario por brotes de infecciones
intrahospitalarias por contaminación de los
depósitos y caños de agua (BIOFILM)
● Mayor riesgo en relación a la aerosolización Lesiones en piel por fusariosis diseminada/invasiva

durante las duchas
● Diseminación a partir de la portación de Diagnóstico

onicomicosis.
Tipos y clínica 1. Toma de muestra de:

• biopsia de lesiones
Pueden ser infecciones • materiales respiratorios
localizadas (de buen pronóstico) • escarificación de córnea
o invasivas y diseminadas (muy • hemocultivo
grave) (en pacientes
inmunocomprometidos) 2. Examen directo al microscopio: En fresco y
tincion de Giemsa. Las macroconidias son
1. INMUNOCOMPETENTE características y tienen forma de banana
a. Queratitis 3. Cultivo en agar Sabouraud con ATB

b. Onicomicosis

2. INMUNOCOMPROMETIDO
a. Invasora y diseminada: 2da micosis producida por hongos

miceliales en px ic (leucemicos, neutropenicos, trasplantados
de médula ósea...). Mortalidad > 75% . Los hemocultivos si
son útiles (diferencia con aspergilosis) y son positivos en un
50% de los casos.
- Compromiso cutáneo (75%)
- Neumonía
- Sinusitis crónica

Tema integrador: agentes causales de infecciones del sistema nervioso
Bolilla 5 central
Tema integrador: agentes causales de infecciones del

sistema nervioso central
1. Encefalitis virales
● CMV
● Enterovirus
Parotiditis
agudas
●
● Encefalitis equina del este
● Encefalitis equina del oeste
Causas más frecuentes ● Fiebre amarilla
● Dengue
● Virus Herpes Simplex – 1 (HSV-1) → Bolilla 14 ● Polio (salvaje o vacunal por reversión de la
● Virus Varicela Zóster (VVZ) → Bolilla14 virulencia: Excepcionales, virus en erradicación
● Virus del Nilo Occidental (VNO) por la vacuna)
Familia; Flaviviridae
Género: Flavivirus
Encefalitis viral persistente
Genoma: ARN
PEES (panencefalitis esclerosante subaguda) por
Vector: Mosquitos
sarampión
Amplificación en aves
Hospederos finales: Humanos y caballos
La distribución depende de la migración de aves
Endemo-epidémica con mortalidad variable
Patogenia: Tropismo por queratinocitos y células
de Langerhans. Replica en nódulos linfáticos
regionales y luego en riñon y bazo. Neuroinvasión
(por vía hematógena y por vía axonal retrógrada
periférica)
● Virus de la encefalitis de San Luis
● Virus Epstein-Barr
● Virus Herpes Humano-6 (HHV-6)
Causas menos frecuentes

2. Meningitis virales
● Virus Rabia → Bolilla 7
agudas
● Chikungunya → Bolilla 7
● NIPAH y HENDRA Causas más frecuentes
Familia: Paramyxoviridae
Género: Henipavirus ● Enterovirus (85-90%. Coxsackie, ECHO) → Bolilla 7
Genoma: ARN sc ● Virus Herpes Simplex – 2 (HSV-2) → Bolilla 14
● Virus transmitidos por artrópodos (Zika…)
● Virus de la inmunodeficiencia humana
Causas menos frecuentes

● Virus Parotiditis
● Virus Varicela Zóster
● Virus Epstein-Barr
● Virus Sarampión
Tema integrador: agentes causales de infecciones del sistema nervioso
Bolilla 5 central
3. Meningitis
• PCR para HSV, VZV, enterovirus, Rabia, Zika,
Chikungunya, NIPAH, HENDRA, Sarampión
• ELISA / IF para enterovirus
bacterianas (ver en BOLILLA 4) • Si la tinción de Gram y el cultivo
● Neisseria meningitidis (meningococo) bacteriano son negativos en paciente que
● Streptococcus pneumoniae (neumococo) recibió ATB previo: Detección de antígenos
● Listeria monocytogenes bacterianos capsulares en LCR a través de
● Mycobacterium tuberculosis contrainmunoelectroforesis (CIE),
coaglutinación (COAG), aglutinación de
4. Diagnóstico látex (AL) o ELISA.
Diagnóstico clínico (sospecha) 3._Métodos indirectos

