LAS BRADIARRITMIAS: TRASTORNOS

DEL NÓDULO SINOAURICULAR

La activación eléctrica del Los marcapasos secundarios Los potenciales de acción

corazón normal se origina emiten descargas a un menor ritmo del corazón tienen una
en el nódulo SA en ausencia del volumen latido heterogeneidad regional

La diástole eléctrica se
caracteriza por una
despolarización diastólica
lenta (fase 4)

Las células del nódulo SA

tienen una fase 4 de
despolarización más rápida
LAS BRADIARRITMIAS: TRASTORNOS
DEL NÓDULO SINOAURICULAR

La bradicardia resulta
de un fallo en el inicio
del impulso o en la
conducción

La depresión del
automatismo enlentece o
anula la despolarización
diastólica fase 4
 ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL NÓDULO SA
Las corrientes de
Ca L y T, la La corriente de
corriente de potasio activada
El nódulo SA se compone de marcapasos por acetilcolina
un cúmulo de pequeñas producen la (estimulación
células fusiformes corriente vagal)
despolarizadora Moduladas por la
que se contrarresta La conducción estimulación B
por la corriente lenta en el nódulo adrenérgica
rectificadora tardía SA se produce por
• Potencial de membrana la ausencia de la
despolarizado de -40 a -60 m corriente rápida de
V (corriente de entrada sodio y por el
rectificadora de potasio) deficiente
Las células acoplamiento
• Ascenso lento en la fase 0 trancionales eléctrico
(ausencia de corriente rápida periféricas se
de sodio disponible) inactivan con el
• Despolarización diastólica en acoplamiento
la fase 4 rápida (actividad electrotónico con
agregada de varias corrientes) el miocardio
auricular
 ETIOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD NODAL
SA
Causas más frecuentes de disfunción
extrínseca del nódulo SA :
Fármacos e influencias del sistema
nervioso autónomo que suprimen el
automatismo o comprometen la
conducción

SSS2 (Taquicardia supraventricular)

SSS1 (Falta de excitación y Gen
ausencia de onda P) HCN4
SSS3 (Variante de la cadena SCN5A
pesada 6 de miosina) MYH6
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
PALPITACIONES
LA ENFERMEDAD NODAL SA
SINDROME
DEL SENO
SINDROME ENFERMO
TAQUICARDIA Supresión por
BRADICARDIA Mayor riesgo sobreestimulación
Frecuencias tromboembólico que causa pausas
cardiacas lentas y Pacientes >65 prolongadas y
rápidas años síncope al
Antecedente de terminar la
accidente taquicardia.
cerebrovascular,
ANGINA DE cardiopatía
PECHO valvular,
De un tercio a la disfunción
mitad de los ventricular
pacientes izquierda o
desarrollan crecimiento
taquicardia auricular FATIGA Y
supraventricular, DEBILIDAD
fibrilación o
flutter auricular.

Hasta un cuarto de los pacientes

tienen alteraciones en la conducción
AV
ELECTROCARDIOGRAFÍA DE LA ENFERMEDAD NODAL SA
Bradicardia sinusal Paro sinusal Taquicardia (en el SSS)
Pausas sinusales Bloqueo de salida sinusal Incompetencia cronotrópica

Bradicardia
Sinusal Las pausas sinusales se deben
a la falta de descarga (pausa
Ritmo controlado por el nódulo sin ondas P visibles en el
SA con una frecuencia <60 lpm ECG)

Bloqueo SA de segundo grado tipo I

Prolongación progresiva de la conducción del
nódulo SA (ausencia intermitente de ondas P)

Bloqueo SA de segundo grado tipo II

Bloqueo SA completo o de tercer grado
No hay cambio en la conducción nodal SA
No hay ondas P en el EKG
antes de la pausa
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
El registro electrocardiográfico tiene una función central en el
diagnóstico y tratamiento de la disfunción nodal SA

Incompetencia cronotrópica
El registro prolongado con
dispositivo Holter permiten
la correlación de los Incapacidad para llegar al 85% de la
síntomas con el ritmo frecuencia cardiaca máxima anticipada con
cardiaco el ejercicio máximo

Los monitores modernos se

Los monitores ECG
activan de manera
implantables permiten el Frecuencia cardiaca máxima con ejercicio
automática para registrar el
registro a largo plazo (12-18 menos de dos desviaciones estándar por
ECG cuando se cumplen
meses) en pacientes con debajo de la de una población de control de
ciertos criterios de frecuencia
diagnóstico muy difícil. la misma edad.
cardiaca programados.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La determinación de la
La IHR normal después de
frecuencia cardiaca
administrar 0.2 mg/kg de
intrínseca permite distinguir
propranolol y 0.04 mg /kg de
la disfunción del nódulo SA
atropina es 117.2 - (0.53 por
de las frecuencias cardiacas
edad) en lpm; una IHR baja
bajas causadas por un tono
indica enfermedad nodal SA.
vagal alto.

Pruebas electrofisiológicas
Valoración de pacientes con
supuesta disfunción del
nódulo SA y en la evaluación
del síncope
TRATAMIENTO Disfunción del nódulo SA
La implantación de un marcapaso es la principal medida
Los B Digitalitos
terapéutica en pacientes con disfunción nodal SA sintomática
bloqueadores y ( acorta el
los antagonistas SNRT)
de calcio Isoproterenol o
aumentan el atropina
SNRT y los Teofilina
La bradicardia
antiarrítmicos (taquicardia
sinusal es
clase I y III supraventricular
frecuente en MI
pueden inducir y arritmias
agudo inferior o
bloqueo de ventriculares
posterior y
salida La graves)
puede
hipersensibilida
exacerbarse con
d carotídea con
la activación
síncope
vagal que induce
recurrente o
el dolor, o con
presíncope
morfina
relacionado con
un componente
inhibidor
cardiaco
responde a la
implantación de
un marcapasos