Docente: Dr.

Gonzales

Tema: Edema

Fecha: 18-03-2013

El Edema es la acumulación anormal de líquido en tejidos orgánicos.

TIPOS DE EDEMA: Puede ser a nivel tisular, (en el intersticio) o a nivel celular (en líquido intracelular como ejemplo
el edema citotóxico en el SNC).

EJEMPLOS:

 Derrame pleural: a nivel de la pleura, puede ser un Edema cardiogénico y no cardiogénico

 Derrame pericárdico: a nivel de pericardio
 Ascitis: en peritoneo, generalmente se observa en pacientes con Síndrome Hepático

2. FISIOLOGÍA DEL RECAMBIO DE LÍQUIDOS A TRAVES DE LA MEMBRANA CAPILAR:

Ley de Starling:

𝐾 𝑃𝑐 − 𝑃𝑙𝑖 − 𝜎 𝜋𝑃𝑙 − 𝜋𝑙𝑖 − 𝑄𝑙𝑖𝑛𝑓

K: conductancia hidráulica (directamente proporcional a la superficie de la membrana capilar, e inversamente

proporcional a su espesor), por lo que se puede decir que los distintos capilares tienen distinta conductancia
hidraulica

Pc: Presión intercapilar media

𝑷𝒍𝒊: Presión media del líquido intersticial

𝝈: Coeficiente de reflexión de macromoléculas

𝝅𝑷𝒍: Presión oncótica del plasma

𝝅𝒍𝒊: Presión del flujo linfático

𝑸𝒍𝒊𝒏𝒇 : Flujo linfático

3. FACTORES FISIOPATOLÓGICOS QUE CONTRIBUYEN A LA FORMACIÓN DEL EDEMA

Mecanismos Primarios:

 Incremento de la Presión hidrostática intravascular: cuando Aumenta la volemia, consecuentemente

aumenta la presión arterial, también cuando hay alteraciones a nivel de los esfínteres pre y post capilares,
Circulación linfática.
 Descenso de la presión oncótica intravascular
 Incremento de la permeabilidad capilar
 Por obstrucción linfática

4. ETIOLOGÍA DEL EDEMA

El edema puede producirse por múltiples causas:

 Aumento de la permeabilidad vascular

 Reacciones inmunológicas
  Insuficiencia cardiaca
 Cirrosis hepática
 Factores nutricionales (disminución protéico/calórico o síndrome de Kwashiorkor)
 Factores nutricionales
 Nefropatías (insuficiencia renal aguda y crónica, síndrome nefrótico o nefrítico)
 Obstrucción linfática (secundaria a una parasitosis de dos tipos: primaria o secundaria)
 Flebopatías (enfermedad venosa)
 Hipotiroidismo (mixedema)

5. CAUSAS DEL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA

* Presión venosa elevada

* Disminución de la resistencia arteriolar: calor corporal excesivo, parálisis del simpático

6. CAUSAS DE DISMINUCIÓN DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS (DESCENSO DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA

INTRAVASCULAR)

a) Pérdidas urinarias: síndromes nefróticos (con proteinuria >3.5g)

b) Pérdidas cutáneas: quemaduras y heridas

c) Disminución de síntesis: enfermedad hepática (cirrosis hepática o síndrome hepatorenal I y II), desnutrición.

7. CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DEL EDEMA

 Con disminución del volumen circulante efectivo: este volumen es el que asegura el intercambio gaseoso a nivel
de los tejidos), puede encontrarse disminuido en las siguientes patologías:
- Insuficiencia Cardiaca Congestiva
- Síndrome nefrotico
- Cirrosis hepática
- Desnutrición severa
 Con aumento del volumen circulante efectivo:
- Insuficiencia renal
- Síndrome nefrítico
- Síndrome nefrótico
 Otras causas de Edema:
- Edema del embarazo (relacionado con la pre-eclampsia)
- Edema cíclico (asociado al ritmo menstrual)
- Edema por fármacos
- Edema localizado
- Procesos inmunoalérgicos
- Obstrucción venosa
- Procesos inflamatorios
- Linfedema

SENSORES DEL LLENADO CAPILAR:

 Sensores de baja presión: se estimulan cuando se incrementan las presiones a nivel de: aurículas, ventrículo
derecho, pequeños vasos pulmonares
 Sensores de Alta presión: ventrículo izquierdo, arco aórtico, seno carotídeo, aparato yuxtaglomerular, se
estimulan cuando hay descenso de la presión lo que va a estimular al Sistema nervioso simpático.
EDEMA DE TIPO RENAL

Se debe a la reabsorción de agua y Na+, generalmente se presenta en el síndrome nefrótico y nefrítico.

- Características del síndrome Nefrótico

Está asociado con el edema, proteinuria que lleva consecuentemente a una hipoproteinemia que generalmente está
asociada a hiperlipidemias y lipiduria. Existe alteración fisiopatológica de la membrana glomerular.

