BRADIARRITMIAS

MEDICINA II 2023
SALOMON GUERRERO RODAS
MEDICO CARDIOLOGO
 GENERALIDADES
BRADIARRITMIAS

FACTORES ETIOLOGICOS
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
 FACTORES ETIOLOGICOS

Pueden ocurrir en individuos sanos .

A veces puede ser manifestación de una enfermedad
severa como por ejemplo:
un SCA por infarto,
una miocarditis,
Toxicidad por drogas,(digital, bb,antiarrít, etc..).
Metástasis cardíaca por neoplasia,
Trastornos hidroelectrolíticos, etc...
 FACTORES ETIOLOGICOS

Las alteraciones hemodinámicas pueden

explicarse por los siguientes mecanismos:
• Por enlentecimiento de la frecuencia cardíaca
• Por pérdida de la secuencia aurículo-ventricular
• Por trastornos en la secuencia de activación ventricular
• Por isquemia
• Por irregularidad de los latidos ventriculares
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• Los ritmos lentos originan una reducción en el

gasto cardíaco que se agudiza con el
esfuerzo.

• En las bradiarritmias crónicas, el paciente

puede permanecer asintomático si el
aumento del volumen latido puede
compensar la disminución de la frecuencia
cardíaca.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• Por el contrario, puede presentar síntomas

inespecíficos como:
❖ Debilidad, Fatiga,
❖ Astenia, Adinamia,
❖ Mareos (muchas veces atribuibles a la edad),
❖ Presíncope, Síncope,
❖ Empeoramiento de Falla Cardiaca o
❖ Síntomas anginosos.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Al examen físico el paciente tendrá:

Pulso arterial lento y amplio por aumento del volumen latido.

La PAD es baja porque la pausa diastólica es larga.
La Tensión arterial muestra una diferencia amplia.
A veces, por el aumento del vol. sistólico pueden aparecer
Soplo sistolico.
El pulso venoso nos orienta acerca de si existe o no
Disociación A-V. La onda “a” cañón refleja la contracción
auricular sobre las válvulas AV cerradas y se observa en los
bloqueos AV completos .
BRADIARRITMIAS:
ORIGEN
1.-Se puede originar cuando la
Generacion del Impulso es
Lenta:
Bradicardia Sinusal
Ritmo Nodal
Ritmo Idioventricular
2.-El inpulso Sinusal no puede ser
Conducido a los Ventriculos
(debido a Bloqueo A-V), o al
Sistema de Conduccion Ventricular
TIPOS DE
BRADIARRITMIAS
Bradiarritmias Bloqueo
auriculoventricular
sinusales
 Primer grado
 Bradicardia sinusal
 Segundo grado
 Paro sinusal
 Tipo I
 Enfermedad del  Tipo II
seno  2:1
 “Alto grado”
 Tercer grado
Bradicardia sinusal

Concepto:
Reducción de la frecuencia cardiaca
por debajo de 60 l.p.m., por una
disminución del número de impulsos
surgidos del nódulo sinusal
Bradicardia sinusal

Causas:
Fisiológicas (deportista estrenado,sueÑo)

Patológicas (hipotermia,hipotiroidismo,el
mixedema o en la enfermedad del seno)

 Farmacológicas
(BB,AMIODARONA,DILTIAZEN,VERAPAMILO)
Bradicardia sinusal

Manifestaciones clínicas:
• Síntomas
• En casos de bradicardias sinusales extremas
pueden aparecer síntomas de bajo gasto cardiaco.
• Signos
• Ruidos Cardiacos y pulso arterial periférico rítmico y
por debajo de 60 l.p.m.
• Pulso venoso central a la misma frecuencia que el
arterial periférico
• En ocasiones aumento de la TA diferencial.
Bradicardia sinusal
Electrocardiograma

1,156 segundos = 38
l.p.m.
BRADICARDIA SINUSAL
 Ondas P preceden a cada QRS
 Ondas P e intervalos PR normales
 Condución AV 1:1
 Frecuencia auricular < 60 latidos por minuto
 Causas metabólicas de bradicardia
sinusal crónica:
a. Ictericia obstructiva  Fisiológica: atletas,
(efecto sales biliares sobre sueño
nódulo SA)

b. Mixedema
 Farmacológica:
c. Hipotermia digital, morfina, ß-
bloqueadores
Bradicardia sinusal

Tratamiento
 En general no precisa
 Si es sintomática
 Etiológico
 Farmacológico: Atropina /
Isoproterenol
 Eléctrico: Marcapasos cardiaco
Bradicardia sinusal
Farmacológico: Atropina (0,5-1 mg inicialmente repitiendo
si fuera necesario) por vía ev o sc, con los inconvenientes
de la fugacidad del efecto y los efectos secundarios
(agravamiento de glaucoma, retención urinaria en el varón
prostático, etc.) o perfusión de un efector Beta como el
Isoproterenol (2-5 mcg/minuto), con el inconveniente que
aumenta el consumo de O2 por parte del miocardio con lo
que estará contraindicado en la cardiopatía isquémica.
Eléctrico: Colocación de un MPT o MPD (según sea o no
reversible la bradicardia sinusal sintomática).
 Enfermedad del Seno
Sinónimos:
• Síndrome del Seno Enfermo
• Enfermedad del Nódulo Sinusal
• Síndrome Taquicardia-Bradicardia

Concepto:
Irene Ferrer en 1968 estableció el concepto definitivo de “Enfermedad del
Seno” al establecer que se caracteriza por presentar una de las siguientes
premisas:
• Inesperada, persistente y pronunciada bradicardia sinusal
• Periodos cortos o largos de pausas sinusales con o sin escapes de centros
inferiores
• Fibrilación auricular crónica o repetidos episodios de ella (o de flutter
auricular o taquicardia auricular) de tipo transitorio.
• Imposibilidad o dificultad para recuperar el ritmo sinusal tras hacer una
cardioversión eléctrica en una fibrilación auricular.
 ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO

