RESUMEN TEMA 4: TRASTORNOS

HEMODINAMICOS, ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA Y SHOCK

DRA. YUSELIN SURRIABRE ROSADO

MEDICO ANATOMOPATÓLOGA
 HOMEOSTASIS
• Mecanismo a través del cual se mantiene y se asegura la constancia del medio interno
• COMPOSICIÓN DEL MEDIO INTERNO:

- Agua
- Electrolitos
 AGUA
• 50 a 70% peso corporal
• Compartimento de liquido intracelular: 30%
• Compartimento de liquido extracelular: 27%. subdivisiones
1) Liquido intersticial, incluye linfa
2) Liquido intravascular o plasma sanguíneo
3) Tejidos mesenquimaticos
4) Liquido transcelular
 ELECTROLITOS
• Cationes (electrolitos de carga positiva)
• Aniones (electrolitos de carga negativa)
• Liquido intracelular:
- Cationes: Potasio, magnesio
- Aniones: Fosfatos, proteínas
• Liquido extracelular:
- Cationes: Sodio
- Aniones: Cloro, bicarbonato
 EQUILIBRIO ACIDO - BASE
Regulado por:

• Mecanismo pulmonar: Eliminación de CO2

• Mecanismo renal: Excreción iones H+

• Sistema amortiguador: buffers que tienen ácidos débiles y bases fuertes

 GRADIENTES DE PRESIÓN
• PRESIÓN OSMÓTICA: Presión ejercida por los componentes químicos de los líquidos
corporales
- Presión oncótica: ejercida por proteínas del liquido extracelular

• PRESIÓN HIDROSTÁTICA: Presión en la sangre capilar (arteriolar y venular)

 ALTERACIONES DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES

• Edema

• Deshidratación

• Sobrehidratación
 EDEMA
Acumulación anormal y excesiva de liquido libre en los espacios tisulares intersticiales y
en las cavidades serosas
• En las cavidades corporales:
. Ascitis- cavidad peritoneal
. Hidrotórax o derrame pleural – cav. pleural
. Hidropericardio o derrame pericárdico – cav. pericardica
 CASCADA DE LA COAGULACIÓN
• Consiste en una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conduce a la
formación de un coagulo de fibrina insoluble
• La cascada se divide en una via intrínseca y una via extrínseca
• El tiempo de protrombina evalua la función de las proteínas de la via extrínseca (factores
VII, X, V, II y fibrinogeno).
• El tiempo de tromboplastina parcial valora la función de las proteínas de la via intrínseca
(factores XII, XI, IX, VIII,X, V, II y fibrinogeno)
 CASCADA DE LA COAGULACIÓN

• Las funciones mas importantes de la fibrina son:

- Conversión del fibrinógeno en fibrina
- Activación plaquetaria
- Efectos pro inflamatorios
- Efectos anticoagulantes
 ENDOTELIO
• El endotelio determina si se produce formación, propagación o
disolución del coagulo
• El endotelio tiene efectos inhibidores de las plaquetas, efectos
anticoagulantes y efectos fibrinoliticos
 TRASTORNOS HEMORRAGICOS
• Se deben a defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, las plaquetas o
los factores de la coagulación
• Los principios generales de las hemorragias son:
- Alteraciones de la hemostasia primaria (defectos de las plaquetas o enfermedad de von
Willebrand)
- Alteraciones de la hemostasia secundaria (defectos de los factores de la coagulacion)
- Alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños
 TROMBOSIS
• Las anomalías principales que provocan trombosis son:
- Lesión endotelial
- Estasis o flujo sanguíneo turbulento
- Hipercoagulabilidad de la sangre
 EDEMAS
• Localizado: linfático, inflamatorio, alérgico
• Generalizado (anasarca): renal, cardiaco y nutricional
• Especiales: pulmonar, cerebral
COMPOSICIÓN:
• Trasudado: de la cardiopatía y nefropatía
• Exudado: inflamatorio
 PATOGENIA DEL EDEMA
1. Disminución de la presión oncótica del plasma
2. Aumento de la presión hidrostática capilar
3. Obstrucción linfática
4. Elevación de la presión oncótica del liquido intersticial
5. Aumento de la permeabilidad capilar
6. Retención de sodio y agua
 EDEMA RENAL
• E. del síndrome nefrótico: se debe a la
hipoproteinemia (hipoalbuminemia)
• E. del síndrome nefrítico: se debe a una
reabsorción excesiva de sodio y agua en los
túbulos renales
 EDEMA PULMONAR

