IC FEVI REDUCIDA POR

CARDIOMIOPATIA
IZQUEMICA(CASO
CLINICO)
INTEGRANTES:
• Chambilla Rivera
Dalila(Expositora)
• Chavarri basauri, juan Jesús
• Conde Rodríguez Valeria
Catalina
CICLO:VI  Docente: Suarez vallejos, José Luis
 ANTECEDENTES
• Varón de 56 años
• Exfumador
• Con diabetes mellitus tipo 2 insulinodependiente
• Hipertenso, dislipémico, hiperuricémico y obeso, con enfermedad arterial
periférica , que presenta como antecedente cardiológico cardiopatía
isquémica en fase dilatada.
• En el año 2003 tuvo un IAM anteroseptal fibrinolisado y no se realizó
coronariografía.
• Nuevo IAM posteroinferior en 2005 con coronariografía que mostró oclusión
crónica de descendente anterior media, lesión del 90 % en posterolateral,
lesión del 40 % en coronaria derecha proximal y lesión del 80 % en 1ª obtusa
marginal. El ecocardiograma mostró FEVI de 26 %. Se realizó revascularización
quirúrgica con bypass de arteria mamaria interna a descendente anterior,
safena a 1ª obtusa marginal y safena a descendente posterior.
• En el año 2013 se indicó implante de desfibrilador monocameral en
prevención primaria. En seguimiento actualmente
por Cardiología en clase funcional II de la NYHA.
EXPLORACIÓN FISICA
• PA 145/70 mmHg.
• FC 80 latidos-minuto.
• IMC 41,2 kg/m2.
• Saturación de oxígeno basal del 90 %, taquipnea, y estaba afebril.
• Mostraba ingurgitación yugular hasta ángulo mandibular, estertores
crepitantes húmedos hasta campos medios, tonos rítmicos
hipofónicos con soplo sistólico en foco mitral II/VI, abdomen
globuloso en el que no se palpaban megalias, sin signos de ascitis y
edemas tibio maleolares con fóvea hasta tercio proximal. 
• Se realizó radiografía de tórax (Imagen 2), electrocardiograma
(Imagen 3), analítica de sangre que mostró: ausencia de anemia,
función renal ligeramente deteriorada, iones normales y leve
elevación de biomarcadores cardiacos en meseta, y ecocardiograma
trastorácico que mostró dilatación severa del ventrículo izquierdo,
FEVI severamente deprimida e insuficiencia mitral funcional severa
TRATAMIENTO HABITUAL

• Carvedilol 12,5 mg cada 12 horas. • Atorvastatina 80 mg.

• Ivabradina 5 mg cada 12 horas. • AAS 100 mg.
• Enalapril 2,5 mg cada 12 horas. • Eplerenona 25 mg.
• Furosemida 80 mg al día. • Alopurinol 300 mg.
• Omeprazol 20 mg. • Insulina lantus 40 unidades al día e insulina novorrapid.

ESTADO ACTUAL

• El paciente acudió al Servicio de Urgencias por disnea progresiva en las últimas semanas hasta hacerse de reposo,
con ortopnea de tres almohadas y disnea paroxística nocturna.
• Refirió además edemas en ambas piernas y recorte de la diuresis.
• No refería palpitaciones ni dolor torácico.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas, líquido en cisura media,
redistribución vascular e infiltrado alveolo-intersticial peri hiliar.
ELECTROCARDIOGRAMA Ritmo sinusal a 75 latidos-minuto, trastorno de la
conducción intraventricular con QRS de 170ms, onda Q en a VL y trastornos
secundarios de la repolarización.

HEMOGRAMA • leucocitos 8.600/mm3

• hemoglobina 11,5 g/dl.
• VCM 86 mm3, HCM 28/cel.
• Plaquetas 220.000/mm3
• Coagulación normal
• Creatinina 1,34 mg/dl
• Urea 50 mg/dl
• Filtrado glomerular 50ml/min/1,73m2
• Na 137mEq/L, K 4,5mEq/L, CPK 130UI/L
• Troponina I 0,8 ng/ml
• NT pro BNP 9350 pg/Ml
• Hemoglobina glicosilada de 10 %.

