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Parasitología (III)

Otros flagelados Trichomonas


Giardia sp. Trichomonas tenax Balantidium coli
intestinales: vaginalis

Chilomastix mesnilii

Pentatrichomonas
hominis

1
Parasitología (III)
Giardia intestinalis
Giardiosis

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GIARDIOSIS

Causada por Giardia intestinalis (Giardia lamblia , Giardia


duodenalis).

Constituye una parasitosis de gran importancia epidemiológica y


clínica por su alta prevalencia y patogenicidad, fundamentalmente
entre la población infantil.

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INTRODUCCIÓN
Leeuwenhoek la describe en heces desde 1681

Lambl describe el género Giardia en 1859

Hábitat:
• Yeyuno

• Duodeno

• Rara vez íleon


• Vías biliares o vesícula biliar

Prevalente en niños

Distribución mundial
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Giardiosis
Forma infectante :
• Quiste

Reservorio:
• Humano, y probablemente el castor y otros animales
silvestres y domésticos

Vía de transmisión :
• Contaminación fecal- oral

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TAXONOMÍA: Flagelado

Género y
Clado Phylum Orden Familia
especie: Giardia
Metamonada Fornicata Diplomonadida Hexamitidae
intestinalis

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TAXONOMÍA
Antes, las cepas de procedencia exclusivamente humana
se denominaban G. lamblia, y las de origen animal (que
pueden infectar al hombre) eran: G. intestinalis o G.
duodenalis.

Ahora:

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TAXONOMÍA
Ensambles:
 A – Humanos y otros mamíferos.
 A1/A2 – Humanos.
 B – Humanos y otros mamíferos.
 B3/B4 – Humanos.
 C – Cánidos y félidos.
 D – Cánidos y félidos.
 E – Ovejas, cabras, cerdos y bóvidos.
 F – Félidos.
 G – Roedores.
 H – Focas.
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TAXONOMÍA

  Código SSUr Secuenciación gdh gdh anidada tpi bg


muestra RNA
# SSUr RNA  
1
2
GN01
GN02
Si
Si
A
A
 -
AI/AII
AII
AI/BIII/BIV
A
 A
-
B
1. Niños:
3 GN03 Si A AI AI/AII A/B -
4 GN04 Si A - - B B A y B - 15/18 (83.33%)
5 GN05 Si -  B - A/B -
6
7
GN06
GN07
Si
Si
-
A
-
AI/AII/B
-
 -
B
B
-
-
A - 2/18 (11.11%)
8 GN08 Si A B  - A/B -
9 GN09 Si A B  AII A/B B B - 1/18 (5.55%).
10 GN10 Si - AI/B  - B -
11 GN11 Si A/B  -  - A/B -
12 GN12 Si A AI/B AI/BIII/BIV A/B -
13 GN13 Si - B  - A/B -
14 GN14 Si A AI/AII AI/BIII A/B - 2. Perros:
15 GN15 Si -  -  - A/B -
16
17
GN16
GN17
Si
Si
A
A
 -
 -
 -
AI/BIII
A
A/B
-
-
A - 1/4 (25%)
18 GN18 Si A AI/AII AI/B A/B B
19 GP22 Si A  -  AII A A A y B - 3/4 (75%)
20 GP37 Si A  AI  - B -
21 GP47 Si A  -  - B -
22 GP21 Si - AI/AII/B  - B -
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TAXONOMÍA

Considerada como una zooantroponosis:


Son aquéllas cuyos agentes etiológicos son naturalmente adquiridos del
hombre, donde éste es el reservorio y los vertebrados sólo hospederos
accidentales

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EPIDEMIOLOGÍA

Mundial Mayor en climas Preescolares Mal saneamiento


cálidos y templados Lactantes ambiental

Inmunodeprimidos Hábitos higiénicos


inadecuados

Factores de riesgo
Grupos de riesgo:
HSH
Distribución:

Prevalencia

Viajeros
internacionales

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EPIDEMIOLOGÍA
Parásito de transmisión hídrica

Animales silvestres como reservorios

Vías de infección indirecta y directa


(persona a persona fecal-oral u oral-anal.

El quiste es resistente a la cloración


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EPIDEMIOLOGÍA

• Afectando población infantil


Forma endémica: • Son frecuentes las re-infecciones.

• Brotes que afectan a comunidades cerradas o


Forma epidémica: viajeros que visitan zonas endémicas.

Diarreas del
• 2-3% del total son causadas por Giardia.
viajero

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Morfología

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Morfología: Trofozoito
 Responsable de las manifestaciones clínicas.

