Hiperfosfatemia

La hiperfosfatemia es una concentración sérica de fosfato > 4,5 mg/dL

(> 1,46 mmol/L). Sus causas incluyen la nefropatía crónica, el
hipoparatiroidismo y la acidosis metabólica o respiratoria. Las
características clínicas pueden deberse a la hipocalcemia asociada e
incluyen tetania. El diagnóstico se basa en la medición sérica del
fosfato. El tratamiento consiste en restricción del fosfato de la dieta y la
administración de antiácidos que fijan fosfato, como el carbonato de
calcio.

Etiología
La causa habitual de la hiperfosfatemia es
 Reducción de la excreción renal de fosfato

La insuficiencia renal avanzada (tasa de filtración glomerular [TFG] < 30 mL/minuto)

reduce la excreción lo suficiente como para aumentar la concentración de fosfato sérico.
Los defectos en la excreción renal de fosfato en ausencia de enfermedad renal
crónica también se observan en el seudohipoparatiroidismo , el hipoparatiroidismo  y la
supresión paratiroidea (como debido a hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina A
o D o a enfermedad granulomatosa).
A veces, la hiperfosfatemia se debe a un desplazamiento transcelular de fosfato hacia el
espacio extracelular, tan grande que supera la capacidad de excreción renal. Este
desplazamiento transcelular se produce con mayor frecuencia en

 Cetoacidosis diabética  (a pesar de la depleción del fosfato corporal total)

 Lesiones por aplastamiento

 Rabdomiólisis  no traumática

 Infecciones sistémicas abrumadoras

 Síndrome de lisis tumoral

También se identifica hiperfosfatemia en pacientes que consumen cantidades excesivas
de fosfato por vía oral y, en ocasiones, en individuos que utilizan demasiados enemas
con fosfato.

La hiperfosfatemia puede ser ficticia en pacientes con hiperproteinemia (p. ej.,

en mieloma múltiple  o macroglobulinemia ), dislipidemia , hemólisis o hiperbilirrubinemia.
Fisiopatología
La hiperfosfatemia cumple un papel fundamental en el desarrollo de hiperparatiroidismo
secundario en pacientes con nefropatía crónica  avanzada y en aquellos sometidos a
diálisis.
La hiperfosfatemia puede ocasionar la precipitación del calcio en los tejidos blandos, en
especial cuando el producto de calcio × fosfato sérico permanece > 55 mg2/dL2 (4,4
mmol2/L2) en forma crónica en pacientes con nefropatía crónica. La calcificación de
tejidos blandos en la piel es una de las causas de prurito excesivo en pacientes con
enfermedad renal terminal que se encuentran en diálisis crónica. La calcificación
vascular también se produce en los pacientes en diálisis con un producto calcio x fosfato
crónicamente aumentado; esta calcificación vascular es un factor de riesgo para
morbilidad cardiovascular incluyendo accidente cerebrovascular ,infarto de miocardio  y
claudicación.
Signos y síntomas
La mayoría de los pacientes con hiperfosfatemia no experimentan síntomas, aunque
pueden identificarse síntomas de hipocalcemia, como tetania, cuando se desarrollan los
2 cuadros en forma simultánea. Las calcificaciones en los tejidos blandos son frecuentes
en los pacientes con nefropatía crónica; se manifiestan como nódulos subcutáneos
duros, fácilmente palpables, a menudo con lesiones por rascado. Los estudios de
diagnóstico por imágenes suelen mostrar calcificaciones vasculares que recubren las
arterias principales.
Diagnóstico
 Concentración de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L)
La hiperfosfatemia se diagnostica a través de la medición de la concentración de fosfato.
Cuando la etiología no es evidente (p. ej., rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral,
insuficiencia renal, ingestión excesiva de laxantes con fosfato), se justifica la indicación
de otras pruebas para excluir un hipoparatiroidismo o un seudohipoparatiroidismo , que
es la resistencia de los órganos blanco a la hormona paratiroidea (PTH). La elevación
falsa del fosfato sérico también debe excluirse mediante la medición de las
concentraciones séricas de proteínas, lípidos y bilirrubina.

Tratamiento
 Restricción de fosfato

 Quelantes de fosfato

 A veces diuresis salina o hemodiálisis

El pilar fundamental del tratamiento de los pacientes con enfermedad renal crónica
avanzada es la reducción de la ingesta de fosfato, que requiere evitar alimentos con alto
contenido de fosfato y el uso de fijadores de fosfato junto con las comidas. Aunque son
bastante eficaces, los antiácidos que contienen aluminio no deben utilizarse como
quelantes de fosfato en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal, debido a la
posibilidad de la demencia relacionada con el aluminio y la osteomalacia.

El carbonato de calcio y el acetato de calcio se usan frecuentemente como fijadores de

fosfato. Pero su uso requiere una estrecha vigilancia debido a la posibilidad del exceso
del producto calcio × fosfato de causar una calcificación vascular en pacientes en diálisis
que reciben fijadores con calcio.
Una resina de unión a fosfato sin calcio, sevelamer, es ampliamente utilizada en
pacientes en diálisis en dosis de 800 a 2400 mg 3 veces al día por vía oral con las
comidas. El carbonato de lantano es otro fijador de fosfato que carece de calcio y se
utiliza en pacientes en diálisis. Se administra en dosis de 500 a 1000 mg por vía oral 3
veces al día con las comidas.
El oxihidróxido sucroférrico combina la necesidad de muchos pacientes en diálisis de
recibir hierro elemental con la unión de fosfato. Se administra en dosis de 500 mg por vía
oral 3 veces al día con las comidas.

La hemodiálisis  elimina algo de fosfato, pero no lo suficiente para permitir que la mayoría
de los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal eviten la hiperfosfatemia
significativa sin intervenciones dietéticas.
Se puede utilizar diuresis salina para mejorar la eliminación de fosfato en los casos de
hiperfosfatemia aguda en pacientes con función renal intacta. La hemodiálisis puede
reducir los niveles de fosfato en los casos de hiperfosfatemia aguda grave.

Conceptos clave
 La causa habitual de la hiperfosfatemia es la insuficiencia renal
avanzada; el hipoparatiroidismo y el seudohipoparatiroidismo son
causas menos comunes.

 La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero los que también

están hipocalcémicos pueden tener tétanos.

 Tratar mediante la restricción de fosfato en la dieta y a veces con

fijadores de fosfato.

 Puede ser necesaria diuresis salina o hemodiálisis.