Difiere del resto de los edemas en que la acumulación de liquido no solo se produce en el
espacio tisular, sino también en los alveolos pulmonares. Causas:
• Aumento de la presión hidrostática pulmonar
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Asociado con altitud por lesión anóxica de los vasos pulmonares.
Aclimata: Desarrolla policitemia, hipertensión pulmonar y taquicardia
 EDEMA CEREBRAL
Más peligroso por que no hay linfáticos de drenaje en el encéfalo.
3 tipos:
1. Edema vasogénico
2. Edema citotóxico
3. Edema intersticial
 EDEMA NUTRICIONAL
• Deficiencia de proteínas: Kwashiorkor, inanición
prolongada, hambre, ayuno
• Deficiencia de vitaminas: beri-beri por vitamina B1
• Alcoholismo cronico
 DESHIDRATACIÓN

Estado de privación de agua que ocasiona retención de sodio y conduce a una

hipernatremia. Causas
1. Excreción por el tubo digestivo: Vómitos, diarrea
2. Excreción por vía renal: IRA, diuréticos, diabetes insípida, Enf. Adisson
3. Perdida de sangre y plasma: Quemaduras, parto
4. Acumulación en terceros espacios: Ascitis
 SOBREHIDRATACIÓN

Aumento del volumen de liquido extracelular secundario a exceso de agua. Causas

1. Infusión intravascular excesiva no controlada: Solución fisiológica y ringer lactato

2. Retención renal de sodio y agua: insu, cardiaca congestiva, glomerulonefritis aguda,
cirrosis, Sind. de Cushing, inu. Renal crónica
 ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

Las mas importantes:

• Sodio (hiponatremia e hipernatremia)
• Potasio (hipopotasemia e hiperpotasemia)
• Calcio (hipocalcemia e hipercalcemia)
• Magnesio (hipomagnesemia e hipermagnesemia)
 DESEQUILIBRIO ACIDO – BASE
(ANOMALÍAS DEL PH DE LA SANGRE)
Depende de dos factores: 1.Concentración sérica de bicarbonato 2. Presión parcial de CO2
Alteraciones del PH de la sangre:
1. Acidosis (PH sanguíneo es < 7,4)
2. Alcalosis (PH sanguíneo es > 7,4)
Dos tipos de desequilibrio:
3. Alt. Sanguínea de bicarbonato: Acidosis y alcalosis metabólica
4. Alt. de PCO2: Acidosis y alcalosis respiratoria
 DESEQUILIBRIOS HEMODINÁMICOS

Trastornos del volumen de sangre circulante:

• Hiperemia
• Congestión
• Hemorragia
• Shock
Trastornos circulatorios obstructivos:
• Trombosis
• Embolia
• Isquemia
• Infarto
 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Aumento localizado del volumen sanguíneo dentro de los vasos dilatados de un órgano o de
un tejido.
DIFERENCIA:
• Hiperemia o hiperemia activa: incremento del volumen sanguíneo secundario a dilatación
arterial o arteriolar.
• Congestión venosa o hiperemia pasiva: compromiso del drenaje venoso
 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

• Hiperemia activa: coloración rosada o roja (eritema). Ej. Inflamación, rubor, ejercicio muscular,
fiebre, bocio.
• Hiperemia pasiva o congestión venosa: coloración azulada (cianosis)
- Localizada: Obstrucción de la v. porta, compresión de un vaso en vendaje, tumores,
embarazo, hernia
- Generalizada: Insuficiencia cardiaca izq. (estenosis aortica, infarto de miocardio)
Insuficiencia cardiaca der. (estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar)
 HEMORRAGIA

Salida de sangre de un vaso sanguíneo. Externo o interno

INTERNO
• Cavidades: hemotórax, hemoperitoneo, hemopericardio, hacia víscera hueca
• Hematoma: Hacia los tejidos con producción de tumefacción
• Equimosis: Hacia la piel o mucosas
• Purpuras: en piel y mucosas, pequeñas de hasta 1 cm
• Petequias: < de 1 cm
• Diapédesis: Escape microscópico de eritrocitos hacia los tejidos laxos
 EFECTOS DE LA HEMORRAGIA 