 Mide de 12-15um

 Piriforme

 Convexo dorsalmente y una cavidad ventral


cóncava

 Disco suctorio o adhesivo

 2 núcleos ovoides con un cariosoma central

 4 pares de flagelos

 No tiene Aparato de Golgi, ni mitocondrias


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Morfología: Quiste

 Estadio de resistencia y transmisión.

 Oval o redondeado

 Mide de 8 a 10 µm

 En su interior contiene 4 núcleos, y restos


de flagelos y orgánulos.

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Ciclo Biológico

Colonización y
multiplicación de
Adhesión de
trofozoitos en
trofozoítos en
Desenquistamiento mucosa (sales
duodeno y yeyuno
biliares,
(pH y secreciones (proteínas
Ingestión de quistes
carbohidratos y
pancreáticas) contráctiles del
(10 -25)
oxígeno).
disco)

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Ciclo Biológico

Ingestión del
quiste por parte de
Fecalismo al aire
un hospedero
libre
Quistes en heces susceptible
(contaminación
Enquistamiento: ambiental)
Altas
concentraciones de
sales biliares, pH
neutro

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Ciclo Biológico

19
Ciclo Biológico

20
Patogenia

21
Patogenia
Duodeno – yeyuno: adherencia a la pared intestinal

Irritación catarral

Vacuolización de células epiteliales, necrosis

Recambio de células de superficie , quedando en la superficie


células inmaduras

Dificultad de absorción: diarrea

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23
Patogenia
Factores dependientes de G. intestinalis

Alteraciones de la mucosa intestinal, debidas a la activación de los linfocitos T

Atrofia de las micro vellosidades intestinales

Pérdida /disminución de la actividad de las disacaridasas (lactasa, maltasa, sacarasa)

Disminución de la absorción de vitamina B12

Reducción de la absorción de solutos.

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Patogenia

Factores dependientes del hospedero

Inmunodeficiencia humoral

La malnutrición calórico-proteica aumenta la gravedad de la giardiosis por


disminución de la producción de enterocitos

Microbiota intestinal, imprescindible para la expresión de la patogenicidad de


Giardia.

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Manifestaciones clínicas
PI: 3 y 45 días (X: 12)

Sintomatología gastrointestinal

• 1. Enteritis aguda (autolimitada)


• 2. Diarrea crónica
• 3. Malabsorción con esteatorrea y pérdida de peso

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Síntomas %
Diarrea 63
Déficit de absorción de lactosa 60
Estreñimiento 55
Déficit de absorción de B12 / fólico 45
Flatulencia 46
Esteatorrea 44
Dolor / distensión abdominal 32
Fatiga 28
Anorexia / náuseas 20
Pérdida de peso 18
Vómitos 5
Moco en heces 4
Fiebre 3

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Forma aguda
Se caracteriza por tener un inicio brusco

Diarreas malolientes y acuosas que tienden a flotar en el agua

Es frecuente la aparición de nauseas, vómitos y distensión abdominal, así como dolor en región epigástrica

No aparecen signos de invasión de la mucosa, como sangre en las heces o fiebre.

Suele ser autolimitada de 2 a 7 días; y puede prolongarse y desarrollar cuadros diarreicos sub-agudos o crónicos

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Forma crónica

Se caracteriza por periodos diarreicos con heces pastosas y espumosas acompañadas de flatulencia y meteorismo
que alternan con periodos en que las deposiciones son aparentemente normales

Diarreas matinales y postprandiales

En algunos pacientes la infección cursa con malabsorción y las consecuencias clínicas que de ella se derivan

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Síndrome de mala absorción

Heces abundantes,
malolientes y
grasosas.

• Grasas ( esteatorrea)
Trastornos en la • Prótidos (creatorrea)
absorción de: • Azucares
• Vitamina B12

Interfiere en el
crecimiento físico e
intelectual del niño
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Diagnóstico
Directo Indirecto

Examen
Detección de
directo de
Ag en heces
heces

Examen de
Serología
jugo duodenal

Biopsia
PCR
intestinal

Entero-test

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32
33
Tratamiento
Metronidazol

Furazolidona

Tinidazol

Nitazoxanida

Quinacrina

Paromomicina (gestantes)
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Grupos de riesgo Niños que frecuentan:
• Guarderias
• Escuelas
• Colegios

