UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

GUILLAIN-BARRE

INTEGRANTES:
GRUPO 11 Michael Cabanilla Lucero
SUBGRUPO D Yorvin Cox Rodriguez
Laura Medina Coronel
Jhonathan Samaniego
Hidalgo
Indira Gomez
GUILLAIN BARRE
Síndrome de landry-guillain-barré-strohl

Polirradiculoneuropatía aguda inflamatoria

desmielinizante (PAID) monofásica

Ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema

inmunitario) ataca parte del sistema nervioso periférico
por error

Producto de la inflamación de los nervios periféricos

secundaria a factores autoinmunes

Adultos jóvenes varones

Causa mas frecuente de parálisis generalizada aguda o subaguda

El SGB ha emergido como la causa más frecuente de
parálisis flácida en los niños a partir de la eliminación de la
poliomielitis.

Involucra un grupo de entidades clínicas y

patológicas, caracterizado por debilidad muscular

El SGB en los niños tiene una evolución más benigna

respecto a los adultos

La anatomía patológica muestra áreas de desmielinización

segmentaria con infiltrado de linfocitos T y macrófagos,
limitada al sistema nervioso periférico.
HISTORIA
EPIDEMIOLOGIA
Fisiopatología
Fisiopatología
• El marco patológico es la
desmielinización
inflamatoria multifocal
• Los espectros de cambios
patológicos son
desmielinización extensa y
focal en presencia o
ausencia de inflamación
celular
 Fisiopatología
• Por la activación de los epitopes
blanco se produce infiltración
por linfocitos T
• Macrófagos desgarran las
laminillas de mielina
• Los linfocitos B responden a los
glicolípidos
Fisiopatología
• Entra el calcio y activa
enzimas que degradan las
proteínas mielinicas y
axonales

• El mimetismo indica como

inicia el SGB

• Mimetismo = agente
infeccioso + gangliósidos

• Los GM1 presentes en nódulos

de ranvier
Fisiopatología
• Se clasifica en 4 grupos:
• Polineuropatía sensitivo-
motora desmielinizante
• Neuropatía Motora axonal
aguda
• Neuropatía sensitivo-
motora axonal aguda
• Síndrome de Miller Fisher
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
parestesias y debilidad distal de miembros inferiores
El compromiso disautonómico se presenta en el 65%, incluyendo:
Otros signos y síntomas típicos del GBS son:

Pérdida de reflejos Dolor o

tendinosos en Entumecimiento sensibilidad
brazos y piernas muscular

Movimiento Presión arterial Frecuencia

descoordinado baja cardíaca anormal
Otros síntomas pueden ser:

Visión borrosa y
visión doble

Dificultad para
mover los
Torpeza y caídas
músculos de la
cara

Contracciones
Palpitaciones
musculares
Síntomas de emergencia

Ausencia No puede
Dificultad Dificultad para
temporal de la respirar
respiratoria deglutir
respiración profundamente

Sentirse
Babeo Desmayo mareado al
pararse
Causas y factores de riesgo
Causas del síndrome de GUILLAIN-BARRE
Se desconoce la causa exacta del GBS

Influenza

Algunas enfermedades
gastrointestinales

Neumonía por micoplasma

 Causas del síndrome de GUILLAIN-BARRE
En el síndrome de
Guillain-Barré, el
sistema inmunitario
(que suele atacar a los
microorganismos
invasores) comienza a
atacar los nervios.
Con el tipo más
frecuente del
síndrome de Guillain-
Barré en los Estados
Unidos
 Factores de riesgo
El síndrome de Guillain-
Barré puede afectar a
personas de todas las
edades. Sin embargo, el
riesgo aumenta a medida
que envejeces. También es
más común en hombres que
en mujeres.
 COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
RESPIRATORIAS
• La debilidad o la parálisis pueden
propagarse a los músculos que controlan
la respiración, una complicación
potencialmente mortal.
• Se presentan aproximadamente entre un
20 y un 30% de los pacientes,
necesitando ventilación asistida.
COMPLICACIONES AUTONÓMICAS
CARDIOVASCULARES
• Las fluctuaciones en la presión arterial y los
ritmos cardíacos irregulares (arritmias
cardíacas) son efectos secundarios comunes
del síndrome de Guillain-Barré.
• La tensión arterial debe tomarse
frecuentemente. así como idealmente se
debe monitorizar al paciente con EKG
continuo en las primeras dos semanas.
 COMPROMISO COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
VESICAL Y ALIMENTACIÓN

• La alteración autonómica puede • Lo distensión abdominal secundario

provocar retención urinario a la disfunción autonómica es
tardío que requiero frecuente en las formas tempranos y
cateterización y se deben tomar severos.
precauciones para evitar las
complicaciones sobreagregadas.
 COMPLICACIONES COMPLICACIONES
METABÓLICAS HEMATOLÓGICAS
• Hiponatremia con osmolaridad • La toma frecuente de muestras debe ser
urinaria alta es frecuente y se debe al evitada ya que esta puede llevar a una
Síndrome de secreción inadecuada de anemia ferropénica. la cual debe
hormona antidiurética. manejarse con tratamiento substitutivo.

COMPLICACIONES DOLOR
PSIQUIÁTRICAS
• Es una condición • Usualmente
muy alarmante ya contribuido por el
que el paciente disconfort de
permanece permanecer en la
consciente pero misma posición
dependiente de por largo tiempo.
otros. no son por lo que los
infrecuentes las frecuentes
manifestaciones de cambios de
euforia, depresión, posición son
regresión, agresión. necesarios.
Diagnostico
En etapas tempranas de su
progresión el diagnóstico de
SGB es difícil, cuando el cuadro
evoluciona es fácilmente
reconocible. se han aceptado los
criterios propuestos por Asbury
Mundialmente.
ESTUDIOS ELECTROFISIOLÖGICOS
Pueden ser normales o mostrar alteraciones inespecíficas durante la primera semana.
Polineuropatía sensitivo-motora desmielinizante: los criterios electrofisiológicos se aplican a
esta variante

Neuropatía motora axonal Neuropatía sensitivo-motora Síndrome de MilIer Fisher: las

aguda (NMAA): se observa
disminución en la amplitud de
los PAMC, las VCN sensitivas y
motoras son normales, la onda
F tiene latencias normales.
Neuropatía motora axonal
aguda (NMAA): se observa.
axonal aguda (NSMAA):
ausencia de respuesta a la
estimulación distal incluso con
estimulo supramáximo en
nervios sensitivos y motores,
que progresa a pérdida de la
excitabilidad eléctrica.
alteraciones electrofisiológicas
no son específicas, Las VCN
pueden ser normales, hay
ausencia de ondas F y de reflejo
H.
 TRATAMIENTO
Cuidados respiratorios: vigilar la función respiratoria
(control de capacidad vital y volumen total), gasometría,
evaluación radiológica. Terapia respiratoria.

Manejo de la disautonomía: debido a la inestabilidad

cardiovascular, es necesario durante la realización de
cualquier maniobra evitar que se puedan desencadenar
reflejos autonómicos

Manejo del dolor: el acetaminofén a dosis de 10 a 15

mg/K/día y los AINES se ha utilizado con éxito, en el manejo
del dolor
 TRATAMIENTO ESPECíFICO
Plasmaféresis: la plasmaféresis es el primer y único
tratamiento que ha comprobado ser superior al tratamiento
de soporte para el SGB.