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antiarritmicos

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ARRITMIAS  Fase 3: repolarización. Incremento de K+
 Fase 4: retorno al potencial de reposo
 Son trastornos del ritmo cardiaco
debidos a una alteración de la frecuencia
cardiaca (taquiarritmia o
bradiarritmia)
 Frecuentemente asociadas a patologías
prevalentes (HTA, IC, Cardiopatía
Isquémica)
 Los trastornos del ritmo resultan de
alteraciones en la excitabilidad,
automatismo y la conducción
 Excitabilidad: potencialidad de las células
en reposo de responder con un Potencial
de Acción (PA) a un estímulo
 Automatismo: capacidad que tiene la
célula a despolarizare a sí misma en forma
espontánea y rítmica
 Conducción: despolarización de las Electrocardiograma:
células auriculares, invade a las aurículas,
va al nódulo A-V, luego el haz de hiz a las  PR: tiempo de conducción de la aurícula al
ramas ventriculares, y a las fibras ventrículo
subendocárdicas que forman la red de  Duración QRS: tiempo para activar
Purkinje, para producción de la actividad células miocárdicas ventriculares
del musculo ventricular  QT: duración del potencial de acción
ventricular

Generalidades:
Potencial de acción de las fibras cardiacas:
 Frecuencia cardiaca normal en reposo:
 Fase 0: canales de Na+ abiertos (ingresa 60-100 latidos/minuto (43-93
Na+). La velocidad de despolarización latidos/minuto en varones y 52-94 en
depende del nº de canales abiertos mujeres).
 Fase 1: canales Na+ inactivados, salida  La bradicardia y taquicardia pueden ser
K+, ingreso Cl - fisiológicas o no fisiológicas
 Fase 2: meseta lento. Ingreso de Ca++,
salida de K+

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  Las arritmias cardiacas surgen de paroxística ventricular
- Mecanismo de reentrada
defectos en la formación y/o conducción
ARRITMIAS VENTRICULARES
del impulso.
- ECG muestra rápidos y amplios
Las arritmias aparecen debido a: complejos QRS
- Pobre perfusión e hipotensión
 Post despolarización tardía: Causas:
Taquicardia - Hipocalemia
desencadena latidos ectópicos. Aumento ventricular - Hipomagnasemia
de entrada del Ca intracelular - Hipoxia
- Toxicidad a drogas
 Reentrada causada por un bloqueo - Durante un infarto de miocardio
parcial de la conducción: cuando ciertas agudo
partes del miocardio están despolarizadas - ECG caótico
Fibrilación
y la conducción depende de la corriente - Rápidamente pasa al paro
ventricular
cardiaco
lenta del Ca
 Actividad de marcapaso ectópico: BRADIARRITMIAS

favorecida por la actividad simpática - Menos de 60 latidos por minuto

- Frecuente en atletas jóvenes
 Bloqueo cardiaco: debido a patología en delgados o por ingesta de beta
el sistema de conducción ventricular, Bradicardia
bloqueadores
- Incremento de la presión
generalmente en el nódulo auricular sinusal
intracraneana
- Común en infarto de miocardio
Clasificación: - Tratamiento solo si causa
trastornos hemodinámicos
 Según su origen: supraventriculares, o
Bloqueo - Bloqueo atrioventricular de
ventriculares auriculoventricul primer, segundo y tercer grado
 Según su frecuencia: taquicardias o ar - Disociación atrioventricular
bradicardias

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
- 100 a 150 latidos por minuto
- Ritmo regular
- ECG normal
Causas fisiológicas:
- Ejercicio
Taquicardia
- Ansiedad
sinusal
Causas patológicas:
- Respuesta al dolor
- Falla ventricular izquierda
- Asma
- tirotoxicosis
- 350 latidos por minuto
- Conducción atrioventricular
variable
- Puede tener FC ventricular alta,
Fibrilación
donde el llenado ventricular es
auricular
inadecuado y como consecuencia
falla el gasto cardiaco
Tratamiento:
- Convertir a ritmo sinusal
- 250 a 350 latidos por minuto
- Conducción atrioventricular
Fluter auricular
fija
- Mecanismo de reentrada
Taquicardia - 150 latidos por minuto
supraventricular - Difícil distinguir de la taquicardia