Diagnóstico microbiológico (certeza)
• ELISA (detección de IgM en LCR) para Virus del
1. Toma de muestra: Punción lumbar para Nilo Occidental
obtención de LCR. Importante: Para Polio tomar • IF/ELISA (detección de IgG en LCR) para
muestra de materia fecal Sarampión (PEES)
• ELISA/Neutralización/Reducción de placas
Tubo N°1: Análisis físico químico del LCR (detección de IgG en LCR) para Rabia
Tubo N°2: Para diagnóstico microbiológico
Transportar la muestra inmediatamente. No refrigerar

(debe estar a temperatura ambiente o a 37°c) excepto si
es para biología molecular.
La sensibilidad de las técnicas de cultivo depende

del volumen de LCR enviado. Enviar:
- 1 ml para cultivo bacteriano
- 2 ml para cultivo de hongos
- 2 ml para cultivo de micobacterias
2. Métodos directos
• Tinción de Gram
• Cultivo de LCR
ación de
• Hemocultivos
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Bolilla 6 Bolilla 4 Sem 15 Brucelosis y otras zoonosis bacterianas
Brucelosis y otras zoonosis bacterianas
Brucelosis
• Agentes virales del síndrome mononucleosiforme (virus Epstein-Barr,
Leptospirosis
citomegalovirus humano, HIV, adenovirus y otros).
Listeriosis
• Malaria.
Salmonelosis
• Especies fúngicas causantes de infecciones en la capa córnea de la piel.
Psitacosis
• Tema integrador: infecciones de transmisión vertical.
Campylobacteriosis

Antropozoonosis ● Especies rugosas (sin cadena O en su LPS)

○ B.canis: reservorio en perro

Enfermedades de animales que se transmiten

naturalmente al hombre, sea por: ○ B.ovis: reservorio en oveja
contacto directo con los animales Transmisión
contacto directo con sus secreciones

vectores biológicos o mecánicos Ingesta de leche cruda y derivados
alimentos de origen animal
Contacto con sangre, orina, semen, secreciones
vaginales, placenta y fetos de animales hospederos
Transfusiones (muy rara)
Respiratoria

Por estas vías ya no

es zoonosis
Perinatal
Reservorio
1. Brucelosis
Etiología ● Cabras 🐐 (B. melitensis)
Brucella spp. cocos o cocobacilos gram-, aerobios ● Ovejas 🐑 (B. melitensis)
estrictos, intracelulares facultativos ● Vacas 🐄 (B. abortus)
Es la principal antropozoonosis a nivel mundial. ● Cerdos 🐖 (B. suis)
Clasificación según su LPS

Epidemiología

● Especies “lisas” (tienen cadena O en su LPS)

Afecta más a la población rural (patrón laboral) y

○ B. melitiensis. Su reservorio son cabras y hombres

ovejas.Se halla en las provincias del NOA. Estacional; en verano

○ B. abortus. Su reservorio son las vacas. Se

halla en la pampa húmeda y en la

mesopotamia Clínica
○ B.suis: Su reservorio son los cerdos y Periodo de incubación: 2 meses
roedores, también en la Pampa húmeda y Formas agudas 50%
mesopotamia. Formas crónicas 50%
Fiebre ondulante


🔅 Brucelosis focal (en cualquier etapa)
Métodos de tamizaje
- Osteomielitis 1. Reacción de Huddleston 🌟
- Absesos hepáticos 2. Rosa de Bengala.
- Meningitis
Ambos utilizan Ag preparados con B. abortus.
- Endocarditis
Detectan Ac para B. abortus, B. mellitensis y B. suis
🔅 Produce granulomas Métodos de confirmación
🔅 Recidivas 5% 1. Seroaglutinación post tratamiento
🔅 Reinfecciones 2. Prueba de Coombs (menos utilizada)
3. CELISA 🌟 (en centros de referencia, útil además
para seguimiento)
Diagnóstico

4. ELISA para B. canis (con Ag específicos)

El diagnóstico clínico es presuntivo, se con rma con


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Toma de muestra de: Sospecha de brucelosis: ¿qué hacer?