- Características del síndrome nefrítico

Se encuentra asociado a hipertensión arterial, y hematuria, existe alteración fisiopatológica del glomérulo.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL EQUILIBRIO DE DESPLAZAMIENTO DE LÍQUIDOS:

*En el sistema venoso tiene como sistema único, para mantener el volumen sanguíneo a la presión coloidosmótica
intravascular (28mmHg).

* La presión hidrostática capilar media (17mmHg) mas la presión intersticial (de 7 mmHg) y la presión
coloidosmótica intersticial (4.5 mmHg) tiene un resultado total de 28.5 mmHg de fuerza total, que desplaza el
líquido intravascular, al intersticial, y, la fuerza coloidosmótica intravascular es de 28mmHg, la diferencia de ambos
que es de 0.5mmHg lo que hace posible el intercambio a nivel de capilar.

*En el riñon, el ritmo neto de filtración es de 1.7ml/Hora que se incrementa unas 20 veces más en estado de
ejercicio.

Otros factores que intervienen son:

*La integridad del endotelio: si el endotelio vascular está lesionado, por endotoxinas o por procesos inflamatorios, el
recambio de líquido se altera.

*La depuración del sistema linfático: la depuración linfática es de 10 a 20 mmHg que se altera si existe por ejemplo
un cáncer o metástasis.

TIPOS DE EDEMA:

 Edema de tipo inflamatorio: Generalmente da un exudado

 Edema de tipo no inflamatorio: Generalmente nos da un trasudado

DIFERENCIAS ENTRE UN TRASUDADO Y EXUDADO: los aspectos más importantes que se deben considerar son:

Trasudado Exudado
Aspecto Claro o pajizo Claro, lechoso, turbio o
sanguinolento
Olor Inoloro Puede ser maloliente
Densidad <1.016 >1.016 (1.020)
Proteínas <3g/dl >3g/dl
Glucosa >60mg/dl <60mg/dl
Colesterol <60mg/dl >60mg/dl
Lactato deshidrogenasa

EDEMA RENAL
 Síndrome nefrítico: características fisiopatológicas primordiales
Glomerulonefritis hematúrica: causada por inflamación a nivel de la membrana basal,
Fisiopatología del síndrome nefrótico: este síndrome produce deficiencia hormonal a causa de una alteración en
la absorción de vitamina D, cobre, hierro, calcio, lo que causa Proteinuria.
(*Ambas teorías entran al parcial*)
1. Teoría del Infrallenado: se presenta en su mayoría en adultos, existe disminución de Volumen circulante
efectivo, lo que estimula al sistema renina – angiotensina – aldosterona, que disminuya la síntesis del
Péptido natriurético auricular, e incremento de la ADH, todo ello resulta en mayor reabsorción de Na+ y
H2O a nivel del túbulo contorneado distal y del túbulo colector, esta retención de Na+ y H2O produce el
edema.
2. Teoría del suprallenado: a diferencia de la teoría del infrallenado, se presenta en mayor proporción en niños
que en adultos.
Esta teoría refiere a que existe alteración en el receptor de Na+ nivel del túbulo contorneado distal y a nivel
del túbulo colector, que hace que exista un incremento del Volumen circulante efectivo, este incremento,
hace que se disminuya la producción de aldosterona y se incremente la ADH y el péptido natriurético
auricular lo que causa una reabsorción de Na+ y H2O cuyo resultado da edema.
Es necesario tomar en cuenta que ambas teorías están asociadas a hipoproteinemia.
En el caso de que exista una proteinuria, va a estar asociado a hipoproteinemia por pérdida de proteínas,
debido a esta pérdida existe una reducción de la presión oncótica que tiene como consecuencia una
disminución del volumen intravascular por migración de líquido al intersticio, causando hipovolemia y
subllenado arterial, esto estimula al sistema nervioso simpático, que libera adrenalina para favorecer la
vasoconstricción, estimula la síntesis de renina – angiotensina – aldosterona, cuyo representante
(aldosterona II) estimula la producción de aldosterona que genera retención de Na+ y H2O lo que producirá
edema. Debido a que dismimuye el volumen, la explicación corresponde a la teoría del Infrallenado.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA NEFRÍTICO:

Existe daño glomerular causado por bacterias, lo que causa exudación de leucocitos, y la proliferación celular a nivel
de la membrana basal glomerular, el daño glomerular inmunológico causa hematuria e hipoproteinemia, además de
disminuir el filtrado glomerular lo que causa Uremia, lo que causa reabsorción distal de Na+ y H2O que produce un
aumento del volumen del LEC y mayor congestión vascular que genera el Edema.

EDEMA PULMONAR

Los diferentes tipos de Edema pulmonar: de origen Cardiogénico y de origen No Cardiogénico.

