EDEMA

Es definido como la acumulación de excesiva de fluido del espacio intersticial.

La fisiopatología del edema puede ser explicada por las fuerzas de la Ley de Starling

LEY DE STARLING

Filtración = K (Cte de filtración) x (PH Vasc + Pπ Interst.) - (PH Interst. + Pπ Vasc) - Flujo Linfático

Las alteraciones en la ley de Starling que provocan edema son:

 Incremento de la PH a nivel venoso: En una trombosis o compresión, o en una alteración del

retorno venoso sistémico: ICC
 Disminución de la Pπ sanguínea: Por hipoalbuminemia en cirrosis, mayor catabolismo en
sepsis, desnutrición, aumento de las pérdidas por orina (nefropatías) o heces (GEpatías)
 Aumento de la permeabilidad capilar como en la inflamación
 Disminución de la reabsorción linfática como en la linfangitis causando linfedema
 Retención de agua y sodio en el organismo mediante mecanismos glomerulotubulares y
neurohormonales (no entraría directamente en la ley de Starling)

Ante un paciente edematoso es necesario efectuar análisis de los siguientes elementos:

DISTRIBUCIÓN

 Localizados (donde intervienen sólo factores de la ley de Starling): A su vez se dividen en

o INFLAMATORIO: Causado por citoquinas y mediadores inflamatorios en infecciones
o procesos autoinmunes o cancerígenos
o NO INFLAMATORIO: Por obstrucción venosa o linfática: tromboflebitis,
flebotrombosis, compresión venosa, tumores.
o Son principalmente asimétricos y nos orientan a una patología venosa o linfática, un
trastorno inflamatorio o traumático
 Generalizados (aparte de los factores anteriores se da el mecanismo de retención
hidrosalina), aunque pueden tener solo manifestaciones locales, la distribución universal se
denomina anasarca.
o Son principalmente simétricos y nos orientan a un mecanismo de retención de agua
y sodio, habituales en la insuficiencia cardíaca, la cirrosis y el síndrome nefrótico

COLOR

La piel en las zonas edematizadas puede ser

 Cianótica cuando la causa es estasis venosa

 Pálida cuando hay hipoproteinemia, vasoconstricción o anemia
 Rubicunda en el edema inflamatorio o alérgico

TEMPERATURA

Caliente junto con tumor, rubor y dolor en el inflamatorio.

CONSISTENCIA

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Se relaciona con la cronicidad del edema, los trastornos venosos crónicos, ICC crónica, y linfedema
crónico tiende a aumentar su consistencia, en el último se aprecia la piel de cascara de naranja.

MAGNITUD

MAGNITUD GRADO
Leve depresión, desaparición casi instantánea GRADO 1
Depresión de 4mm y desaparición en 15s GRADO 2
Depresión de 6mm y desaparición en 1m GRADO 3
Depresión de 1cm y persiste de 2 a 5m GRADO 4

SIMETRÍA

SIMÉTRICO

 CARDÍACO: Debido a la hipertensión venosa, con estasis perisférica y la retención

hidrosalina debido al hiperaldosteronismo secundario. Es bilateral, inicialmente se localiza
en los tobillos y mejora en el reposo. Es frío, indoloro y progresivo. Los signos asociados son
la ingurgitación yugular, hepatomegalia y cianosis perisférica.
 HEPÁTICO: En la cirrosis septal o portal (ke?) comienza con una ascitis que culmina en
miembros inferiores y genitales
 RENAL: En el Sme nefrótico aparece en los tejidos laxos como párpados y genitales. Es
blando, frío, indoloro, lento y progresivo.

En la glomerulonefritis aparece discretamente en la cara, tobillos y región lumbar

 INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA: Frío e indoloro, consecuencia directa de la hipertension

venosa, si es invalidante hay compromiso del sistema profundo, y si es vespertino y
moderado hay compromiso del superficial. Puede progresar a un linfedema, donde aumenta
el contenido proteico del trasudado y acentúa más la patología.
 ANGIONEURÓTICO: Por aumento de la permeabilidad capilar (en una Rta de
hipersensibilidad anafiláctica). Aparición aguda, si se da en labios y párpados se denomina
Edema de quinque. Es rosado, indoloro y caliente. Puede ser emergencia médica si llega a un
edema de glotis.
 DESNUTRICIÓN: En Kwashiorkor se ve ascitis por la hipoglobulinemia.
 CARENCIAL: Por deficit de absorción o pérdidas en TGI, causa menor presión oncótica de
proteínas en plasma, es generalizado con predominio en MMII, blando y frío
 MIXEDEMA: En hipotiroidismo, sin signo de la fóvea. Piel palida, amarillenta, fría, aspera,
seca y escamosa. En hipertiroidismo de graves está la tríada de mixedema pretibial, bocio y
exoftalmia.
 CICLICO: En las mujeres, se acentúa con el calor y varía con el ciclo menstrual (los estrógenos
aumentan la permeabilidad capilar)

EDEMA ASIMÉTRICO

 TVP: Signo de la fóvea positivo, principalmente en pie (hay una clase de esto, leerlo de ahí)
 LINFEDEMA: Por una obstrucción, inflamación o postoperatorio De carácter crónico, duro,
elástico, no deja el signo de la fóvea o Godet. Pueden causar elefantiasis.

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 TRAUMÁTICO: Causado por la ruptura fibrilar durante un ejercicio, esto lo diferencia de una
TVP porque se da en una dorsiflexión brusca seguida de dolor agudo y hematoma
 INFLAMATORIO: Asociado a la tétrada de Celso, por un aumento en la permeabilidad debido
a una agresión directa.
 VASCULITIS: Por ejemplo en LES o Periarteritis Nudosa (inflamación de los vasos, se ve
edema cerca de los maleolos mediales)