Frente a un paciente con sospecha de brucelosis se

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1. Incubación en medios enriquecidos, por lo solicitan simultáneamente:
menos 1 mes - hemocultivos
2. Hemocultivo automatizado (Bactec-Bac-Alert) - serología de tamizaje
- serología de confirmación
Son positivos en 7 días, siempre y cuando haya alto
inóculo bacteriano
3. Lisis por centrifugación

Acorta el tiempo de recuperación de las cepas, al - Un resultado ❌ de las pruebas bacteriológicas
romper las células (directas) no descarta la infección
- Un resultado ❌ serológico (indirectas) en una
4. Cultivo bifásico de Castañeda 🌟 sola muestra no descarta la infección
Medio de elección para sangre o médula ósea, dada su - un resultado ✅ de las pruebas serológicas puede
alta sensibilidad. indicar infección activa, ac que persisten después

de la recuperación o exposición a un
5. Diagnóstico de especie mediante pruebas microorganismo que presente reacción cruzada con
bioquímicas, aglutinación con sueros especí cos o Brucella spp
PCR-RFLP - Los resultados serológicos deben estudiarse en
conjunto con los datos clínicos y epidemiológicos

También puede realizarse diagnóstico microbiológico

fi
por método indirecto
Profilaxis
El diagnóstico serológico se basa en la detección de Ac
contra la cadena O (presente en las colonias lisas ● Educación a trabajadores y empleadores sobre las
conformadas por B. abortus, melitensis y suis) vías de contagio y las consecuencias
● La pasteurización de los lácteos
IgM en etapa inicial ● Cocinar bien la carne,
IgG en etapa crónica
● Vacunar al ganado

Los títulos permanecen elevados por largos periodos
2. Leptospirosis
Reactividad cruzada con otras especies
No reconoce a cepas de B. canis
Ver bolilla 9.


Agentes virales del síndrome

Bolilla 6 mononucleosiforme
Agentes virales del síndrome mononucleosiforme

• Brucelosis y otras zoonosis bacterianas.
• Agentes virales del síndrome mononucleosiforme
Virus Epstein-Barr • Malaria.
HHV- 6 • Especies fúngicas causantes de infecciones en la capa córnea de la piel.
CMV


-

Síndrome mononucleosiforme

Es un conjunto de síntomas y signos,

que responden a varias etiologías
infecciosas agudas, caracterizado por
cuatro manifestaciones clínicas:

● Fiebre
● Faringitis
●
●
Linfoadenopatías
Erupción cutánea
💥

Un criterio diagnóstico fundamental

se basa en los porcentajes de
células mononucleares (linfocitos y IgM
anti-VCA
monocitos) en sangre periférica y de

linfocitos atípicos. 😷 IgM
especifica

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● Virus Epstein Barr (50-90% de los casos) El diagnóstico etiológico de mononucleosis (EBV) se
● Herpesvirus Humano - 6 (9%) sustenta en la detección de Ac heterófilos o de IgM
● Citomegalovirus (5-7%) anti- VCA (Antígeno de la capside viral)
● Virus de la inmunode ciencia humana (<2%)
● Otros: Rubéola, adenovirus, herpes simplex - 1 El diagnóstico etiológico de síndrome
fi
mononucleosiforme por CMV o HHV-6 se de ne por la
detección de IgM especi ca en cada caso.

1. EBV. Ver bolilla
Considerar métodos directos en casos particulares
(inmunosuprimidos)

2. HHV-6. Ver bolilla
fi

fi

Profilaxis

3. CMV. Ver bolilla

No existen vacunas para los virus principales


Bolilla 6 Bolilla 2 Sem 16 T(V9) Malaria // Tema integrador: infecciones
transmitidas por vectores

Malaria • Brucelosis y otras zoonosis bacterianas.
• Agentes virales del síndrome mononucleosiforme (virus Epstein-Barr,
(paludismo) citomegalovirus humano, HIV, adenovirus y otros).

Etiología y epidemiología Diagnóstico
Plasmodium spp Microbiológico por método directo (de certeza!)
Protozoario (parásito) del filum apicomplexa, que tiene restricción Toma de muestra de: sangre periférica
celular (sólo puede infectar hepatocitos y eritrocitos).
- Métodos convencionales
● P. vivax ➡ solía ser el responsable de casos
autóctonos y era endémico del noroeste 1. Frotis (gold standard)🌟
● P. ovale
Permite ver al parásito intracelular.
● P. malariae Sirve para diagnosticar género. Si se

tiñe con Gram también para especie
● P. falciparum (Puede afectar SNC)
También son 2. Gota gruesa
El parásito vive dentro de un mosquito útiles para
Permite ver al

seguimiento

(Anopheles hembra) y ese es su vector. parásito intracelular.