El edema pulmonar de origen cardiogénico, tiene diferentes causas: ej: en la insuficiencia cardiaca izquierda, el
edema alveolar lo que causa edema cardiogénico, y en la insuficiencia del lado derecho genera edema periférico,
secundario a estasis venosa a nivel hepático.

Factores protectores: depuración linfática, 10-20ml/hora, la baja conductancia de los líquidos existente en los
pulmones, presión hidrostática muy baja (de 5 -10 mmHg).

TIPOS DE EDEMA PULMONAR:

Alteración en el presión hidrostática: el incremento de la presión capilar pulmonar (puede ser secundario a
alteraciones cardiacas como estenosis mitral, insuficiencia ventricular izquierda, enfermedad veno-oclusiva

Aumento de la permeabilidad: a nivel de la membrana basal de los capilares pulmonares, como una lesión capilar
aguda.

Mixtos: el incremento del pH y de la permeabilidad causa el Edema Pulmonar de Altura

Factores condicionantes del Edema Pulmonar:

 Alteración de las fuerzas de starling, incrementa el movimiento neto de líquido al LEC, puede ser por
alteración de la membrana capilar.
 Insuficiencia o disfunción linfática (secundaria a carcinomas)
 Daño alveolo - capilar por agentes inhalados o endógenos.

Presión capilar pulmonar: 5-10 mmHg

Presión arterial pulmonar: 35mmHg

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA PULMONAR GENERAL:

Existe Daño a neumocitos tipo II, y alteración en la cascada de la coagulación, en la que las plaquetas liberan factores
humorales como el factor agregante de plaquetas, citocinas, secresión de serotonina, y tromboxano A2, que produce
broncoconstricción, .

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO: existe aumento del la presión hidrostática a nivel del capilar, y a nivel
cardiaco debido a una estenosis de la valvula mitral (cuando la válvula no puede abrirse adecuadamente) el flujo de
sangre se altera y se incrementa el presión hidrostática a nivel de la aurícula izquierda, lo que produce Hipertensión
venocapilar pulmonar (pH:18 mmHg), y si la presión hidrostática se eleva mas de 25mmHg puede llegar al alveolo.

Presión arterial pulmonar normal es de 5 a 10 mmHg

EDEMA NO CARDIOGÉNICO: en este tipo de edema, existe una alteración a nivel de la barrera del endotelio
vascular, lo que produce el edema en el SDRA o en edema pulmonar de altura.

EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: En esta patología existe disfunción sistólica o disfunción diastólica, por
ejemplo, en el taponamiento cardiaco la presencia de mucho líquido pericádico hace que disminuya el gasto
cardiaco, lo que produce un subllenado arterial, o una disminución del volumen circulante efectivo, lo que estimula a
baroreceptores arteriales y se estimule al sistema renina angiotensina aldosterona, que causa un cambio
hemodinámico renal, por a mayor reabsorción de Na+ y H2O lo que causará el edema. Se diferencia el edema renal,
del cardiogénico semiológicamente.

EDEMA DE LA CIRROSIS

Debido a que el hígado se fibrosa, la estructura hepática lesionada produce compresión de la vena hepática central,
ocasionando Hipertensión portal, por lo que lo que causa una redistribución de flujo a este nivel, que se estimule al
sistema renina angiotensina aldosterona y se produzca insuficiencia cardiaca, haciendo que exista aumento de la
capacitancia venosa abdominal, secuestro de líquidos al tercer espacio peritoneal y fistulas arteriovenosas
anormales y circulación colateral.

Por ejemplo, en la ascitis de paciente cirrotico, los hepatocitos fibrosados, sintetizan NO, glucagón, acidos, biliares,
efecto intestinal vasoactivo, y la sustancia P, lo que ocasiona vasodilatación esplacnica preferencial, dando un
fenómeno de subllenado o infrallenado arterial, estimulando la síntesis de ADH, incremento de Noradrenalina, y
noradrenalina del SNC, e incremento del sistema Renina angiotensina aldosterona lo que ocasiona cambios a nivel
renal.

EDEMA DE LA PREECLAMPSIA

Es una entidad patológica importante en mujeres gestantes, en la segunda mitad del embarazo, incrementa cifras
tensionales de 30mmHg de sus cifras basales, por ejemplo, una señora que tiene una PA de 90/60 mmHg y en su
último control tiene una PA de 120/80 mmHg es catalogado como predisponente a Preeclampsia que pone en riesgo
su vida y la del producto, por mecanismo via utero-placentario produce isquemia placentaria, que sumado al reflujo
utero –placentario, produce liberación de sustancias trofoblasticas como la tromboplastina además de la activación
del sistema renina angiotensina aldosterona; las mujeres en estados de preeclampsia son más suceptibles al efecto
de vasoconstricción y proclives al efecto de vasoconstricción de la angiotensina II ocasionando alteraciones de las
fuerzas de Starling y en consecuencia el Edema.