HSH / prácticas Trabajadores del


anales-orales cuidado de niño

Gente que bebe agua


Viajeros
de fuentes
internacionales
contaminadas
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Prevención y control
Saneamiento ambiental

Evitar consumo de agua y alimentos


contaminados

Hervir el agua

Educación sanitaria

Evitar conductas sexuales de alto riesgo

Evitar el contacto con animales


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Otros flagelados intestinales
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Chilomastix mesnili
• Hábitat:
• Ciego y colon de humano, mono y cerdo

• Patogenia:
• No patógeno, comensal

• Diagnóstico:
• Examen directo, Coloraciones

• Tratamiento:
• No

• Epidemiología y profilaxis:
• Igual a E. histolytica 38
Pentatrichomonas hominis
• Hábitat:
• Colon de humano, mono, perro, gato, ratón y cobayo

• Diagnóstico:
• Examen Directo, Coloraciones

• Tratamiento:
• No, pero cede con metronidazol

• Epidemiología:
• Transmisión por fecalismo cuando el trofozoíto se ingiere en leche, atoles o papillas.

• Profilaxis:
• Mejorar condiciones higiénicas.

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Trichomonas tenax
• Hábitat:

• Boca: sarro dentario, márgenes gingivales, criptas amigdalares .

• Dianóstico:
• Examen en fresco, Coloraciones.

• Tratamiento:
• ¿Necesario? Metronidazol o tinidazol.

• Epidemiología:
• Fuente de infección el humano, transmisión directa de persona
a persona e indirecta por utensilios. Mala higiene oral.

• Profilaxis:
• Mejorar hábitos higiénicos.

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Trichomonas vaginalis

• Phylum Metamonada

• Orden Trichomonadida

• Posee cuatro flagelos y una corta membrana


responsables de su motilidad

• Tiene resistencia alta a las condiciones


ambientales externas que facilitan su
diseminación

• Puede adaptarse a las condiciones ambientales


cambiantes de la vagina y permanecer en ella.
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Trichomonas vaginalis

• Cuadro clínico:
• Tricomoniasis o Tricomonosis

• Distribución:
• Mundial

• Hábitat:
• Vagina

• Glándulas prostáticas
• Orina

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Ciclo de vida

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Epidemiología

Hospedero: humano

• Personas con vida sexual activa

• Afecta más a las mujeres debido a cambios

hormonales

• Es más frecuente en mujeres con higiene deficiente

• Es más frecuente en personas entre los 15 y 50

años

• Cuando la infección es por contacto sexual, el

hombre funciona como vector y la mujer infectada

como reservorio del parásito.


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Epidemiología

Distribución: universal

• La frecuencia en grupos de niveles

socioeconómico medio es de 5 – 10

%;

• En grupos de nivel bajo, aumenta 40

– 60 %

45
Mecanismo de transmisión

Por contacto genital:

• Pene con vagina


• Vulva con vulva

de una pareja infectada al tener


relaciones sexuales sin protección.

46
¿Implicaciones legales?

47
Etapa subclínica

Puerta de entrada:
• Contacto sexual
• Fómites: trajes de baño, pantaletas, toallas, etc.

• Congénita: momento del parto

Período de incubación:
• 5 – 28 días
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Etapa clínica

Signos y síntomas inespecíficos


• Dolor pélvico

• Debilidad

• Insomnio

• Disuria

• Nicturia

• Anafrodisia (disminución de apetito sexual)

En la mayoría de los casos es asintomático


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Signos y síntomas específicos
Mujeres:

• Secreción vaginal: clara y espumosa, posteriormente adquiere aspecto lechoso

o purulento

• Leucorrea con prurito

• Erosión del tapizado epitelial: por lo cual presenta picor y quemazón.

• Escoriaciones en vulva

• Edema y enrojecimiento de labios que sugiere afección de las glándulas de

Skene y Bartolini

• Inflamación de paredes vaginales y cérvix

Hombre:

• Dolor al eyacular

• Flujo del pene

• Ardor cuando orina


50
Complicaciones
• Uretritis

• Prostatitis

• Epididimitis

• Cambios en el tejido de la
superficie cervical

• Parto prematuro

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Secuelas
• Trastornos del tracto urinario

• Susceptibilidad a contraer la infección por VIH

• Infertilidad

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Diagnóstico
• Período óptimo para la toma de muestra = 4to – 5to día post
menstruación

• Observación directa = sensibilidad 38 – 82%

• Coloración = Giemsa, IF

• Cultivo = incubación X 2 – 3 días

• Búsqueda de Acs y Ags

• Investigación de DNA = PCR y sondas

• Pruebas de baja especificidad = pH vaginal> 4.5

• Olor a pescado al agregar KOH 10%


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Prevención
Primer Nivel
• Educación
• Promover en la población
sexualmente activa el uso de
preservativos

Específico
• Abstinencia
• Uso de condón
• Relación monógama con una pareja sana
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Balantidium coli
Ciliado intestinal

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Balantidiosis

• Es una zoonosis causada por Balantidium coli, protozoo ciliado del


intestino grueso del cerdo.