Sirve para
Argentina es un país libre de paludismo, certi cado por la OPS.
diagnosticar genero
Los casos existentes son importados por viajeros.
fi
Afecta predominantemente a niños y eventualmente
especie
Transmisión
- Métodos de fluorescencia
● Vectorial (principal)
Quantitative Buffy
● Transfusional Coat System
● Connatal 1. QBC
● Uso de drogas intravenosas Se coloca sangre del
paciente en un tubo con
naranja de acridina, un

Patogenia y clínica colorante que se une al

ADN. Se centrifuga, y si hay
Se rompe el esquizonte (hepático) y produce la
fluorescencia en la fase de eritrocitos, quiere decir que
liberación de merozoitos, toxinas, y posiblemente
hay un parásito dentro, ya que los eritrocitos no poseen
una sustancia pirógena que produce las crisis
febriles típicas de la malaria. ADN. Sólo diagnostica género, no permite identificar la
especie de Plasmodium. Precisa sangre fresca.
Se produce la infección de eritrocitos, lo cual
posibilita que otro mosquito reciba Plasmodium por - Métodos rápidos
“ingesta” de esos eritrocitos.
1. Inmunocromatog
Estos eritrocitos parasitados son menos Detecta Ag malárico circulante. Utiliza tiras reactivas,
deformables y hacen más lento el flujo sanguíneo, algunas específicas para P. falciparum y otras para
lo cual genera anoxia hística. Plasmodium spp en general. No sirve para bajas
parasitemias. No útil para seguimiento.
Además, estos eritrocitos son más susceptibles a
ser deformados por el bazo (anemia y hemólisis
r
intravascular masiva): consecuente 2. PCR

a
hiperbilirrubinemia e ictericia. Detecta bajas parasitemias y es útil para seguimiento.

í
Permite diagnosticar especie

Se produce esplenomegalia e hiperesplenismo.


Profilaxis
● Uso de mosquiteros embebidos en insecticida
● Fumigación y control químico
● Uso de repelentes
● Vestimenta adecuada
● Quimioprofilaxis del viajero: Si viaja a una zona
endémica debe realizar tratamiento antes, durante y
después de la estadía
● Vacuna antimalarica: Ofrece protección parcial
contra el paludismo en niños pequeños. Actúa contra
P. falciparum. Se administra en zonas endémicas, no
para Argentina

Especies fúngicas causantes de infecciones

Bolilla 6 T(P2) en la capa córnea de la piel.
Especies fúngicas causantes de infecciones en la capa

córnea de la piel.


• Brucelosis y otras zoonosis bacterianas.
Dermatofitos • Agentes virales del síndrome mononucleosiforme (virus Epstein-Barr,
Malassezia • Malaria.
Cándida • Tema integrador: infecciones de transmisión vertical.

1. Dermatofitos
Diagnóstico
Ver bolilla 1

- Raspado
de las lesiones

Levaduras lipofilicas que forman parte de la biota habitual
2
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de la piel. Prefieren los ácidos grasos no saturados. 2. Examen directo al

Agentes etiológicos de malasseziosis, micosis muy microscopio
frecuente y recidivante Levaduras grandes de
pared gruesa y filamentos
cortos tabicados
Epidemiología

● Distribución mundial
D (agar Sabouraud + aceite de oliva)
● Climas templados y tropicales
durante 1 semana a 35ºC
● Malassezia globosa es la más frecuente

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Clínica y etiopatogenia
3. Cándida
Pitiriasis versicolor
Levadura oportunista que afecta piel y mucosas. Suele ser
Máculas que van desde la
de fuente endógena (aunque en ciertos casos puede ser de
falta de pigmentación hasta
la hiperpigmentacion fuente exógena). Responsable de la micosis más común
(acrómicas a hipercrómicas) ser humano.
del

con gran descamación en piel ● Cándida parapsilosis

expuesta al sol, localizadas ● Cándida tropicalis

principalmente en el tronco
● Cándida albicans
superior y brazos de jóvenes
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y adultos jóvenes. ● Cándida glabrata

