UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA
NOVENO SEMESTRE 2023 – 2024 CICLO I
CÁTEDRA DE CARDIOLOGÍA

ARRITMIAS CARDIACAS

INTEGRANTES
QUIÑONEZ ESTUPIÑAN NATHALY
ARTEAGA MIGUEL

DOCENTE: Dr. MACIAS MIRANDA

JULIO
 ARRITMIAS CARDIÀCAS
El término “arritmia” se refiere a cualquier cambio en la secuencia normal de los impulsos eléctricos.

Pulmones,
Corazón con cerebro, órganos
Bombeo
latido (función
ineficaz inadecuada,
inadecuado
lesiones)
 FISIOPATOLOGÍA
Aparición de automatismos anormales, que se desarrollan en fibras cardíacas normalmente desprovistas de
automatismo, los cuales, pueden sobrepasar la frecuencia del automatismo sinusal normal y constituirse así en
marcapasos dominante.

Actividades
Bloqueos de la Arritmias por
eléctricas
conducción reentrada
desencadenadas
• Son • Una alteración en • Más frecuente
despolarizaciones el potencial de • Reactivación de
eléctricas acción produce una zona del
anormales que se una propagación miocardio por el
originan siempre de impulso mismo impulso
precedidas de un eléctrico ineficaz, eléctrico a través
potencial de la transmisión del de una vía
acción. impulso se alternativa.
bloquea y la • Son precisas
conducción se diversas
interrumpe. circunstancias
 Inducida por fármacos.
Ataque cardíaco actual
Verapamilo
o cicatrización de un
Apnea del sueño (bradicardia sinusal),
ataque cardíaco
diltiazem (bloqueo av),
anterior
amiodarona (TV)

Enfermedad arterial Hipertiroidismo, Alcohol, café, drogas,

coronaria hipotiroidismo fumar

FACTORES
Infección por el virus
CAUSALES
Miocardiopatías Genética
de la COVID-19

Diabetes HTA Estrés o ansiedad

 CLASIFICACIÓN DE ARRITMIAS

Bradiarritmia
Taquiarritmias
s
<60 lpm >100 lpm
Trastornos del nodo
sinoauricular
Trastornos del nodo Supraventriculares Ventriculares
auriculoventricular QRS angosto QRS ancho
< 0,12s /120 ms/3 mm > 0,12s /120 ms/3 mm
Hipersensibilidad del
seno carotideo.
Taquicardia sinusal
Extrasístole auricular Extrasistolia ventricular
Síndrome de preexcitación Taquicardia ventricular
(Wolff-Parkinson-White) Ritmo idioventricular
Taquicardia supraventricular acelerado
Flúter auricular Fibrilación ventricular
Fibrilación auricular
 TRASTORNOS DEL NODO SINOAURICULAR
Disfunción
extrínseca
 A menudo es reversible.
 Causas: fármacos e influencias del SNA,
hipotiroidismo, apnea del sueño, hipotermia e
hipoxia.
 Cuadro clínico: Asintomática o provocar
hipotensión, presíncope o síncope, intolerancia
al esfuerzo e IC.
Disfunción
 Se intrínseca
presenta en edad avanzada,secundaria a una
degeneración del tejido del NS que disminuye su
automatismo.
 Causas: fibrosis auricular, arteriopatía coronaria,
pericarditis, miocarditis y cardiopatía reumática.
 Cuadro clínico: Crisis de mareo, inestabilidad, presíncope
o síncope, fatiga, intolerancia al esfuerzo o IC.
 Es frecuente su asociación con crisis de taquicardia
auricular, FA y flúter auricular (síndrome bradicardia-
taquicardia)
 Tratamiento de elección es el implante de un marcapasos
permanente.
  Relacionar cuadro clínico con hallazgos de EKG
 EKG de 24h
 Prueba de esfuerzo
DIAGNÓSTICO  Análisis electrofisiológico

Alargamiento del intervalo entre dos

ondas P, dando la impresión de que falta
un QRS.

