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MG-54: SÍNDROME NEFRÓTICO

Beatriz Valle Borrego


Servicio de Urgencias
Hospital Severo Ochoa

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES


NEFRONA

• Unidad funcional del riñón


• 2 partes:
– Glomérulo:
• Filtrado glomerular
– Túbulo
• Convierte el líquido filtrado en orina

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES


PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES
FILTRADO GLOMERULAR
•  Volumen de líquido filtrado en el glomérulo:
– 120 ml/min  180 l/día
– Contiene agua y pequeños solutos no unidos a proteínas
• Factores físicos determinantes del F.G:
– Coeficiente de ultrafiltración (Kf):
• Vinculado a la permeabilidad hidráulica de los capilares
glomerulares
• Relacionado con el área total de la superficie filtrante
– Presión neta de ultrafiltración: diferencia entre P
hidrostáticas y oncóticas transcapilares
• Filtrado glomerular = Kf ([PCG-PEB]-[πCG- πEB])

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES


PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES
GLOMERULONEFRITIS
• Las nefropatías glomerulares son un tipo de
enfermedades renales en las cuales el glomérulo
es la principal estructura afectada
• La glomerulonefritis consiste en la inflamación y
correspondiente lesión de las estructuras que
configuran la pared del capilar glomerular
• Son vasculitis (con distintas características y
repercusiones de las localizadas en otros teritorios
corporales)
• La inflamación glomerular suele desencadenarla
una reacción inmune
PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES
PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES
DEFINICIÓN Se NEFRÓTICO
• Cuadro clínico caracterizado por la presencia de
proteinuria mayor de 3,5 g/24 h, junto con:
– hipoalbuminemia
– edema
– hiperlipemia
– lipiduria
• Se produce cuando una enfermedad glomerular
origina pérdida de proteínas por orina

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CAUSAS DE Se NEFRÓTICO
• Nefropatía membranosa:
– por depósito de inmunocomplejos entre la membrana
basal glomerular y los podocitos
– es la glomerulonefritis 1aria más frecuente en adultos de
raza blanca
• Nefropatía con cambios mínimos:
– los glomérulos no muestran lesiones al ser observados al
microscopio óptico
– es la causa más frecuente en < 15 años
• Nefropatía diabética:
– en ella se lesiona la membrana basal
– es la causa más frecuente de Se nefrótico en adultos

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Proteinuria
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperlipemia
• Hipercoagulabilidad
• Tendencia a infecciones

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Proteinuria
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperlipemia
• Hipercoagulabilidad
• Tendencia a infecciones

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES


PROTEINURIA
• SELECTIVA:
– Pérdida de cargas aniónicas de la membrana basal glomerular y
de los podocitos.
– Permite la filtración de la albúmina, pero no de otras proteínas
electronegativas de mayor tamaño.
– Ej: Nefropatía con cambios mínimos
• NO SELECTIVA
– Desestructuración de la barrera glomerular que impide
normalmente el paso de las proteínas del plasma
• Rotura de la membrana basal glomerular
• Ensanchamiento de los diafragmas de hendidura entre los podocitos
– Se filtran a la orina todo tipo de proteínas plasmáticas
(independientemente de cuál sea su peso molecular)

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Proteinuria
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperlipemia
• Hipercoagulabilidad
• Tendencia a infecciones

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HIPOALBUMINEMIA

• El hígado puede sintetizar diariamente 10-12 gr de albúmina


 la proteinuria del Se nefrótico no justifica por sí sola la
hipoalbuminemia.
– Una parte importante de las proteínas que se filtran es
catabolizada en el propio riñón, superándose así la tasa
de síntesis proteica hepática.
– Puede también objetivarse:
• disminución de las ɣ-globulinas
• aumento de las fracciones α2 y β-globulinas 
– ↑ síntesis hepática de α2 macroglobulina
– ↑ síntesis hepática de lipoproteínas de densidad baja (LDL)

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Proteinuria
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperlipemia
• Hipercoagulabilidad
• Tendencia a infecciones

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EDEMA
1) Hipoalbuminemia  ↓ πCG  desplazamiento líquido
intravascular al espacio intersticial

• ↓ repleción arterial  activación SNS  SRAA


ADH  reabsorción tubular H2O y Na+  ↑ PCG

• ↑ PCG + ↓ πCG  ↑ paso líquido al espacio


intersticial ↓ llenado vascular
2) Aumento primario de la reabsorción tubular
hidrosalina:
• túbulo proximal (hiperactividad contratransportador Na+-H+)
• túbulo colector cortical (por resistencia del riñón a la acción del
PNA y por ↑ actividad bomba Na+/K+ ATPasa)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Proteinuria
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperlipemia
• Hipercoagulabilidad
• Tendencia a infecciones

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HIPERLIPEMIA
• Lo más característico: hipercolesterolemia
– ↑ síntesis hepática de LDL (consecuencia de una
mayor producción de apo B-100 (el ↓ πCG estimula
en el hepatocito la síntesis de dicha apoproteína
(mecanismos desconocidos)
• Otros
– Hipertrigliceridemia
– Aumento de VLDL
– Aumento quilomicrones
• S.O.: Lipiduria (cilindros grasos, por filtración renal
de lipoproteínas)
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Proteinuria
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperlipemia
• Hipercoagulabilidad
• Tendencia a infecciones