Se desarrollan en la superficie, sin desencadenar inflamación Factores predisponentes

● Humedad

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Fungemia ● Calor
● Roce
Asociada a catéteres contaminados con el hongo
● Oclusión
● Postración

María Agustina Berberian Bolilla 6 / T(P2) Página 1 de 2

● Incontinencia

● Higiene inadecuada

● Fármacos (ATB, !"#$%!"%&'()

● Alteraciones hormonales
● Obesidad Diagnóstico

● Diabetes
● Inmunodeficiencias
● Alteraciones de la biota inducida por ATB (disbiosis)
● Alteración de las barreras por fármacos corticoides
• hisopado para candidiasis en mucosas (colocar en un
e inmunosupresores
tubo con gotas de solución fisiológica)
Mecanismos patogénicos y uñas

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● Puede adherirse a diferentes epitelios y libera
enzimas líticas. Además, se transforma de levadura
a su forma miceliar o pseudomiceliar. Evasión de la

respuesta inmune

Tipos y clínica
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Candidiasis en mucosas (oral o genital)
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En medios cromogénicos
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para identificación de especie

- CHROMAgar Candida
● Candidiasis vaginal
- Candida ID

Durante 1 semana a 35ºC

● Balanitis candidiásica

Las lesiones no son expansivas
como en las dermatofitosis.
No curan desde el centro
Candidiasis en piel

● !"#$%#%&'() (en pliegues)

● !"#$#% &'" ()*#'"#$#%

Afectan más a uñas de las
manos en comparación con las
otras onicomicosis que afectan
más a los pies. Además, la
onicomicosis por Cándida
afecta la parte que rodea la uña
también (perionixis) y duele!

María Agustina Berberian Bolilla 6 / T(P2) Página 2 de 2

Bolilla 6 Sem 12 Tema integrador: infecciones de transmisión vertical.
Tema integrador: Otros temas en esta bolilla (6)

infecciones de • Agentes virales del síndrome mononucleosiforme (virus Epstein-Barr,
transmisión • Malaria.
vertical. S. agalactiae
Micobacterias
L. monocytogenes
Generalidades T. cruzi Infección connatal:
TORCH
Ocurre en el momento del parto por
La vía de infección vertical se refiere a la transmisión de la
microorganismos que colonizan el canal de
madre al hijo la puede ocurrir en diferentes momentos y
por distintas vías. parto.
Toda madre puede transmitir la infección al feto, pero si Infección posnatal:

está inmunodeprimida tendrá mayor carga de patógeno Ocurre luego del parto, la infección se transmite
por lo cual habrá más posibilidades de transmisión. Por
luego de que ese niñx haya nacido.
eso en ocasiones se elige la cesárea y hasta en algunos
casos se evita la lactancia.
Muchas infecciones verticales pueden prevenirse mediante

la administración de vacunas: rubeola, sarampión,
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varicela, HBV, tétanos neonatal adquirido y otras mediante
tratamiento farmacológico. Pero se debe recordar que no
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es recomendable administrar vacunas a microorganismo
vivo atenuado en mujeres embarazadas.
Clasificación
Según el momento en el que ocurra:
Infección prenatal o
congénita:
Ocurre en el útero previo al
parto.
Si ocurre en el primer trimestre,

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● Ascendente (transcervical)
El patógeno asciende por el canal de parto hasta
llegar al feto. Únicamente las bacterias realizan
infección ascendente. Las bacterias que ingresan
por esta vía pueden infectar las distintas estructuras
fetales y no solamente al feto.