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 Principales mecanismos de acción: Efectos adversos:
- Somnolencia, agitación,
1. Bloqueo del conducto de sodio convulsiones.
- Bloqueo y depresión miocárdica
2. Bloqueo de los efectos del sistema Contraindicaciones:
simpático - Pacientes con trastornos de
conducción, hepatopatía,
3. Prolongación del periodo refractario eficaz bradicardia sinusal, depresión
4. Bloqueo de los conductos de calcio respiratoria
Interacciones:
BLOQUEADORES DE CANALES DE Na+ - Cimetidina y Halotano aumentan su
concentración
Clase IA Fenitoína
Acción electrofisiológica: Mexiletina
- Bloquea la conducción Tocainida
- Aumenta la repolarización Clase IC
- Disminuye el automatismo
Uso: Acción electrofisiológica:
- Son efectivas para arritmias supraventriculares y - Bloquea la conducción
ventriculares. Uso:
- Es más toxica que la procainamida. - Efectivo para ambas, pero su uso para arritmias
- Rara vez se usa para arritmias ventriculares ha sido limitado, por el riesgo de
Efectos adversos: proarritmias
Quinidina - Prolongación del QT e inducción de - Alimentos mejoran su absorción
taquicardia ventricular - Efecto inotrópico negativo
- Diarrea, náuseas y vómitos (30- Efectos adversos:
50%) - Presentan estos efectos los que
Efectos adversos: tienen menos Isoenzima CYP2D6
- Prolongación del QT e inducción de - Trastornos gastrointestinales
taquicardia ventricular - Visión borrosa trastornos
- Síndrome de lupus like cardiovasculares
- Nauseas, diarreas, hepatitis, Propofenona Interacciones:
agranulositosis - Efectos aditivos con digoxina y
Administración: Warfarina
- IV e IM Indicaciones:
Procainamida Metabolismo: - Arritmias supraventriculares y
- Produce metabolito NAPA que ventriculares
posee actividad de clase III - En arritmias ventriculares se debe
Indicaciones: restringir su empleo en caso de que
- Eficacia en arritmias auriculares y la vida del paciente esté en peligro
ventriculares Encainida
- Fármaco de segunda línea en - Arritmias ventriculares que
arritmias ventriculares que surgen Flecainida
amenazan la vida del paciente
con el infarto de miocardio agudo
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR BETA
- Efectos similares a la Procainamida
Disopiramida y Quinidina Clase II
- Más intensa que la quinidina Acción electrofisiológica:
Clase IB - Reduce el automatismo
Uso:
Acción electrofisiológica:
- En taquiarritmias supraventriculares (Fluter y
- Bloquea la conducción
fibrilación)
- Aumenta la repolarización
Uso: - De uso preferible en fibrilación
- Más efectivas en arritmias ventriculares que auricular
Propranolol
supraventriculares - Acorta QT
- Bloquea canales de Na
- Efectos inicial al minuto (bolo
endovenoso) Atenolol
Indicaciones: Nadolol
- Arritmias ventriculares secundarias Metoprolol
Lidocaína a infarto de Miocardio PROLONGAN POTENCIAL DE ACCIÓN (Bloqueador de
- Cirugía o cateterización cardiaca canal de K+)
- Cardioversión Clase III
- Toxicidad digitálica Acción electrofisiológica:
- Retrasan la repolarización

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Uso: vasodilatación
- Amiodarona y Sotalol: efectivas en la mayoría de - Vida media dura segundos
arritmias supraventriculares y ventriculares. - Vía endovenosa bolos
- Dronedarona: arritmias supraventriculares - Fármaco de primera elección para
- Bloquea canales de Na, K, Ca e la taquicardia paroxística
inhibe receptores beta supraventricular
- Después de administración - No revierte a ritmo normal
prolongada, disminuye el Efectos adversos:
automatismo y la velocidad de - Hipotensión
conducción - Broncoespasmo
- Vía oral, aumenta de 30 a 50% con - Riesgos proarritmogenicos
alimentos y se acumula en músculos
y grasas
- La respuesta terapéutica se inicia en
1 o 2 semanas
- Efecto antiarritmicos dura entre 1
a 5 meses y puede perdurar varios
meses después de la suspensión
Amiodarona
- Metabolismo hepático por
CYP3A4, da metabolitos activos
- Eliminación por circulación
enterohepatica
Indicaciones:
Oral: arritmias supraventriculares y
ventriculares
- Fibrilación y Fluter auricular
- Taquicardia supraventricular
- Taquicardia ventricular que
amenaza la vida
IV:
- Fibrilación ventricular
- Taquicardia ventricular sostenida
Indicaciones:
- Arritmias ventriculares, auriculares
y fibrilación auricular
Sotalol
Efectos adversos:
- Prolonga QT
- Broncoespasmo
Dronedarona
BLOQUEADORES DE CANAL DE Ca ++
Clase IV
Acción electrofisiológica:
- Enlentece la conducción en el nodo aurícula
ventricular
Uso:  Flecainida y lidocaína son antagonistas
- Eficaces en taquicardias de reentrada o automáticas  Para mantener el ritmo sinusal: Amiodarona,
- Fármaco de primera elección para dofetilida, Flecainida, Propofenona, Sotalol
Verapamilo la taquicardia paroxística
 Clase IA: no son recomendados para pacientes con
supraventricular
fibrilación auricular, excepto cuando es fibrilación
Diltiazen
auricular mediada por descarga vagal
BLOQUEA BOMBA Na+/K+ ATPasa
 Flecainida y propafenona: su uso se ha restringido
Otros debido a complicaciones cardiacas (bradicardia,
Acción electrofisiológica: arritmias auriculares y ventriculares)
- Enlentece la conducción en el nodo aurícula
 Incrementa directamente el tono vagal al nódulo A-
ventricular
Digitaliticos V: digoxina
- Nucleósidos ligando de los  Deprimen la conducción en tejidos dependientes de
receptores A1 y A2 de la canales de calcio: Adenosina, betabloqueadores, y
adenosina bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridinicos.
Adenosina
- Bloquea canales de Ca y activa  Deprimen la conducción atreves de canales de sodio:
canales de K Quinidina procainamida, Disopiramida, Flecainide
- A través de receptores A2 causa

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Reacciones adversas:

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