Síndrome de bradicardia-
taquicardia:
Bradicardia sinusal que alterna con
fibrilación auricular rápida que
termina en una pausa prolongada.
 TRASTORNOS DEL NODO AURICULOVENTRICULAR
Son un conjunto de alteraciones que provocan una disminución de la velocidad con la que el potencial de acción pasa del
nodo SA al AV. Existen 3 tipos:

EKG: P-R, 0,12-0,20s/120-200

ms/3-5 cuadros pequeños

Bloqueo AV
grado I ECG:
Características
 Intervalo P-R >0,20 s
 Onda P seguida de complejo QRS
 Intervalo R-R regulares
 QRS normal
 Es una alteración intermitente en la conducción hacia el Nodo AV, en el ECG muestra ondas P
Bloqueo AV que algunas veces no van seguidas del complejo QRS correspondiente. Se distinguen 3 tipos:

grado II
Características ECG- MOBITZ TIPO I,
Wenckebach:
 Intervalo P-R se prolonga de forma progresiva hasta
que una onda P se bloquea
 Intervalo P-R que sigue de la onda P bloqueada es el
mas corto del ciclo.
 Acortamiento del intervalo R-R
 El intervalo R-R que contiene la P bloqueada es más
corto que dos intervalos R-R previos.
 Características ECG- MOBITZ TIPO II, :
 Intervalos PR constantes antes y después de la Onda P bloqueada.
 Presencia de una única Onda P bloqueada o no conducida por ciclo.
 Intervalos PP e Intervalos RR constantes.
 El intervalo RR que incluye a la Onda P no conducida es similar a la suma de los 2 Intervalos
PP anteriores.

Es considerado maligno, puede evolucionar a un

c) Bloqueo de segundo grado avanzado, cuando observamos Bloqueo AV mas avanzado o inclusive a la Asistolia.
más de dos ondas P bloqueadas seguidas Tx: Marcapasos permanente
 Se caracteriza por una disociación entre el ritmo auricular y ventricular, lo que genera
Bloqueo AV un ritmo de escape.

grado III
Características ECG:
 Ritmo Regular e Intervalos RR regulares.
 Intervalos PP regulares.
 Intervalos PR muy variables.
 Morfología QRS variable.
 Ondas P y complejos QRS sin relación. Pueden existir Ondas
P inscritas o montadas en la Onda T o Complejo QRS.
 HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO
Consiste en una respuesta exagerada a la estimulación del seno carotídeo puede ser causa de síncopes de repetición.

 Etiología: Aterosclerosis carotidea, cirugía del cuello,

tumores o radioterapia
 Fisiopatología: El estímulo generado por la estimulación
sobre los barorreceptores da como resultado una
respuesta vagal que provoca bradicardia, bloqueo AV e
hipotensión.
 Cuadro clínico: síncope en relación con alguna
maniobra de presión sobre el seno carotídeo.
 Tratamiento: marcapasos definitivo
 TRATAMIENTO DE BRADIARRITMIAS
Tratamiento temporal de una bradiarritmia sintomática:

Atropina: 0,5-1 mg iv.
Puede repetirse cada 3-5
min hasta un máximo de 3
mg o 0,04 mg/kg
Adrenalina:2-10 mg/min.
La dilución se prepara
añadiendo 3 amp. (3 mg) Isoproterenol: 2-10
de Adrenalina en 250 ml mg/min. Diluir 10 amp. (2
Marcapasos externo de suero glucosado al 5%. mg) en 500 ml de suero
transcutáneo. Comenzar a un ritmo de glucosado al 5% y
10 ml/h, con incrementos comenzar a un ritmo de 30
sucesivos de 5 ml/h cada ml/h.
10-15 min hasta obtener
una FC > 50 lpm.
 TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia Cuadro
sinusal
Existe una aceleración del automatismo normal  clínico
Palpitaciones, dolor torácico, cefaleas y malestar gastrointestinal.
del nodo SA con una FC > 100 lpm, en el
ejercicio y en niños >200 lpm  Inapropiada: disnea, mareos, presíncopes y síncope