Depende de:
• Cantidad de sangre perdida
• Velocidad de la perdida de sangre
• Localización de la hemorragia
Perdida súbita del 33% puede causar la muerte
Perdida del 50% durante 24 hrs no siempre es fatal
 SHOCK
• Es un desequilibrio circulatorio entre el aporte y los requerimientos de
oxigeno en el nivel celular
Manifiesta:
• Reducción aguda del volumen sanguíneo circulante (hipotensión)
• Hipoperfusión
 SHOCK
• S. hipovolémico
• S. cardiogénico
• S. séptico (toxémico)
Otros
• S. traumático
• S. neurogénico
• S. hiposuprarrenal
 PATOGENIA DEL SHOCK

• Reducción de volumen sanguíneo circulante efectivo

• Alteración de la oxigenación tisular
• Liberación de mediadores inflamatorios
 FORMAS DEL SHOCK

• S. compensado (no progresivo, inicial, reversible)

• S. progresivo descompensado
• S. descompensado irreversible
 SHOCK COMPENSADO

Efectos:
• Vasoconstricción generalizada
• Conservación renal del liquido
• Estimulación de la medula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina)
 SHOCK DESCOMPENSADO

Efectos:
• Hipoperfusión pulmonar
• Isquemia tisular
 SHOCK DESCOMPENSADO IRREVERSIBLE

Efectos:
• Vasodilatación progresiva
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Factor depresor del miocardio
• Empeoramiento de la Hipoperfusión pulmonar
• Lesión anoxica del corazón, el riñón y el encéfalo
• Hipercoagulabilidad de la sangre
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SHOCK

• Presión arterial muy baja

• Temperatura subnormal
• Pulso débil e irregular
• Respiración agitada tipo susurrante
• Palidez, ojos hundidos, debilidad, piel fria
 COMPLICACIONES DEL SHOCK

• Síndrome de dificultad respiratoria aguda

• Coagulación intravascular diseminada
• Insuficiencia renal aguda
• Síndrome de disfunción multiorganica
• Estupor
• Coma
 TROMBOSIS

Proceso de formación de una masa solida en la circulación a partir de los componentes de la

sangre circulante. La masa se llama TROMBO
Eventos que predisponen a la formación del trombo: (triada de Virchow)
1. Lesión endotelial
2. Alteración del flujo sanguíneo
3. Hipercoagulabilidad de la sangre
 FACTORES PREDISPONENTES

PRIMARIOS (GENETICOS) SECUNDARIOS (ADQUIRIDOS)

• Deficiencia de antitrombina
• Deficiencia de proteína C o S
• Defectos de la fibrinolisis
• Mutación del factor V
• Edad avanzada, Reposo prolongado
• Tabaquismo, cardiopatías
• Enf. Vasculares EJ. Aterosclerosis
• Trans. Hipercoagulabilidad
• Shock, traumatismos, fracturas, cirugías
• Embarazo avanzado, puerperio, fármacos
 DESTINO DE LOS TROMBOS

• Resolución: disolución
• Organización: se densifica
• Propagación: aumenta de tamaño y tapa el vaso
• Tromboembolia: desprenden del vaso
 EMBOLIA
Proceso de obstrucción parcial o completa de alguna parte del aparato cardiovascular por
una masa transportada por la circulación. Tipos de acuerdo a sus componentes:

• Solidos: material ateromatoso, acumulo de células tumorales, parásitos, cuerpos extraños

• Liquido: amniótico, medula ósea
• Gaseoso: aire, enfermedad por descompresión o parálisis del buceador
 EMBOLIA

• De acuerdo a la infección: Estéril, séptico

• Origen del embolo: Cardiaca, arteriales, venosas, linfáticas

• Al flujo sanguíneo: Paradójica, linfática

 ISQUEMIA

Aporte des sangre deficiente a una región o tejido. Causas cardiacas:

• Paro cardiaco: 15 seg. Perdida de conciencia; 4 min. Isquemia irreversible; 8 min.
Muerte
Causas arteriales y venosas:
• Oclusión de la luz: Trombosis, embolia
• En las paredes: hipotermia, ateroesclerosis, varices, poliarteritis nodosa
• Compresión externa: torniquete, vendaje, hernia estrangulada, vólvulo, intusucepción
 INFARTO

Proceso de necrosis tisular generado por alguna forma de insuficiencia circulatoria. El área
que experimenta la necrosis se denomina INFARTO. Tipos:
• Color: - Pálidos o anémicos ej: riñón, corazón y bazo
- Rojos o hemorrágicos ej. Pulmón, intestino
• Antigüedad: Recientes o antiguos
• Infección: Estériles o sépticos