ADENOSINA SPECT • Dilatación severa del ventrículo izquierdo con severa y extensa hipoperfusión
anterior así como hipoperfusión moderada en segmentos medio-basales de
pared ínfero lateral, todo ello sin modificaciones significativas en el estudio
en reposo.
ECOCARDIOGRAMA TRASTORÁCICO • regular ventana acústica.
• Ventrículo izquierdo severamente dilatado.
• FEVI muy severamente deprimida (15 % por Simpson biplano) con
contractilidad global afectada.
• Patrón diastólico pseudo normal con E/e’ promedio de 15,6.
• Válvula mitral con ligero engrosamiento de velos y ligera calcificación del
anillo.
• Insuficiencia mitral severa central de origen funcional predominantemente
con tenthering central.
• Vena contracta de 8 mm y ORE por PISA de 0,31 cm2. Válvula aórtica
normofuncionante.
• Aurícula izquierda severamente dilatada.
• Cavidades derechas moderadamente dilatadas con función sistólica de
ventrículo derecho moderadamente deprimida con acortamiento fraccional
del 25 %.
• Insuficiencia tricúspide moderada con PSAP de 60 mmHg.
• Pericardio sin derrame.
• Vena cava inferior de 22 mm con colapso inspiratorio reducido.

CORONARIOGRAFÍA • Tronco común izquierdo sin lesiones significativas.

• Descendente anterior con ateromatosis difusa moderada proximal y oclusión
crónica de porción media, tras origen de 1ª diagonal siendo visible el vaso
distal con ateromatosis severa difusa por bypass de mamaria interna a
descendente anterior.
• Circunfleja con lesión severa proximal previa a 1ª obtusa marginal.
• Vaso distal de obtusa marginal sin lesiones significativas visible a través de
bypass de safena permeable.
• Coronaria derecha con oclusión crónica en porción media.
• Safena a coronaria derecha ocluida crónicamente inmediatamente tras su
origen.
 EVOLUCIÓN

• El paciente ingresó en Cardiología y se instauró perfusión de furosemida y de nitroglicerina logrando balance hídrico
negativo y mejoría clínica a pesar de lo cual persistía disnea de mínimos esfuerzos.

• Se añadió higrotona y se incrementó la dosis de anti-aldosterónico para así lograr la resolución de la congestión.
Además se tituló el resto de tratamiento para la insuficiencia cardiaca.

• Dado el deterioro clínico del paciente se realizó coronariografía que mostró bypass de mamaria a descendente
anterior y de safena a 1ª obtusa marginal permeables y oclusión muy proximal del bypass de safena a la coronaria
derecha. Dicha arteria mostraba oclusión crónica en su segmento medio, no considerándose susceptible de
tratamiento percutáneo ya que se realizó test de viabilidad con SPECT, que no mostró viabilidad en este territorio.

• Fue dado de alta con 120 mg de furosemida al día, espironolactona 100 mg al día, higrotona 50 mg cada 48 horas,
carvedilol 25 mg cada 12 horas, ivabradina 7,5 mg cada 12 horas, enalapril 2,5 mg cada 12 horas, AAS, omeprazol,
atorvastatina, alopurinol e insulinoterapia.
• Con los hallazgos electrocardiográficos, la situación clínica y la FEVI del paciente se indicó el upgrade a terapia de
resincronización. En este procedimiento, se realizó venografía apreciándose oclusión a varios niveles del seno coronario
sin identificar ninguna vena subsidiaria practicable. Únicamente se observó una vena cardiaca media independiente del
seno coronario la cual no pudo canalizarse a pesar del empleo de varios sub selectores y guías de angioplastia, por lo
que no pudo llevarse a cabo la terapia de resincronización cardiaca mediante abordaje percutáneo.

• A los pocos meses volvió a ingresar por descompensación de su insuficiencia cardiaca en relación con una infección
respiratoria siendo dado de alta con un aumento de la dosis de diurético.

• Dada la edad del paciente y la clase funcional NYHA II-III, se remitió al paciente a centro de referencia para valoración de
inclusión en lista de espera de trasplante cardiaco. Se hizo cateterismo derecho que mostró PCP de 30 mmHg, PAP media
de 34 mmHg, RVP 2,6 uW y gasto cardiaco de 2,6 L/min, y una ergo espirometría que mostró un consumo pico de
oxígeno de 14 ml/kg/min. Por las comorbilidades, diabetes mal controlada, obesidad y enfermedad arterial periférica,
no se consideró candidato a trasplante cardiaco.
• En el seguimiento ambulante, el paciente mantenía clase funcional NYHA II-III con NT-proBNP de 4350 pg/mL.

• Se decidió cambiar el enalapril por sacubritilo/valsartán 49/51 mm cada 12 horas tras el período de lavado de 36
horas. Tras una semana de tratamiento y sin empeoramiento de la función renal e iones, se tituló dosis a 97/103 mg.

• El paciente refirió importante mejoría clínica tras este cambio de medicación y fue posible la reducción de dosis de
diuréticos. Como no fue posible la terapia de resincronización por la anatomía desfavorable de las venas cardiacas, se
ofreció la posibilidad de implantación de electrodo en epicardio de ventrículo izquierdo mediante cirugía cardiaca.

