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III Parasitología
III Parasitología
Chilomastix mesnilii
Pentatrichomonas
hominis
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Parasitología (III)
Giardia intestinalis
Giardiosis
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GIARDIOSIS
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INTRODUCCIÓN
Leeuwenhoek la describe en heces desde 1681
Hábitat:
• Yeyuno
• Duodeno
Prevalente en niños
Distribución mundial
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Giardiosis
Forma infectante :
• Quiste
Reservorio:
• Humano, y probablemente el castor y otros animales
silvestres y domésticos
Vía de transmisión :
• Contaminación fecal- oral
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TAXONOMÍA: Flagelado
Género y
Clado Phylum Orden Familia
especie: Giardia
Metamonada Fornicata Diplomonadida Hexamitidae
intestinalis
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TAXONOMÍA
Antes, las cepas de procedencia exclusivamente humana
se denominaban G. lamblia, y las de origen animal (que
pueden infectar al hombre) eran: G. intestinalis o G.
duodenalis.
Ahora:
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TAXONOMÍA
Ensambles:
A – Humanos y otros mamíferos.
A1/A2 – Humanos.
B – Humanos y otros mamíferos.
B3/B4 – Humanos.
C – Cánidos y félidos.
D – Cánidos y félidos.
E – Ovejas, cabras, cerdos y bóvidos.
F – Félidos.
G – Roedores.
H – Focas.
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TAXONOMÍA
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EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo
Grupos de riesgo:
HSH
Distribución:
Prevalencia
Viajeros
internacionales
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EPIDEMIOLOGÍA
Parásito de transmisión hídrica
Diarreas del
• 2-3% del total son causadas por Giardia.
viajero
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Morfología
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Morfología: Trofozoito
Responsable de las manifestaciones clínicas.
Mide de 12-15um
Piriforme
4 pares de flagelos
Oval o redondeado
Mide de 8 a 10 µm
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Ciclo Biológico
Colonización y
multiplicación de
Adhesión de
trofozoitos en
trofozoítos en
Desenquistamiento mucosa (sales
duodeno y yeyuno
biliares,
(pH y secreciones (proteínas
Ingestión de quistes
carbohidratos y
pancreáticas) contráctiles del
(10 -25)
oxígeno).
disco)
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Ciclo Biológico
Ingestión del
quiste por parte de
Fecalismo al aire
un hospedero
libre
Quistes en heces susceptible
(contaminación
Enquistamiento: ambiental)
Altas
concentraciones de
sales biliares, pH
neutro
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Ciclo Biológico
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Ciclo Biológico
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Patogenia
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Patogenia
Duodeno – yeyuno: adherencia a la pared intestinal
Irritación catarral
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Patogenia
Factores dependientes de G. intestinalis
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Patogenia
Inmunodeficiencia humoral
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Manifestaciones clínicas
PI: 3 y 45 días (X: 12)
Sintomatología gastrointestinal
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Síntomas %
Diarrea 63
Déficit de absorción de lactosa 60
Estreñimiento 55
Déficit de absorción de B12 / fólico 45
Flatulencia 46
Esteatorrea 44
Dolor / distensión abdominal 32
Fatiga 28
Anorexia / náuseas 20
Pérdida de peso 18
Vómitos 5
Moco en heces 4
Fiebre 3
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Forma aguda
Se caracteriza por tener un inicio brusco
Es frecuente la aparición de nauseas, vómitos y distensión abdominal, así como dolor en región epigástrica
Suele ser autolimitada de 2 a 7 días; y puede prolongarse y desarrollar cuadros diarreicos sub-agudos o crónicos
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Forma crónica
Se caracteriza por periodos diarreicos con heces pastosas y espumosas acompañadas de flatulencia y meteorismo
que alternan con periodos en que las deposiciones son aparentemente normales
En algunos pacientes la infección cursa con malabsorción y las consecuencias clínicas que de ella se derivan
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Síndrome de mala absorción
Heces abundantes,
malolientes y
grasosas.