Etiología
 Es respuesta fisiológica al ejercicio, emociones. Fiebre,
hipovolemia, anemia, IC, hipertiroidismo,
feocromocitoma, TEP, fármacos, estimulantes
adrenérgicos o vagolíticos y de diversas drogas
 La TS inapropiada aparece en reposo o esfuerzo leve y
puede ser incapacitante.
Característica en EKG
Tratamiento:
 FC > 100 lpm
 Identificación de ondas P positivas en DII, DIII y aVF  Betabloqueante
 Ritmo sinusal y regular  Calcio antagonistas
 Onda P antes de cada complejo QRS  Casos extremos: ablación selectiva o completa
del nodo sinusal
 QRS estrecho

FC: 125 lpm

12 cuadritos R-R
 Extrasístole auricular
Se definen como latidos anticipados de origen ectópico, pueden tener su origen en las aurículas o en la unión AV.

Etiología Características en EKG

 Ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P sinusal
Individuos sanos en momentos de
 El intervalo PR normal o acortado.
ansiedad o por un consumo elevado de
 La conducción AV puede ser normal o estar bloqueada, si la
tabaco, alcohol o café, dilatación
extrasístole auricular se produce durante el período refractario del
auricular, estado hiperadrenérgico.
nodo AV.
 Es difícil identificar la onda de la extrasístole auricular, pues puede
estar incluida dentro de la onda T o del complejo QRS precedente.
Cuadro
clínico
 Asintomática, hallazgo casual.
 Palpitaciones o pausas que llegan a
causar ansiedad, su único peligro es que
actúen como desencadenante de
taquiarritmias supraventriculares como
flúter o FA.
 SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN (WOLFF-PARKINSON-
WHITE)
Etiología
Es una enfermedad congénita que se
presenta por la existencia de una vía
anómala (haz de Kent) que comunica
eléctricamente las aurículas con los
ventrículos.

Cuadro
clínico
 Palpitaciones
 taquiarritmias (12%-80%). TPSV y FA
 Dolor torácico
 Disnea
 Mareos y desmayo Taquicardia Taquicardia
ortodrómica antidrómica
QRS estrecho QRS ancho
Características electrocardiográficas
 Onda P sinusal, salvo alteraciones.
 Intervalo PR acortado (< 0.12 s).
 Onda delta.
 QRS ancho, debido a la presencia de la onda
delta.

Tratamiento
 Maniobras vagales.
 Medicamentos. (procainamida o
flecainida I.V)
 Cardioversión.
 Ablación con catéter.
 Taquicardia
supraventricular.
 CONCEPTO.

La taquicardia supraventricular es un tipo de arritmia que ocurre cuando el corazón late

demasiado rápido, generalmente a una frecuencia de aproximadamente 130 a 250 latidos por
minuto.

Las taquiarritmias supraventriculares se originan por la conducción a través de la aurícula o el

nódulo auriculoventricular (AV) a los ventrículos o porque dependen del mismo fenómeno. Casi
todas ocasionan taquicardia con complejo QRS angosto (<120 ms de duración de QRS ).

Algunos factores que podrían desencadenar la taquicardia supraventricular son: ciertos

medicamentos, problemas del corazón desde su nacimiento, estrés emocional o físico, cambios
Causas hormonales, consumo de alcohol, cafeína, hábito de fumar, y el consumo de drogas ilícitas como
la cocaína .

 Palpitaciones.
 Dolor torácico.
Cuadro clínico  Disnea.
 Disminución de la
capacidad de esfuerzo.
 Sincope.
 Ansiedad.
Las taquiarritmias supraventriculares se pueden dividir en taquicardia sinusal fisiológica
y taquicardia patológica.
 Diagnostico electrocardiográfico.

