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SÍNDROME DE

GUILLAN BARRE
R2: Ma. Fernanda Rocha
Es una polirradiculopatía inflamatoria aguda de
carácter progresivo, producto de la inflamación de
los nervios periféricos secundario a factores
autoinmunes.

El SGB ha emergido como la causa más frecuente


Introducción de parálisis flácida en los niños a partir de la
eliminación de la poliomielitis.

Esta caracterizado por debilidad musculas,


disautonomía y compromiso sensitivo.
◦ El SGB se ha relacionado mas frecuentemente con infección,
con frecuencia ocurre días a semanas después de una infección
respiratoria o gastrointestinal.
◦ Campilobacter jejuni
◦ CMV
◦ VEB
◦ Influenza A y B
◦ Parainfluenza Etiología
◦ VVZ
◦ Rabia
◦ Adenovirus
◦ Sarampion – Rubeola
◦ H. Influenzae
Fisiopatología
Polineuropatía sensitivo motora desmielinizante Neuropatía motora axonal Aguda
Aguda • Neuroparia axonal mediada por
• Es la mas frecuente (90%) macrófagosbloqueo de canales iónicos en el
• Desmelinización mediada por macrófagos e axolema
infiltrados de linfocitos • Se asocia a infección por C. jejuni

4 Grupos
Neuropatía sensitivo motora axonal aguda Síndrome de Miller Fisher
• Lesión severa de los axones sensitivos y motores
• Desencadenado por cepas de C. Jejuni con
con escaso infiltrado linfocitario, sin
presencia de Ac IgG para gangliósido GQ1b
desmielinización
• Inicio fulminante y déficit sensitivo
◦ Es una enfermedad monofásica con una duración
menor a doce semanas.
◦ Inicia con parestesias y debilidad distal de miembros
inferiores, la progresión dela debilidad es ascendente y
variable, pudiendo comprometer los miembros
Manifestaciones
superiores, el tronco, la musculatura facial y la Clínicas
orofaringe.
◦ En casos severos hay compromiso respiratorio que
requieren manejo ventilatorio
◦ El compromiso motor puede ocurrir hasta 2 semanas
después de iniciados los síntomas en el 25% y cuatro
semanas después en el 90%.
◦ La recuperación incia 2-4 semanas posteriores
◦ 50-80% manifiestan dolor que se representa como:
parestesias, disestesias, dolor lumbar, artralgias y
mialgias
◦ Puede existir compromiso de pares craneales (VII par).
Manifestaciones ◦ Ocasionalmente hay signos meníngeos por el
compromiso radicular a diferentes niveles.
Clínicas ◦ Compromiso diasautonómico (65%):
◦ Arritmias cardiacas
◦ Labilidad de PA
◦ Disfunción pupilar
◦ Diaforesis
◦ Retención urinaria
◦ Disfunción gastrointestinal
Diagnóstico

◦ En etapas tempranas el
diagnóstico es difícil de
realizar, pero mundialmente se
han aceptado los criterios
propuestos por Asbury.
◦ El análisis de LCR en el SGB se caracteriza por una disociación
albuminocitológica que consiste en un incremento del nivel de
PL y LCR proteínas asociado a una celularidad no mayor de 50
células/mm3 a predominio mononuclear.
Diagnóstico
diferencial
◦ Una vez sospechado SGB el paciente debe ser
internado.
◦ Se recomienda el ingreso a UTIO cuando exista:
◦ Rápida progresión
◦ Disautonomía
◦ Insuficiencia respiratoria Tratamiento
◦ Alteración hemodinámica
◦ Infección
◦ Complicaciones: TVP, TEP, IAM
◦ Sd de Miller Fisher
◦ Compromiso de nervios craneales
Cuidados respiratorios

• Vigilar la función respiratoria, gasometría y


evaluación radiológica
• La parálisis diafragmática es la complicación mas
frecuente en la fase aguda y hace necesario el
soporte ventilatorio → mal pronóstico

Tratamiento Manejo de la disautonimía

• Debido a la inestabilidad cardiovascular, es


necesario durante la realización de cualquier
maniobra evitar que se puedan desencadenar
reflejos autonómicos.
• En caso de hiperactividad simpática o parasimpática
podría indicarse el uso de B bloqueantes:
propanolol 1mg/kg/d
Manejo del dolor

• Paracetamol 10-15 mg/kg/d


• Debido a que las parestesias y disestesias son de
predominio nocturno se ha implementado el uso de
hipnóticos

Nutrición

Tratamiento • Es necesario mantener un aporte hídrico,


electrolítico y nutrientes adecuados sobre todo
cuando se presentan alteraciones de la deglución →
NPT

Apoyo psicológico

• Apoyo respecto a la patología y la angustia por la


misma
◦ Plasmaféresis
◦ Es el primer y único tratamiento que ha comprobado ser
superior al tratamiento de soporte para SGB
◦ Remueve Ac y otros factores injuriosos del torrente
sanguíneo Tratamiento
◦ Tiene mayor beneficio cuando se inicia dentro de los
primeros días de signos y síntomas, sin embargo sigue Específico
siendo de beneficio aun en pacientes que tienen
evoluciones mayores a 30 días.
◦ Dosis >12 años: Se recomienda remover de 200-250 ml/kg
en 4-6 sesiones durante 14 días con sesiones interdiarias
◦ IGIV
◦ Logra recuperación similar a la plasmaféresis.
◦ Se recomiendan dosis de 400 mg/kg/d durante 5 días Tratamiento
◦ Debe iniciarse a los 7 días de inicio del cuadro
◦ Las ventajas sobre la plasmaféresis son su fácil
Específico
administración y seguridad en pacientes inestables
Pronóstico
◦ Pacientes infantiles tienen un mejor pronóstico que los adultos y un menor índice de secuelas son
menores.
◦ La mayoría de los pacientes recupera espontáneamente tras algunas semanas e incluso meses.
◦ 5-10% mostrara secuelas importantes (pies caídos, parestesias distales, incapacidad para correr o la
marcha)
◦ Mortalidad varia entre un 3-8% y hasta 20% en pacientes con ARM
GRACIAS

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