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HIPERCOAGULABILIDAD

• Debida a:
– Defecto del potencial anticoagulante de la
sangre:
• Pérdida de antitrombina III por orina
– Exceso del potencial coagulante
• ↑ síntesis hepática factores proteicos de la
coagulación (II, VII, IX y X) 
•  Trombosis, sobre todo venosa (trombosis vena
renal)

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Proteinuria
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperlipemia
• Hipercoagulabilidad
• Tendencia a infecciones

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TENDENCIA A INFECCIONES
• Deficiencia:
• IgG (pérdida por orina)
• Factor B de la vía alternativa del complemento
(Ambos necesarios para la opsonización de gérmenes encapsulados)

Streptococcus Pneumoniae Neisseria meningitidis


Haemophilus influenzae

– Ej: peritonitis espontánea por neumococo, infecciones


pulmonares y meníngeas
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OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Pérdida de proteínas por orina, con el consiguiente


déficit de algunas sustancias que transportan:
– Iones: hierro, cobre, zinc
– Vitaminas: metabolitos vitamina D
– Hormonas: esteroidas y tiroideas

• Alteraciones electrolíticas:
– Hiponatremia (agravada por uso de diuréticos y
excesiva restricción de sal en la dieta)

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CASO CLINICO (I)
• Mujer 72 años, con AP:
– HTA en tratamiento con IECAs
– DM tipo 2 en tratamiento con ADOs
– Apendicectomía hace 35 años.
– Hipotiroidismo subclínico
• Tto habitual:
– Enalapril 10 mg/día
– Metformina 850 mg/12 horas

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CASO CLÍNICO (II)
• SITUACIÓN BASAL:
– IAVBD. Vida activa. No deterioro cognitivo
• ENFERMEDAD ACTUAL:
– Consulta en Urgencias por edemas
(bilaterales) en ambos MMII, sin disnea, dolor
torácico ni ortopnea. No clínica respiratoria.
No síndrome miccional

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CASO CLÍNICO (III)
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
– Constantes: TA 130/70. FC: 75 lpm. Tª 36,5ºC.
– CyC: Carótidas rítmicas, simétricas, sin soplos, con
buen llenado. Edema palpebral.
– AP: Murmullo vesicular conservado
– AC: Regular, a 75 lpm. No soplos ni extratonos.
– Abdomen: Blando, depresible, con RHA (+). No
doloroso a la palpación. No se palpan masas ni
megalias. Blumberg negativo. No signos de
peritonismo.
– EEII: Edemas con fóvea hasta rodilla. No signos de
TVP. Signos de IVC.
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CASO CLÍNICO (IV)
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
– Analítica básica:
• Hemograma: normal.
• BQª: Glc 128 mg/dl. Urea 35 mg/dl. Cr 0,8mg/dl.
Na+ 136 mEq/l. K+ 3,8 mEq/l.
• SO: proteinas (+), 3-4 leucocitos/campo.
– ECG: Ritmo sinusal, a 75 lpm. No alteraciones
repolarización.
– Rx tórax: No signos ICC
– Orina 24 horas: 3,8 gr/24 horas.  Se NEFRÓTICO
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DIAGNÓSTICO Se NEFRÓTICO

• Estudio de coagulación y ecografía renal


• Pruebas complementarias:
– ANA, ANCA, anti-DNA, C, Ig, crioglobulinas, inmunofijación
en sangre y orina (descartar presencia de cadenas
ligeras), marcadores tumorales (PSA, CEA)
• Específico: BIOPSIA RENAL:
– causa
– decisión terapéutica óptima
– pronóstico

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TRATAMIENTO
• Específico de la enfermedad subyacente que
causa el Se nefrótico
• Medidas generales:
– Objetivos:
• disminuir los edemas sin provocar deterioro de la
función renal ni desequilibrios hidroelectrolíticos
• Prevenir complicaciones
– Deben vigilarse:
• Niveles de Na+, K+, HCO-3, Cr, pH, proteinuria,
iones en orina
• Peso corporal: marcador para evaluar la retención
hidrosalina y la eficacia del tratamiento

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Medidas generales:
1) Reposo y restricción de sal y líquidos
2) Dieta:
• Hiperproteica ?
• Equilibrada: contenido normal de proteínas
• Bajo contenido proteico si hiperlipemia
3) Diuréticos
4) Control de PA e hiperlipemia:
• Fármacos hipotensores: IECA (ef. Antiproteinúrico)
• Estatinas (hipolipemiantes)
5) Profilaxis tromboembólica:
• HBPM a pacientes edematosos encamados

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COMPARACIÓN Se NEFRÓTICO-
Se NEFRÍTICO

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ESTRUCTURAS AFECTADAS
Se NEFRÍTICO Se NEFRÓTICO
• Lesión del endotelio • Lesión membrana basal
glomerular: glomerular y podocitos:
– Hematuria, por paso a la – Proteinuria, por pérdida de
orina de elementos formes la barrera glomerular que
de la sangre impide el paso de
– ↓ FG, por: proteínas a la orina.
• ↓ Kf
• ↓ Flujo sanguíneo y PCG

- Oliguria
- Insuficiencia renal

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se NEFRÍTICO Se NEFRÓTICO

• HEMATURIA • PROTEINURIA
• oliguria • hipoalbuminemia
• HTA • edema
• edema • hiperlipemia
• proteinuria • hipercoagulabilidad
• insuficiencia renal • tendencia a infecciones

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