• La infección humana es rara y se caracteriza por lesiones intestinales


y sintomatología similar a la amibiasis intestinal.

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Balantidium coli

Trofozoíto Quiste

57
Biología

Trofozoíto:
• Ovalado, 50 a 150

• 2 núcleos:
• Macronúcleo con forma de riñón.

• Micronúcleo en forma redondeada.

• Citostoma.

• Membrana ciliada.

• Vacuolas con elementos nutritivos o de desecho

• Citopigio o ano

• Reproducción: fisión binaria y en ocasiones por conjugación.

• Anaerobios, se alimentan de H. de C.
58
Biología

Quiste
• Forma redondeada de 40 a 60 um.

• Cubierto por una membrana quística.

• 2 núcleos:
• Macronúcleo
• Micronúcleo

59
Ciclo de vida

60
Epidemiología

• Forma infectante:
• Quiste.

• Fuente de infección:
• Cerdo.

• Puerta de entrada:
• Vía oral.

• Mecanismo de infección:
• Ingesta de quistes en agua y alimentos contaminados.
• Contacto directo o indirecto con cerdos.

• Grupos de riesgo:
• Faenadores y cuidadores de cerdos
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Patología

• Puede producir ulceraciones similares a las de Entamoeba histolytica.

• Las lesiones son favorecidas por la presencia de lesiones previas y

pueden extenderse desde el ciego hasta el recto.

• El recto sigmoides suele ser el más afectado.

• Las úlceras son pequeñas de borde edematoso, con tejido necrótico en el

fondo.

• Hiperemia de la mucosa, hemorragia puntiforme.

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Patología
• Corte histológico: fácilmente se
reconocen los parásitos por su tamaño,
atravesando la muscular de la mucosa,
alcanzando la submucosa y a veces los
vasos sanguíneos.

• Parece no existir localización extra


intestinal por migración

63
Patología

Balantidiosis aguda o disentería balantidiana.

Balantidiosis crónica.

Formas clínicas:

Forma fulminante

Balantidiosis asintomática (portadores) importante reservorio y


difusor de la infección humana.

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Balantidiosis aguda o disentería balantidiana

• Cuadro agudo de diarrea con mucosidad, sangre, pujo y tenesmo.

• Úlceras en la sigmoidoscopía.

• El examen microscópico permite aclarar la etiología balantidiana.

• Manifestaciones generales:
• Fiebre

• Malestar general

• Deshidratación

• Dolor abdominal

• Postración.

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Balantidiosis crónica
• Sintomatología digestiva variada.

• Diarrea con o sin moco y sangre.

• Dolor abdominal, malestar general o sólo molestias digestivas vagas


(dolor abdominal, náuseas, vómitos, etc.)

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Forma fulminante

• Pxs debilitados

• Diarrea con moco y sangre

• Tenesmo

• dolor abdominal

• Complicaciones (hemorragias, perforación peritonitis)

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Diagnóstico

• Rectosigmoidoscopía

• Diagnóstico de laboratorio:
• Examen al fresco de las heces: presencia del
trofozoíto y/o quistes de B. coli.
• En las formas crónicas: Coproparasitológico
de concentración.

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Tratamiento

Droga Adultos Niños Dosis diaria

Tetraciclina 2000 mg al día no usar* 4 x 10 días

Paromomicina 1500 mg al día 25 mg al día 3 a 4 veces x 5 días

Metronidazol 2000 mg al día 30 a 50 mg al día 3 x 7 días

Tinidazol

* Manchas permanentes de dientes, hipoplasia del esmalte, así como retardo del desarrollo
esquelético y el crecimiento óseo; el riesgo es mayor en niños <4 años y en aquellos que
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reciben dosis altas.
Control

• Individual y/o colectivo


• Diagnóstico y terapia oportuna de infectados.

• Evitar contaminación fecal con deposiciones de cerdos.

• Tomar medidas de higiene después de tener contacto con cerdos.

70
Kahoot!

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