Su diagnóstico electrocardiográfico se basa en la

presencia de un QRS estrecho cuando la activación
ventricular se produce a través de las dos ramas del
tejido específico de conducción. El mecanismo
subyacente se puede establecer atendiendo a la
forma de la onda P y a su relación con el QRS

aun cuando la visualización de la onda P requiere a

menudo una cierta experiencia. Se pueden dividir en
tres tipos según el mecanismo: taquicardias auriculares,
que suponen un 10% del total; taquicardias por
reentrada intranodal, y taquicardias mediadas por una
vía accesoria, que suponen el 90% restante.
 Tratamiento de las
taquicardias
supraventriculares

agudo Crónico
Se dirige a conseguir el
Ablación de la taquicardia
bloqueo de la onda reentrante
mediante radiofrecuencia
del nódulo AV.

Maniobras vágales ( seno

carotideo).

Fármacos:
Adenosina bolos 3-12 mg I.V.
Verapamilo en bolos 5-10 mg.

Según su mecanismo, las taquicardias auriculares se dividen en taquicardias por reentrada y
taquicardias focales.
Taquicardia auricular por reentrada
sinusal
Se inicia mediante extrasístoles auriculares y se
debe a una reentrada en la zona perisinusal. El
diagnóstico se establece al observar una
taquicardia paroxística con una onda P de
morfología idéntica a la sinusal
Tipos Taquicardia auricular
Taquicardia auricular focal: Se deben a un foco
Taquicardia auricular multifocal : Se
automático que descarga impulsos a una frecuencia
ha denominado también ritmo
superior a la sinusal. La morfología de la onda P indicará el
auricular caótico. Se trata de una
origen de la taquicardia. El tratamiento con ablación con
arritmia poco frecuente que se
radiofrecuencia es altamente efectivo excepto si existen
observa en pacientes de edad
múltiples focos. Por otro lado, la respuesta al tratamiento
avanzada o con enfermedad
farmacológico es limitada
pulmonar obstructiva crónica. Se
caracteriza por un ritmo auricular a
una frecuencia entre 100 y 130
latidos/min y ondas P de al menos
tres formas diferentes
 Flúter auricular y macrorreentrada auricular
Se denominaba flúter o aleteo auricular a una arritmia auricular
rápida (aproximadamente 300 latidos/min a nivel auricular), que
sugería durante la visión directa de la aurícula, el aleteo rápido de las
alas de mariposa y con un patrón electrocardiográfico concreto
Etiología: Esta arritmia ocurre frecuentemente en pacientes con cardiopatía
orgánica, hipertensión arterial o enfermedad pulmonar crónica o edad avanzada.
A diferencia de la fibrilación auricular, consiste en una actividad auricular rítmica,
estable y continua debida a una macrorreentrada auricular, que aparece
Clínica:
generalmente por la existencia de dilatación y fibrosis auricular.
A veces puede no causar síntomas durante largos períodos
de tiempo. Más frecuentemente se manifiesta como crisis
de palpitaciones rápidas y regulares. Otras veces su
primera manifestación puede ser una embolia arterial o
insuficiencia cardíaca

Tratamiento: Se procederá a reversión a ritmo sinusal. La

reversión espontánea del flúter es poco frecuente. Los
métodos para revertir la arritmia son la cardioversión
eléctrica sincronizada y la sobreestimulación eléctrica
mediante un electrocatéter situado en la aurícula derecha
 Consiste en la desorganización total de la actividad
Fibrilación auricular eléctrica de la aurícula y ausencia de contracción
auricular.