• Grasas ( esteatorrea)
Trastornos en la • Prótidos (creatorrea)
absorción de: • Azucares
• Vitamina B12
Interfiere en el
crecimiento físico e
intelectual del niño
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Diagnóstico
Directo Indirecto
Examen
Detección de
directo de
Ag en heces
heces
Examen de
Serología
jugo duodenal
Biopsia
PCR
intestinal
Entero-test
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32
33
Tratamiento
Metronidazol
Furazolidona
Tinidazol
Nitazoxanida
Quinacrina
Paromomicina (gestantes)
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Grupos de riesgo Niños que frecuentan:
• Guarderias
• Escuelas
• Colegios
Hervir el agua
Educación sanitaria
• Patogenia:
• No patógeno, comensal
• Diagnóstico:
• Examen directo, Coloraciones
• Tratamiento:
• No
• Epidemiología y profilaxis:
• Igual a E. histolytica 38
Pentatrichomonas hominis
• Hábitat:
• Colon de humano, mono, perro, gato, ratón y cobayo
• Diagnóstico:
• Examen Directo, Coloraciones
• Tratamiento:
• No, pero cede con metronidazol
• Epidemiología:
• Transmisión por fecalismo cuando el trofozoíto se ingiere en leche, atoles o papillas.
• Profilaxis:
• Mejorar condiciones higiénicas.
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Trichomonas tenax
• Hábitat:
• Dianóstico:
• Examen en fresco, Coloraciones.
• Tratamiento:
• ¿Necesario? Metronidazol o tinidazol.
• Epidemiología:
• Fuente de infección el humano, transmisión directa de persona
a persona e indirecta por utensilios. Mala higiene oral.
• Profilaxis:
• Mejorar hábitos higiénicos.
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Trichomonas vaginalis
• Phylum Metamonada
• Orden Trichomonadida
• Cuadro clínico:
• Tricomoniasis o Tricomonosis
• Distribución:
• Mundial
• Hábitat:
• Vagina
• Glándulas prostáticas
• Orina
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Ciclo de vida
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Epidemiología
Hospedero: humano
hormonales
años
Distribución: universal
socioeconómico medio es de 5 – 10
%;
– 60 %
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Mecanismo de transmisión
46
¿Implicaciones legales?
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Etapa subclínica
Puerta de entrada:
• Contacto sexual
• Fómites: trajes de baño, pantaletas, toallas, etc.
Período de incubación:
• 5 – 28 días
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Etapa clínica
• Debilidad
• Insomnio
• Disuria
• Nicturia
o purulento
• Escoriaciones en vulva
Skene y Bartolini
Hombre:
• Dolor al eyacular
• Prostatitis
• Epididimitis
• Cambios en el tejido de la
superficie cervical
• Parto prematuro
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Secuelas
• Trastornos del tracto urinario
• Infertilidad
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Diagnóstico
• Período óptimo para la toma de muestra = 4to – 5to día post
menstruación
• Coloración = Giemsa, IF
Específico
• Abstinencia
• Uso de condón
• Relación monógama con una pareja sana
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Balantidium coli
Ciliado intestinal
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Balantidiosis
56
Balantidium coli
Trofozoíto Quiste
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Biología
Trofozoíto:
• Ovalado, 50 a 150
• 2 núcleos:
• Macronúcleo con forma de riñón.
• Citostoma.
• Membrana ciliada.
• Citopigio o ano
• Anaerobios, se alimentan de H. de C.
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Biología
Quiste
• Forma redondeada de 40 a 60 um.
• 2 núcleos:
• Macronúcleo
• Micronúcleo
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Ciclo de vida
60
Epidemiología
• Forma infectante:
• Quiste.
• Fuente de infección:
• Cerdo.
• Puerta de entrada:
• Vía oral.
• Mecanismo de infección:
• Ingesta de quistes en agua y alimentos contaminados.
• Contacto directo o indirecto con cerdos.
• Grupos de riesgo:
• Faenadores y cuidadores de cerdos
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Patología
fondo.
62
Patología
• Corte histológico: fácilmente se
reconocen los parásitos por su tamaño,
atravesando la muscular de la mucosa,
alcanzando la submucosa y a veces los
vasos sanguíneos.
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Patología
Balantidiosis crónica.
Formas clínicas:
Forma fulminante
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Balantidiosis aguda o disentería balantidiana
• Úlceras en la sigmoidoscopía.
• Manifestaciones generales:
• Fiebre
• Malestar general
• Deshidratación
• Dolor abdominal
• Postración.
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Balantidiosis crónica
• Sintomatología digestiva variada.
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Forma fulminante
• Pxs debilitados
• Tenesmo
• dolor abdominal
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Diagnóstico
• Rectosigmoidoscopía
• Diagnóstico de laboratorio:
• Examen al fresco de las heces: presencia del
trofozoíto y/o quistes de B. coli.
• En las formas crónicas: Coproparasitológico
de concentración.
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Tratamiento
Tinidazol
* Manchas permanentes de dientes, hipoplasia del esmalte, así como retardo del desarrollo
esquelético y el crecimiento óseo; el riesgo es mayor en niños <4 años y en aquellos que
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reciben dosis altas.
Control
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Kahoot!
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