UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE AMOZOC

Escuela

TERAPIA FÍSICA NEUROLOGICA

Asignatura
SÍNDROME DE
GUILLAIN-
SINONIMOS
.
• SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (GBS)
• POLINEUROPATÍA INMUNE AGUDA
• POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA
(AIDP)
• POLINEUROPATÍA IDIOPÁTICA AGUDA
 DEFINICIO
N
Entidad clínica que se caracteriza por debilidad
y pérdida de los reflejos tendinosos de las
extremidades, es progresiva, simétrica y
ascendente.

• Es una polineuropatía ascendente, por lo general

desmielinizante, motora más que sensorial y se
acompaña de arreflexia, parálisis motora y
aumento en la concentración de la proteína total en
el LCR sin pleocitosis
 EPIDEMIOLOGI
A

• Se presenta todo el año, con una tasa de 1 a 4 casos por cada 100 000
habitantes cada año; en Estados Unidos, ocurren cerca de 5 000 a 6 000 casos
cada año. El riesgo de GBS es un poco mayor en los varones que en las
mujeres, y en los países occidentales afecta más a menudo a los adultos que
a los niños.
ETIOLOGI
A
• Esta polineuropatía aguda o
subaguda aparece a veces después
de
infecciosas,
enfermedades
inoculaciones o
procedimientos
quirúrgico
s. La infecciones por
s
jejuni,campylobacter virus de
epstein-
citomegalovirus, y mycoplasma
barr muestran una notable
pneumoniaede epidemiología con
asociación
el síndrome de Guillain-barré.
ANTECEDENTE
S
• 70% de los casos de GBS son precedidos en una a tres semanas por
un proceso infeccioso agudo, generalmente respiratorio o
gastrointestinal.

• 20 a 30% de todos los casos que ocurren en Estados Unidos, Europa y

Australia van precedidos de infección o reinfección por Campylobacter
jejuni. Una proporción similar es precedida de infección por alguno de los
virus del herpes, a menudo citomegalovirus (CMV) o virus de Epstein-Barr.
CLASIFICACION
. • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) o síndrome de
Guillain-Barré (GBS)

• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP)

 • Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda (AIDP) o
MANIFESTACIONES síndrome de Guillain-Barré
(GBS)
CLÍNICAS
• Cuadro de parálisis motora arrefléxica de evolución rápida, con o
sin alteraciones sensitivas.

• La debilidad evoluciona en un lapso de horas a pocos días, y a menudo

se acompaña de disestesias con hormigueos en las extremidades.

• Las piernas son afectadas con mayor intensidad que los brazos y en
50% de los pacientes se observa paresia facial.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Los pares craneales inferiores también se afectan con frecuencia, con
debilidad bulbar que causa dificultad para el manejo de secreciones
y mantenimiento de la vía respiratoria

• Dolor en el cuello, hombro, espalda o difuso en toda la columna en las

etapas iniciales del GBS.

• La mayoría de los pacientes requiere hospitalización, y en distintas

series, hasta 30% necesita asistencia ventilatoria.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Los déficit sensitivos cutáneos (como pérdida de la sensibilidad dolorosa
y térmica) suelen ser relativamente leves

• Los reflejos tendinosos profundos suelen desaparecer a los pocos días

del
inicio.

• En los casos graves suele observarse disfunción vesical, aunque de

manera transitoria.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Es frecuente el daño neurovegetativo, las manifestaciones usuales son
pérdida del control vasomotor con amplia fluctuación en la presión arterial,
hipotensión postural y arritmias cardiacas.
• El dolor es otra manifestación frecuente del GBS
INMUNOPATOGENI
A
• Existen diferentes datos que apoyan el origen autoinmunitario de la AIDP,
que es el tipo más frecuente y mejor estudiado de GBS

• La AIDP presenta además una intensa analogía con una

inmunopatía experimental mediada por linfocitos T denominada
neuritis alérgica experimental
FISIOPATOLOGI
A
• En las formas desmielinizantes del GBS, el mecanismo
fisiopatológico de la parálisis flácida y de las
alteraciones sensitivas es el bloqueo de la conducción

• En casos graves de GBS desmielinizante se suele producir

degeneración axónica secundaria; su intensidad se
demuestra electrofisiológicamente
FISIOPATOLOGI
A
En los casos con afección axónica motora en que la
recuperación es rápida, se considera que la lesión
está localizada en ramas motoras preterminales.