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- Hemocultivo: Si hay bacteriemia casi el 100% de los hemocultivos son positivos. Cuando hay compromiso del SNC, los
hemocultivos son positivos en un 60-75% de los casos
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х^ĞƌŽůŽŐşĂ͗sZ>ĞŶƐƵĞƌŽǇ>Z͘ĚŝĨĞƌĞŶĐŝĂĚĞůŽƋƵĞŽĐƵƌƌĞĞŶĞůƐƵĞƌŽ͕ĞŶĞů>ZůĂsZ>ĞƐ
ĂůƚĂŵĞŶƚĞĞƐƉĞĐşĨŝĐĂƉĂƌĂƐşĨŝůŝƐ͘ŶƐƵĞƌŽĂĚĞŵĄƐƐĞŚĂĐĞŶ&dͲďƐǇtŽ>/^ƉĂƌĂ/ŐD͘Serología negativa no descarta
х ŝĂŐŶſƐƚŝĐŽĚŝƌĞĐƚŽ͗Microscopía de ĐĂŵƉŽŽƐĐƵƌŽ o PCRĂƉĂƌƚŝƌĚĞŵƵĞƐƚƌĂƐĚĞlesiones de piel y mucosas

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ƌĂǌŽ͘KƐĞĂƋƵĞƵŶĂŵĂĚƌĞĐƵƌƐĂŶĚŽƵŶĂŝŶĨĞĐĐŝſŶĂŐƵĚĂŽƵŶĂƌĞĂĐƚŝǀĂĐŝſŶ͕ůĂƐĐŚĂŶĐĞƐĚĞƚƌĂŶƐŵŝƐŝſŶĚĞd͘ĐƌƵǌŝƉŽƌǀşĂ
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> IgA - IgM - : Evaluar IgG a los 6 meses post nacimiento, para eliminar los anticuerpos maternos.
Seguimiento hasta el año. Si IgG - → Sin infección.
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>IgG - IgM + : Embarazada con infección aguda. Tratamiento y seguimiento serológico
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Si la gestante adquiere la rubéola durante el tercer trimestre de embarazo, las chances de transmitirla al feto
son relativamente bajas, y aún en el caso de que ello ocurriese, las manifestaciones clínicas serían más
leves͘ Distinto es el caso si la madre se infecta durante el primer trimestre de gestación (incidencia 30%).
Las chances de transmitir la infección al feto son muy altas, y las consecuencias para éste son muy graves.
Incidencia en el segundo trimestre: 25%
ůǀŝƌƵƐĚĞůĂƌƵďĠŽůĂĂĨĞĐƚĂĐƌşƚŝĐĂŵĞŶƚĞĂůĂĚŝǀŝƐŝſŶĐĞůƵůĂƌ͕ƋƵĞĞƐĞůĞǀĂĚşƐŝŵĂĞŶůĂƐƉƌŝŵĞƌĂƐƐĞŵĂŶĂƐǇŵĞƐĞƐ
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con infectados, seguimiento serologico y vacunación postparto. La eficacia del uso de gammaglobulina ŚŝƉĞƌŝŶŵƵŶĞ no está
comprobada.

En la gestante y el neonato se realiza:
- ELISA IgM
- Seroconversión IgG
- Test de avidez
- RT-PCR en hisopado nasofaríngeo (hasta 7 días post exantema) y/u orina (hasta 14 días post exantema)
¿Cuándo realizar el diagnóstico en el neonato?
En niños menores de un año con:

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1. Cataratas, defectos cardíacos congénitos, deficiencias auditivas o púrpura, acompañado o no de síntomas TORCH
2. Rubéola materna posible o confirmada durante el embarazo
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(también HIV y HSV)

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herpética
INMUNIZACIÓN EN EL EMBARAZO
Las vacunas de microorganismos vivos atenuados están contraindicadas
- MMR (triple viral)

- Varicela
- BCG
Las vacunas recomendadas son:
- Influenza (inactivada) → Dar siempre

- HBV (recombinante) → solo si no la tiene
- DT (doble bacteriana; toxinas) → según vacunación/refuerzos
- DTPa (triple bacteriana acelular) → Refuerzo en cada embarazo >20 semanas y postparto

Diarreas inflamatorias: especies bacterianas

Bolilla 7 Sem 9 que las causan
Diarreas inflamatorias: especies bacterianas

que las causan
( • Diarreas inflamatorias: especies bacterianas que las causan.
( • Agentes virales causantes de meningitis y/o encefalitis (enterovirus-polio y
enterovirus no-polio, parotiditis, rabia, fiebre amarilla y otros).
• Artrópodos de importancia médica.

• Mucormicosis.
• Tema integrador: Infecciones de piel y partes blandas.
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Diarreas ● Vibrio cholerae, ECET, Shighella.

