Presentación del caso clínico • Paciente masculino de 40 años de edad. • Sin heredofamiliares de importancia. • Pintor, con primaria terminada. • Inicia 2 horas antes del ingreso, mientras pintaba cerca de cables de alta tensión, sufre una quemadura por corriente eléctrica en la mano derecha, con salida en ambas piernas, lo que le provoca quemaduras de 2do y 3er grado a ese nivel. Caso clínico
• Se inicia manejo con reanimación hídrica y se solicitó su ingreso a UTI.
• Sintomatología: Debilidad generalizada, mialgias, sensibilidad muscular e intenso dolor en los sitios de entrada y salida de las quemaduras. • Glasgow 15/15 • Mucosas secas, respiración acidótica, polipneico sin compromiso respiratorio. Segmentos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire, sin estertores ni sibilancias. • Se registra taquicardia de 115 lpm. Sin soplos o algún otro fenómeno. Hemodinámicamente estable. • Peristalsis sin datos de urgencia abdominal. • Flujos urinarios bajos, con orina de color parduzco. • Extremidades con lesiones de entrada y salida conservando pulsos sincrónicos. Laboratorios • BH: • Hb: 17 • Hto: 52 • Plaquetas: 442,000 • Leucocitos: 18.9 • QS: • Gl: 164 mg/dl • TGO 28 • EKG: Muestra la presencia de extrasístoles • TGP 30 • Urea 32 ventriculares. • DHL 480 • Creatinina 2.9 • Na 152 • EGO: Se demuestra la presencia de cilindros y • CK 4500 • K 5.5 hemoglobina, así como presencia de mioglobina • Cl 102 urinaria y sérica. • CK-MB 65 Tratamiento • Se manejó con antibioterapia, hemorreológicos y heparinas de bajo peso molecular, además del aporte hídrico. • El paciente evoluciona de manera satisfactoria, sin complicaciones, por lo que se egresa para continuar su manejo en cirugía plástica y reconstructiva en las zonas de entrada y salida. Lesión renal aguda • Síndrome caracterizado por la caída rápida de la TFG ↑ Brusco de urea y Creatinina. • Sobrecarga de volumen, hipercalemia y acidosis metábolica. • Se define como: • Incremento 2x de creatinina sérica • Caída por debajo del 50% de TFG • Gasto urinario por debajo de 0.5 ml/kg/hr por 12 hr Clasificación por origen de la LRA • Origen prerrenal: Es la forma más común de insuficiencia renal aguda (55%), se debe a la hipoperfusión renal por diferentes causas, como hipovolemia, tromboembolia, disección aórtica, etc. • Origen intrarrenal: Corresponde al 40% de las LRA. Las causas de patología intrarrenal pueden dividirse en: patología de los grandes vasos, compromiso de la microcirculación renal y glomérulos, falla renal isquémica o tóxica (necrosis tubular aguda), y enfermedades túbulo-intersticiales. • Origen posrenal: Es el resultado de la obstrucción intraluminal o extraluminal de cualquier sitio desde sistema colector hasta la última porción de la uretra Clasificación por funcionalidad • Estos sistemas de clasificación facilitan información del deterioro funcional renal, no sobre tipo de IRA del paciente. • Diferentes sistemas como RIFLE, AKIN, KDIGO. • Sistema RIFLE: Es el acrónimo de los términos ingleses correspondientes a riesgo (risk), daño (injury), fallo o insuficiencia (failure), pérdida (prolongada de la función renal) (loss) y pérdida irreversible de la función renal (end-stage). • Clasificación AKIN: Es una modificación del sistema RIFLE, se centra en el grado de deterioro agudo de la función renal. Utiliza niveles de deterioro funcional identificados por números y no por letras. Deja de emplear la determinación del filtrado glomerular. • Clasificación KDIGO: Mide la función con respecto al nivel de aumento de creatinina en relación con el tiempo que tarda en producirse y/o al volumen de diuresis. Escalas Rabdomiólisis • Destrucción masiva del tejido muscular, liberando los contenidos de este a la circulación: • Electrolitos, mioglobina y enzimas citoplasmáticas como CK, aldolasa, LDH, AST. • Se manifiesta como debilidad muscular en las extremidades, mialgias, edema y hematuria macroscópica. • Antecedente de compresión muscular, lesiones por machacamiento, descarga eléctrica o ejercicio intenso. Algoritmo