Tema 26.

Fisiopatología del Metabolismo

Calcio-Fósforo

Miguel Torralba
FEA Medicina interna
Hospital Universitario de Guadalajara
Profesor Asociado de Ciencias de la Salud
Universidad de Alcalá

1
Aspectos morfológicos y funcionales
Paratiroides:
• 4 glándulas en cara posterior del tiroides
• PTH (péptido de 84 a.a.)
•PTH aumenta el Ca++ y desciende fosfatemia
•PTH activa osteoclastos indirectamente, liberando calcio
y fosfato
•PTH en el riñón reabsorbe calcio e inhibe la reabsorción
de fosfato.
•PTH activa la 1-alfa hidroxilasa renal para generar
calcitriol

El aumento de Ca iónico libre inhibe la secreción de PTH

El calcitriol inhibe la secreción de PTH
2
 Pruebas complementarias para estudio de la
glándula paratiroides
• Calcio sérico total (8,5-10,5 mg/dL)
• Calcio sérico libre
• Albúmina y proteínas totales.
• Fosfato sérico (2,5-4,5 mg/dL)
• Magnesio sérico (1,7-2,3 mg/dL)
• Calcio en orina de 24 horas
• Fosforo en orina de 24 horas (Reabsorción tubular de
fosfato)
• PTH sérica
• Vitamina D (25-OH-D3)

RX óseas
Gammagrafía ósea
ECO/TAC cervical/Gammagrafía paratiroidea 3
 Hipoparatiroidismo
• Lo más frecuente es tras extirpación quirúrgica del tiroides
• Ausencia congénita de paratiroides (S. de Di George)
• Hipomagnesemia intensa bloquea la PTH
• Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1
• Addison+hipoparatiroidismo+candidiasis crónica

Hipocalcemia+hipocalciuria+hiperfosfatemia y hipofosfaturia
Descenso de PTH

Resistencia a la PTH periférica (pseudohipoparatiroidismo)

Defecto de proteína G o defecto en producción a AMPc
PTH aumentada con hipocalcemia y hiperfosfatemia
4
 Hiperparatiroidismo primario
• Adenoma o hiperplasia paratiroidea
• MEN 1
• adenoma hipofisario (prolactinoma)
• gastrinoma (Zolinger-Ellison)
• MEN 2A
• Hiperparatiroidismo
• Feocromocitoma
• Ca medular de tiroides

• Hipercalcemia con hipercalciuria

• Hipofosfatemia
• Aumento de la PTH
• Osteoporosis
• Osteítis fibrosa quística
5
Hiperparatiroidismo secundario y terciario

Se produce si aumenta el fosforo o baja el calcio y se da:

• Insuficiencia renal crónica por hiperfosfatemia
• Déficit de Vitamina D

El aumento de PTH corrige la hipocalcemia y la hiperfosfatemia

pero a base de osteodistrofia renal (déficit de 1-25 OH-Vit D).
No existe hipercalcemia. (La secreción de PTH es un mecanismo
compensador)

El mantenimiento crónico de hiperparatiroidismo secundario

puede conllevar una hiperplasia paratiroidea autónoma o
adenoma que a pesar de retirar la causa del hiperpara.
(insuficiencia renal y posterior trasplante), se mantenga el
hiperparatiroidismo (sería similar al primario)
6
Hipocalcemia
• Malabsorción (síndromes de malabsorción)
• Hipoparatiroidismo
• Pseudohipoparatiroidismo
• Déficit de vitamina D
• Resistencia a la vitamina D

• Pérdida excesiva de calcio

• Pancreatitis aguda
• Hiperfosfatemia (Ca×P)…precipitados
fosfocálcicos.

7
Hipocalcemia. Manifestaciones clínicas.
• Aumento de la excitabilidad neuromuscular.
• La alcalosis aumenta la afinidad de las proteínas plasmáticas
por el calcio iónico libre y secundariamente provoca
hipocalcemia.
Tetania
• Parestesias (“hormigueo”) en manos, pies y periorales
• Espasmo carpopedal (“mano de comadrón”)
• Contracción muscular generalizada

Tetania latente
• Signo de Chvostek
• Signo de Trousseau

Alargamiento del QT, insuficiencia cardiaca

Cataratas, trastornos de la dentición infantil, 8
Hipercalcemia
Aumento del calcemia de más de 10,5 mg/dL corregida por
albumina
Hiperparatiroidismo primario
Cáncer de mama, pulmón y mieloma múltiple
(hipercalcemia maligna)
• MTX óseas
• PTHrp (similar a la PTH)
• Síntesis de calcitriol
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis)
Hipertiroidismo

9
Hipercalcemia. Manifestaciones clínicas
Disminución de la excitabilidad neuromuscular
• Depresión
• Disminución del nivel de conciencia
• Estreñimiento
• Arritmias cardiacas
Alteración de la función renal
• Provoca una Diabetes insípida nefrogéncia (poliuria)
• Urolitiasis
Incremento del producto calcio-fósforo (nefrocalcinosis)

Tratamiento: Hidratación, corticoides, diuréticos y bifosfonatos

10
Metabolismo del Fosfato.
Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dL)
Disminución del ingreso de fosfato
• Déficit de vitamina D
• Resistencia a la Vitamina D
• Antiácidos
• Síndrome de malabsorción
Pérdida renal de fosfato excesiva
• Hiperparatiroidismo primario
• Tubulopatías proximales (S. Fanconi)
Redistribución (al espacio intracelular)
• Activación de la glucolisis
• Aporte excesivo de hidratos de carbono
• Tratamiento de la cetoacidosis diabética
• Alcalosis respiratoria
Alcoholismo*** 11
Metabolismo del Fosfato.
Hiperfosfatemia (> 4,5 mg/dL)
Aumento del ingreso de fosfato (sobrecarga oral o iv)
Disminución de la pérdida renal de fosfato
• Hipoparatiroidismo primario
• Insuficiencia renal***
Redistribución (al espacio extravascular)
• Rabdomiolisis
• Síndrome de lisis tumoral
• Acidosis

Calcificaciones (producto calcio*fosforo)

Osteodistrofia renal e hiperpara secundario)

12