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● Por parásitos protozoarios que se adhieren al
● Aguda dura menos de 14 días "borde en cepillo" del enterocito y bloquean la
● Persistente entre 14 y 30 días entrada de agua, electrólitos y micronutrientes (lo
● Crónica más de 30 días que produce un exceso de carbohidratos a nivel del
lumen intestinal). Giardia lamblia, Cryptosporidium
Etiologías posibles parvum, Ciclospora cayetanensis y los
Microsporidios, aunque los pacientes
La etiología puede ser infecciosa o no infecciosa (uso de inmunosuprimidos presentan un componente de
laxantes, intolerancia a alimentos, celiaquía). hipersecreción.
● Por ciertos virus (rotavirus)
Dentro de las infecciosas, una de las posibles causas son
bacterias.

Epidemiología y poblaciones de riesgo Inflamatorias o disentéricas
● Niñxs menores de 5 años! Es la segunda causa de ● Son aquellas que contienen leucocitos y/o
muertes infantiles de etiología infecciosa (primera: eritrocitos
infecciones respiratorias) en Argentina. ● el microorganismo invade a las células epiteliales
● Viajeros. Es común que los individuos habitantes de intestinales.
una zona endémica no manifiesten la diarrea ● Involucra a intestino distal y colon, se acompaña de
(adaptación), pero que sí lo hagan personas que una respuesta inflamatoria que destruye las células
viajan a esa zona. de la mucosa intestinal con formación de pequeños
● Tratamiento antibiótico prolongado. abscesos y úlceras. Estas diarreas son osmóticas,
● Tratamiento antiácido con heces de pequeño volumen, presencia de
● Inmunosuprimidos (HIV, cáncer) leucocitos polimorfonucleares y a veces
manifestaciones extraintestinales como
consecuencia de la invasión tisular y bacteriemia
Mecanismos patogénicos de las diarreas
infecciosas agudas Invasivas
Secretoras ● Por la lesión de la mucosa intestinal por
microorganismos bacterianos o parasitarios (E.
● Resultado del movimiento neto de agua y histolytica)
electrolitos hacia el lumen
● Puede producir deshidratación con trastornos del Motoras
EAB


1. Shigella spp. 2. Salmonella

Bacilo GRAM -
enteriditis

Cuadro: Disentería
Invasiva

Transmisión
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S. flexneri: La más común en
● Fómites Argentina junto con S. sonnei

Diagnóstico
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Se encuentra en intestino de aves, ganado,
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2. Examen directo al microscopio leche no pasteurizada, agua contaminada)
Presencia de moco o sangre. Pueden también haber
polimorfonucleares. Diagnóstico
3. Coprocultivo en agar SS y medio selectivo que inhibe
crecimiento de flora acompañantes 1. Toma de muestra de:

¿A quiénes?
• Pacientes con diarrea sin 2. Examen directo al microscopio
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sangre pero con fiebre de más Presencia de leucocitos fecales
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de 5 días

• diarreas con sangre e

inmunodeprimidos o neonatos.

¿Cómo? Siembra en medios
4. Análisis de alimentos
sólidos (Agar SS o a gar
salmonella-shigella) o previo
enriquecimiento en medios
líquidos. En base a colonias aisladas, se realizan pruebas
5. Pruebas bioquímicas, serotipificacion, antibiograma

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bioquímicas, serotipificacion y antibiograma.
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● Dolor abdominal
4. Salmonella typhi ● Roséola tífica (exantema maculopapular en tórax y
abdomen asociado a fenómenos de vasculitis)

Diagnóstico
Bacilo GRAM - Microbiológico por método directo
con flagelos
• s
angre (en las primeras 2 semanas) para hemocultivo
Transmisión • m ateria fecal (sólo si hay clínica acompañante)

● Alimentos o 🌟
aguas contaminadas 90%) en la 1ª semana de comienzo de los
con heces humanas (el síntomas
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enfermedad. Tiene valor dx cuando va acompañado de cx
compatible
Patogenia (es una infección sistémica!)
Invasiva
4. Urocultivos: Baja positividad (30%)

También se realizan pruebas bioquímicas, serotipi cacion y
circula por los
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● Vacunación (viajeros a zonas
endémicas): Vacuna oral atenuada,
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Bolillero Micro 2 ARREGLADO

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Sífilis y otras infecciones bacterianas de trans. sexual

Otros temas en esta bolilla (1)

⅓ de las personas en contacto con una lesión ● Morfología

Período de incubación ● ¿Sangra, duele?