Etiología La principal causa de fibrilación auricular es el

envejecimiento. En personas de edad media se asocia a hipertensión
y a la práctica de deportes de resistencia, se asocia con cualquier tipo
de cardiopatía, como la cardiopatía reumática, isquémica,
hipertensiva, la miocardiopatía hipertrófica y la insuficiencia cardíaca

Síntomas.
 a) la frecuencia ventricular excesiva puede precipitar
insuficiencia cardíaca o angina de pecho.
 b) la pérdida de la contracción auricular facilita la formación de
trombos auriculares que provocan fenómenos embólicos
 c) la pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de
fibrilación puede condicionar la aparición de síncope
 d) la pérdida de la contribución auricular a la contracción
cardíaca puede empeorar la insuficiencia cardíaca o causar
fatiga y disnea
 e) la persistencia de un ritmo ventricular rápido puede
provocar el desarrollo de taquicardiomiopatía secundaria a la
taquicardia
 f) las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear una
ansiedad y una molestia insoportable para el paciente
  Primer episodio de fibrilación auricular
 Fibrilación auricular paroxística
Clasificación  Fibrilación auricular persistente.
 Fibrilación auricular persistente de larga Tratamiento En el tratamiento de la fibrilación auricular hay que
duración. considerar tres aspectos: reversión a ritmo sinusal, prevención de
 Fibrilación auricular permanente. las recurrencias y prevención de las complicaciones.

Diagnóstico electrocardiográfico La activación rápida e irregular de

las aurículas se traduce en el ECG convencional en la ausencia de
ondas P y en la sustitución de estas por una actividad desorganizada
que modifica la línea de base. Además, destaca en el ECG la
irregularidad del ritmo ventricular. En pacientes que no han recibido
tratamiento, la frecuencia ventricular acostumbra a oscilar entre 100
y 160 latidos/ min.
TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES
 presencia de un latido cardíaco
Extrasistolia prematuro con respecto al latido
normal y que se origina por debajo del
ventricular
haz de His.
El mecanismo habitual por el cual se origina
este latido es una microrreentrada en el
tejido miocárdico, aunque a veces se han
implicado fenómenos de automatismo
anormal.

Cuadro clínico La extrasistolia ventricular se puede

presentar de forma aislada, en formas repetitivas
(dobletes) o de manera regular intercalada entre varios
latidos sinusales (bigeminismo, trigeminismo, etc.)

Diagnóstico electrocardiográfico Se reconoce que un

latido prematuro es de origen ventricular cuando el
complejo QRS es ancho (igual o mayor que 120 ms) y no
se precede de una onda P de despolarización auricular. La
activación a partir de un lugar del ventrículo, distinto del
tejido normal de conducción, hace que la despolarización
tenga lugar de forma anómala, más lenta, y por ello el
complejo QRS se ensancha

La medicación indicada son los β-bloqueantes. En

pacientes con cardiopatía estructural, además de los
β-bloqueantes se puede emplear la amiodarona si
persisten los síntomas. La ablación con
radiofrecuencia es el tratamiento definitivo

presencia de un ritmo cardíaco entre 60
y 100 latidos/min cuyo origen se sitúa
por debajo del haz de His
Ritmo idioventricular acelerado
se origina por la presencia de un automatismo anormal
en el ventrículo con una frecuencia de descarga
superior a la del nódulo sinusal.
Puede ocurrir también en pacientes sin
enfermedad de base y con predominio vagal
(deportistas), en cuyo caso no tiene significación
pronóstica adversa.

Diagnóstico electrocardiográfico El RIVA se reconoce en

el ECG por la presencia de varios latidos sucesivos de
origen ventricular (con el complejo QRS ancho y no
precedidos de ondas P), a una frecuencia entre 60 y 100
por minuto
 Fibrilación
ventricular

La fibrilación ventricular consiste en la presencia de un En aproximadamente un 5% de los pacientes, la

ritmo ventricular rápido (más de 250 latidos/min), fibrilación ventricular aparece sin que exista
irregular, de morfología caótica y que lleva evidencia de cardiopatía estructural. En estos
irremediablemente a pérdida total de la contracción casos recibe el nombre de fibrilación ventricular
cardíaca, alteración hemodinámica y muerte del paciente idiopática