Helicobacter pylori
2010
Diana Carolina Sánchez Ayala
Introducción
Bacteria que infecta la mucosa del epitelio gástrico humano,
muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a la
infección por este microorganismo que, siendo el único
organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan
extremadamente ácido, vive sólo en el estómago humano
Epidemiología
Casi el 50% de la población mundial
20-40% en países desarrollados
70-90% en países en vías de desarrollo
Se asocia a gastritis en 10% a los 20 años hasta 50% a los 60 años.
10-20% de los infectados desarrollarán úlcera péptica
90-100% de las úlceras duodenales se deben a Hp; así como un 70-
90% de las úlceras gástricas
Historia Premio Nobel
2005
Giulio Bizzozero 1892 Barry Marshall y
Campylobacter Walery Jaworski
describió bacterias Campylobacter pylori Robin Warren
pyloridis 1899 Helicobacter pylori
espirales en el 1983
Vibrio rugula
estómago de perros. Helicobacter pylori
Estructura
₪ Bacilo Gram -
₪ Microaerofílico (5%)
₪ Forma espiral
₪ Gran movilidad,
unipolar, multiflagelado (4-6)
₪ Mide: 0,5-1 m de ancho y
1.5-5 m de largo
Cultivo
Características bioquímicas
* Medio de Skirrow (vancomicina, polimixina B y trimetroprim)
* Medio de Skirrow (vancomicina, polimixina B y trimetroprim)
* Medio de chocolate
* Medio de chocolate
Catalasa y oxidasa positivo
Morfología característica
37 ºC por 3-6 días
37 ºC por 3-6 días
Colonias translúcidas de 1-2 mm
Colonias translúcidas de 1-2 mm
Motilidad
Productor de ureasa
Factores de virulencia y patogenicidad
Actualmente se postula que existen dos tipos de
cepas de Helicobacter:
Patogénesis
Antro
Factores
ambientales
Vías de infección:
Oral
Fecal-oral
Factores con efecto tóxico
directo:
ℓ VacA
ℓ Amonio
ℓ Fosfolipasas
ℓ Lipopolisacárido
Mastocitos histamina PAF trombosis
Retrodifusión de H
>HCl > daño por isquemia
Radicales
Radicales
superóxido
superóxido yy IL-6
H O22
H22O daño
daño al
al
DNA
DNA yy MP
MP
Infección por Helicobacter Pylori
Gastriti Meta Úlcer
s plasia as Cán
crónica intest pépti
atrófica
inal
cer
cas
Diagnóstico
Tinciones
Tinciones
Invasiv ●
●
Endoscopía
Biopsia
Cultivo
Giemsa,
Giemsa, H-E
*
Medios:
Medios:
Skirrow
* Skirrow
H-E y
argéntica
argéntica de
de
Warthin-Starry
Warthin-Starry
Geles con
y
Geles con urea
urea yy rojo
rojo
os
●
Test de ureasa *
* Chocolate
Chocolate
Estudio molecular
fenol
fenol S:90%
S:90% y y E:
E:
●
buena
buena en
en 3-24h
3-24h
No ●
●
Serología (Acs)
Ureasa respiratoria
invasivos ●
Detección de Ag en heces
Acs IgG
Tratamiento
PRIMERA LÍNEA (NO ALÉRGICOS A PENICILINA)
IBP 20mg, bismuto-citrato c/12hrs + Amoxicilina 1gr c/12 hrs +
Claritromicina 500 mg c/12 hrs
7 a 14 días, eficacia del 80 a 90%
ALÉRGICOS A PENICILINA
Subsalicilato de bismuto 525 mg c/6hrs + Metronidazol 250 mg
c/6hrs + Tetraciclina 500 mg c/6hrs + IBP 20mg c/12hra
Por una o dos semanas
ESQUEMA DE RESCATE CUANDO LOS ANTERIORES HAN
FALLADO
IBP 20mg c/12hrs + Tetraciclina 500mg c/6hrs + Amoxicilina
500 mg c/6hrs + Furazolidona 100 mg c/6hrs
10 a 14 días, eficacia 86 %
Levofloxacina + IBP + amoxicilina
Eficacia 63 a 94%
Bibliografía
Manual de Gastroenterología. Tadataka Yamada. Págs. 322-336
Microbiología clínica. Jawetz,Melnick y Adelberg. Págs. 289-290
Gastroenterología. J. J. Villalobos. Págs. 231-233
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