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4

Alopecía de cola de cejas o apolillada

Sifílides nigricans ​donde hubo pápulas y

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4

● SNC: otitis, dolor de cabeza

● Malestar general, fiebre, pérdida de peso

En la latencia se producen anticuerpos plasmáticos

- SEROLOGÍA POSITIVA SIN COMPLICACIONES. Diagnóstico

Suele ser clínico, y gracias a antecedentes

Métodos indirectos (serología)

​Utilidad.​ ​Tamizaje (porque es de alta sensibilidad, baja

Qué detecta.​ Anticuerpos anti-cardiolipina, que indican

Cuándo da positivo.​ A partir de los 10-12 días post

Da positiva la VDRL en LCR en sífilis tardía, incluso

Utilidad.​ ​Para diagnóstico de certeza.

Qué detecta.​ Anticuerpos específicos (alta

Cuándo da positivo.​ A partir de los 5 días post

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4

La infección fetal suele ocurrir después del cuarto mes de

Es precoz. Son manifestaciones al momento de

1. Toma de muestra de:

2. Examen directo al microscopio

3. Inmunofluorescencia directa (IFD)

Desde los 2 años se manifiesta.

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4

chancro blando 1. Toma de muestra de:

Único reservorio: humano •​ G

2) Adenopatías unilaterales (30%)

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4

1) Período primario (local) Diagnóstico

● Ubicación de la pápula 1. Toma de muestra de:

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4

Infectan el epitelio de la uretra y del cérvix, adhiriéndose por

Métodos directos Complicaciones locales

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4

1. Toma de muestra de:

2. Tinciones Agente causal

Profilaxis 4) Manifestaciones clínicas (de inicio

Es una ITS exudativa.

Secreciones genitales​ en el 80% de las mujeres

Secreciones genitales​ en el 50% de los hombres

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4

2. Cultivo en medio de transporte ​(que contenga urea)​,

3. Cultivo en medios celulares ​(Chlamydia es una Diagnóstico de Mycoplasma hominis

Uretritis gonocóccica Uretritis no gonocóccica

Período de incubación 2 a 7 días 1 a 5 semanas

Inicio de la clínica Brusco Gradual

Disuria Frecuente Ocasional

Tipo de exudado Abundante Escaso

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4

Las bacterias que causan vaginosis son las del

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 ​/ Seminario 11 / T(V) 4

Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión

Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión

Otros temas en esta bolilla

Las hepatitis pueden ser de causa infecciosa o de otra

- el paciente contagia a otros antes de saber que está

HEV. De la familia hepeviridae

Otros temas en esta bolilla (1)

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 / Seminario 11 / T(V) 4

Sifílides nigricans donde hubo pápulas y

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 / Seminario 11 / T(V) 4

Utilidad. Tamizaje (porque es de alta sensibilidad, baja

Qué detecta. Anticuerpos anti-cardiolipina, que indican

Cuándo da positivo. A partir de los 10-12 días post

Utilidad. Para diagnóstico de certeza.

Qué detecta. Anticuerpos específicos (alta

Cuándo da positivo. A partir de los 5 días post

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 / Seminario 11 / T(V) 4

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 / Seminario 11 / T(V) 4

Único reservorio: humano • G

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 / Seminario 11 / T(V) 4

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 / Seminario 11 / T(V) 4

María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 / Seminario 11 / T(V) 4

Secreciones genitales en el 80% de las mujeres

Secreciones genitales en el 50% de los hombres

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2. Cultivo en medio de transporte (que contenga urea),

3. Cultivo en medios celulares (Chlamydia es una Diagnóstico de Mycoplasma hominis

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María Agustina Berberian Bolilla 1 / Bolilla 3 / Seminario 11 / T(V) 4

Bolilla 1 Sem 3 T(P2) Dermatoficeas

Las dermatofitosis o tiñas son un conjunto de micosis Según su transmisión

Factores predisponentes Geófilos (reservorio en tierra)

Diagnóstico microbiológico por métodos indirectos

● Predomina la respuesta Th2 (respuesta muy mala o Hallazgos