Lo que permite que tengan lugar rápidamente

la regeneración y la reinervación.
 DATOS DE
LABORATORIO
• Los datos en LCR son peculiares y comprenden un mayor valor de proteína
en dicho líquido [1 a 10 g/L (100 a 1 000 mg/100 ml)] sin pleocitosis
acompañante

• En ocasiones se observa un aumento transitorio en el conteo de leucocitos

en
el LCR (10 a 100 /μl) en el GBS

• Los datos en el estudio electrodiagnóstico son leves o nulos en las

etapas iniciales del GBS y van retrasados con respecto a la
evolución clínica.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
• El diagnóstico de AIDP se hace al identificar la pauta de la parálisis
de rápida evolución con arrefl exia, ausencia de fi ebre y otros
síntomas sistémicos, y los fenómenos antecedentes característicos.
 OTROS
TRANSTORNOS
• Mielopatías agudas (sobre todo si hay dolor de espalda prolongado y trastorno de los
esfínteres);
• Difteria (trastornos bucofaríngeos tempranos)
• Polirradiculitis de Lyme y otras parálisis causadas por garrapatas
• Porfiria (dolor abdominal, convulsiones, psicosis)
• Neuropatía vasculítica (revisar la velocidad de eritrosedimentación, descrita más adelante)
• Poliomielitis (es común que haya fi ebre y meningismo)
• Virus del Nilo occidental; polirradiculitis por CMV (en pacientes inmunocomprometidos)
• Neuropatía o miopatía de enfermedad grave; trastornos de la unión neuromuscular, como
miastenia
grave y botulismo (se pierde pronto la reactividad pupilar)
• Intoxicación con organofosforados, talio o arsénico; intoxicación paralítica por mariscos,
o hipofosfatemia grave (rara)
GUILLAIN-BARRE Y
COVID
• La infección vírica por COVID-19, presenta sintomatología diversa cuya gravedad radica sobre todo en la
afectación pulmonar, desarrollando un síndrome respiratorio agudo grave, sin embargo, además de la afectación
pulmonar, se ha descrito afectación a otros niveles, incluyendo diversos cuadros de afectación neurológica.

• En relación al COVID-19, se han descrito múltiples manifestaciones inespecíficas a nivel del sistema nervioso central,
como son cefalea, mareo/vértigo, deterioro del nivel de conciencia, ataxia, epilepsia, accidentes cerebrovasculares
agudos y encefalopatía. Por otro lado, la afectación del sistema nervioso periférico incluye hiposmia, hipogeusia,
neuralgia y lesión de músculo esquelético con rabdomiólisis.

• En conclusión, aunque todavía no es bien conocido el mecanismo fisio patogénico por el que cual se produce
afectación neurológica en la infección por COVID-19, parece que al igual que otros virus, este podría relacionarse
como agente etiológico de SGB.
TRATAMIENT
O
• La plasmaféresis es útil; mejor es realizarla en los primeros días de la
enfermedad y reservarla para casos graves o con progresión rápida
o aquellos con alteración ventilatoria.

• La inmunoglobulina intravenosa (400 mg/ kg/día por cinco días) también

es útil e impone menos carga al sistema cardiovascular que la
plasmaféresis
• la intubación se considera cuando la capacidad vital forzada llega a
15 ml/kg, si hay disnea evidente o si disminuye la saturación de
oxígeno.

• La fisioterapia torácica ayudan a prevenir las complicaciones

• Debe considerarse la heparina en dosis bajas para prevenir la embolia

pulmonar
 TRATAMIENTO
• DeFISIOTERAPÉUTICO
acuerdo en una valoración en escala funcional de gravedad clínica
será aplicado el siguiente tratamiento:
• Corto Plazo • Largo Plazo
 Ejercicio de fortalecimiento para MI/MS
 Movilizaciones Pasivas
 Terapia respiratoria
 Realizar cambios posturales  Marcha autónoma
 Ejercicios respiratorios 
Devolver al paciente a sus actividades de la vida
 Estimulación
(superficial/dolorosa/térmica/profunda) cotidiana y lo pueda realizar de forma autónoma

• Mediano Plazo
 Movilizaciones
activo/ asistidas

 Fortalezimiento MS/MI
 Marcha asistida
 FNP
Fortalecer y reeducar la función muscular
normal. Estimulación aferente de la piel
Ejercicios activos reacciones de equilibrio y enderezamiento
ejercicio progresiva

• Reeducación sensitiva: estimulación cutánea

• Las barras paralelas, los andadores y los bastones serán
fases progresivas
• Propiocepción respuestas de equilibrio y balance.
• Motivación
PRONOSTICO Y
RECUPERACIÓN
• Alrededor del 85% de los pacientes con GBS logra la recuperación funcional
completa en varios meses o un año, aunque es posible que persistan hallazgos
menores en la exploración (como arreflexia)

• Otros factores que empeoran el pronóstico de recuperación son edad

avanzada, cuadros fulminantes o muy graves y retraso en el inicio del
tratamiento
 REFERENCIA
S
• Mitchell, R. N., & Kumar, V. (2017). Compendio de Robbins y Cotran. Patología estructural y
funcional. Student consult (9a edición) (9.a ed.). Elsevier.
• Larry, J. (2018). Harrison’s Principles of Internal Medicine (Vols. 1 & 2) (20.a ed.). McGraw-Hill.
• Kasper, D. L. (2017). Harrison. Manual de medicina (19.a ed.). Editorial McGraw-Hill.
• Grossman, S. (2014). Porth. Fisiopatología: alteraciones de la salud: Conceptos básicos (Ninth
ed.). LWW.
• P. (2021c). Diagnostico Clinico Y Tratamiento (52.a ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.