• Con la mejoría clínica tras la introducción de sacubritilo/valsartán, el paciente decidió posponer dicha
intervención. Por otro lado, el paciente presentaba insuficiencia mitral severa funcional y oclusión del bypass safena-
coronaria derecha. En sesión médico-quirúrgica no se consideró candidato para reparación mitral y nuevo bypass
coronario dada la ausencia de viabilidad del territorio inferior, la obesidad y el riesgo quirúrgico. Aunque se ofreció la
posibilidad del implante de Mitraclip para tratamiento de la insuficiencia mitral. Dada la mejoría sintomática del
paciente con el cambio de IECA por sacubitrilo/valsartán, esta opción terapéutica de momento no se ha llevado a
cabo. 
DIAGNOSTICOS

• Insuficiencia cardiaca con FE reducida.

• Cardiopatía isquémica en fase dilatada con función sistólica severamente deprimida.
• Insuficiencia mitral funcional severa.
• Enfermedad coronaria severa de tres vasos con oclusión de bypass de safena a coronaria derecha y bypass de
mamaria a descendente anterior y safena a primera obtusa marginal permeables.

Diagnósticos secundarios:
• Diabetes mellitus tipo 2 insulinodependiente.
• Hipertensión arterial.
• Dislipidemia.
• Obesidad grado 2.
• Isquemia crónica de miembros inferiores.
AMLODIPINO:

FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA
Inhibe la entrada de iones calcio del grupo de dihidropiridinas • Absorción: oral
(bloqueante de los canales lentos o antagonista del ion calcio) e • Biodisponibilidad: 50-70%
impide el paso de los iones de calcio a través de la membrana • Distribución: Se unen un 92-98% a las proteínas del plasma
celular en el músculo cardiaco y en el músculo liso vascular. • Efecto máx: 6-12h
• Semivida: 2-5h
• Metabolismo: hepático
• Eliminación: renal (60%) y heces (60-65%)

ESPIRONOLACTONA:

FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA
Actúa como un diurético ahorrador de potasio, provocando un • Administración: oral
aumento de la excreción de sodio y agua y manteniendo los • Absorción: tracto digestivo
niveles de potasio y magnesio. También posee un efecto • Semivida: 102-35h
antiandrogénico, probablemente por un antagonismo periférico • Metabolismo: hepático
de los andrógenos. • Vida media: 16,5h
• Unión a proteínas: mayor de 90 %
• Efecto máx: 2-3 días
• Excrecion: renal y biliar
 FARMACODINAMIA: Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama ascendente del asa de Henle,
aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.
FUROSEMIDA
FARMACOCINÉTICA:
• Administración: oral y parenteral
• Union a proteínas: 95%
• Semivida: 0.5 a 1h
• Metabolismo: hepático
• Excreción: renal y 20% fecal
FARMACODINAMIA: Dilatador potente del músculo liso vascular. El efecto sobre las venas predomina sobre las
arterias, conduciendo a una disminución de la precarga cardiaca.
NITROGLICERINA FARMACOCINÉTICA:
Administración: oral
Biodisponibilidad: 65%
Distribución:_todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica
Metabolismo: hepático
Eliminacion: renal
FARMACODINAMIA: Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo distal renal, disminuyendo la
HIGROTONA reabsorción de Na + y aumentando su excreción.

FARMACOCINÉTICA:
Administración: oral
Absorción: tracto gastrointestinal
Union a proteínas: 75 %
Semivida: 40-60 horas
Excreción: orina (50-70%) y una pequeña parte por bilis
Fármaco Farmacodinamia Farcomocinetica

• Vía de administración: Oral

• Biodisponibilidad: 60%
Enalapril inhibe la enzima de conversión de la • Metabolismo: Hígado
angiotensina (ECA) • Vida media: 11hrs
• Excreción: Renal
• Eliminación Orina
Actua mediante la inhibición selectiva y • Absorción: Rápida
específica de la corriente If del • UP: 70%
marcapasos cardíaco que controla la • Metabolismo: Hígado y Intestino
ivabradina despolarización diastólica espontánea en • Eliminación: Orina y heces
el nodo sinusal y regula la frecuencia • Semivida en plasma: 2hrs
cardíaca. • Semivida eficaz: 11hrs

reduce la resistencia vascular periférica, • Biodisponibilidad: 25%

mediante el bloqueo selectivo de los • UP: 98-99%
adrenorreceptores alfa 1 y suprime el • Metabolismo: Higado
Carvedilol sistema reninaangiotensina mediante • Eliminación: Bilis
bloqueo beta no selectivo • Vida media de eliminación: 6hrs
BIBLIOGRAFIA

• Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European Society of Hypertension (ESH)
sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y
tratamiento de la hipertensión arterial.[Revisado el 25/06/2020].

• Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 19 Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica
Panamericana; 2018.

• Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica (13° Ed). Ed. Mc Graw Hill, 2016.
GRACIAS 