CAUSAS

• Desconocidas Nódulo Sinusal

• Genéticas
• Infiltrativas
• Isquémicas
• Miocadiopatías Estímulo
• Enf. Neuromusculares
Aurícula • Disautonomías
•Traumáticas
• Inflamatorias
Célula Unión
P Sinoauricula
r

Disfunción Intrínseca Disfunción

del Nódulo Sinusal Extrínseca del
Enfermedad Nódulo Sinusal
del Seno
Enfermedad del Seno
Síndrome Taquicardia-bradicardia

II

V2 4,960 segundos
Síndrome Taquicardia-bradicardia

II

V2 4,960 segundos
Síndrome Taquicardia-bradicardia
 Enfermedad del Seno
TRATAMIENTO
• Pacientes asintomáticos:
• Observación
• Pacientes síntomaticos:
• Si únicamente tienen algún episodio de ritmos rápidos auriculares
se puede ensayar el uso de la digital.
• Si presentan episodios de ritmos lentos sintomáticos, implantar un
marcapasos cardiaco.
• Cuando alternan ritmos lentos y rápidos puede asociarse al
implante de marcapasos, antiarritmicos (por ejemplo amiodarona) y
si los ritmos rápidos son incontrolables la solución es asociar al
marcapasos la ablación de la arritmia auricular correspondiente y si
no es efectiva, del nodo AV.
• En todos los pacientes:
• Siempre hay que valorar la anticoagulación crónica para tratar de
evitar los fenómenos embólicos
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Concepto

Se entiende por bloqueo auriculoventricular al retraso o

detención del paso de los estímulos, desde la
musculatura auricular a la ventricular, por alteración del
sistema específico de conducción que une ambas
estructuras, compuesto por el nodo auriculoventricular,
el haz de His, su rama derecha e izquierda y el his-
purkinje.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

ETIOLOGÍA
1. Congénito

1. Adquirido
• Vagal
• Drogas
• Alteraciones iónicas
• Fibrosis del sistema de conducción
• Enfermedad de Lev y de Lenegre
• Infecciones, miocarditis y miocardiopatías
• Enfermedades reumáticas y colagenosis
• Cardiopatía isquémica
• Tumores y quistes cardiacos
• Tras cirugía cardiaca.
• Por ablación del nodo Auriculoventricular
• Valvulopatía mitral y aórtica.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Clasificación
1. Según el grado
• De primer grado
• De segundo grado
• Tipo Mobitz I
• Tipo Mobitz II
• Tipo 2/1
• De alto grado
• De tercer grado.
2. Según la localización:
• Suprahisianos
• Infrahisianos
• Intrahisianos
 BAV de 1° (pasan todos)
BLOQUEO
AV BAV de 2°(pasan algunos)

BAV de 3° (no pasa

ninguno)
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Manifestaciones Clínicas: Síntomas
En los de primer grado
Ninguno
Ocasionalmente “Pseudo síndrome de marcapasos”
En los de segundo grado
Si la frecuencia ventricular es baja, aparecerán síntomas de
bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, presíncope, etc.).
En los de tercer grado
En el momento de producirse, si la pausa hasta que aparece
el ritmo de escape es lo suficientemente prolongada puede
aparecer un Síndrome de Stokes Adams. Posteriormente
dependerá, como en el de segundo grado de la frecuencia
cardiaca que mantenga el ritmo de escape.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Manifestaciones Clínicas: Signos

Los de primer grado
• Ninguno, en ocasiones apagamiento del primer ruido
Los de segundo grado
• Pulso arterial y central con fallo de algún latido, de frecuencia
variable.
• Disociación de pulso venoso yugular y pulso arterial.
• Pueden aparecer signos de bajo gasto cardiaco
Los de tercer grado
• Una vez establecido, bradicardia de pulso, en general rítmica, y
con una frecuencia que dependerá del punto de origen del ritmo de
escape y de su estabilidad, lo que condicionará la aparición o no
de signos de bajo gasto cardiaco.
Bloqueo auriculoventricular de 1er
grado: ECG
Bloqueo auriculoventricular
de 2º grado: ECG
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
 Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG

FALTA UN QRS
SIN ALARGAMIENTO DEL INTERVALO PR EN OCASIONES
 Bloqueo auriculoventricular de 2º grado

Tipo 2/1

P P P P P P P P P P P P
 Alto grado tipo 3/1

P P P P P P P P P P P
Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG

P P P P P P

QR QR QR
S S S
Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG

P P P P P P P P P P P
A

P P P P P P P P P
B

P P P P P P P P P
C
 Bloqueo auriculoventricular de 3er grado:
ECG

B
Bloqueo auriculoventricular de 3er grado:
ECG
 BLOQUEOS
AURCULOVENTRICULARES
TRATAMIENTO: NORMAS GENERALES

1. Bloqueos auriculoventriculares de primer grado

• No precisan de tratamiento. Únicamente control por si avanzan de
grado

2. Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado

• Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos
• Tipo Mobitz II: En general marcapasos definitivos

3. Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado,

• Congénitos asintomáticos, control periódico y si son o se hacen
sintómaticos, marcapasos definitivo
• Adquiridos síntomáticos (practicamente todos): En fase aguda:
atropina o isoproterenol y/o marcapasos temporal. Posteriormente
Marcapasos definitivo
ECG DE PACIENTES CON MARCAPASOS

E
V
MUCHAS GRACIAS