La 

importancia de la 
fenotipificación 
Sandro Jhonatan Condori Pacsi
 Antecedentes
• 1900: Karl Landsteiner en la Universidad de Viena, descubrió por qué
algunas transfusiones de sangre eran exitosas mientras que otras
podían ser mortales.
• Landsteiner descubrió el sistema de grupos sanguíneos ABO
mezclando los glóbulos rojos y el suero de cada miembro de su
personal.
• Demostró que el suero de unas personas aglutinaba los glóbulos rojos
de otras.
 Antecedentes
• A partir de estos primeros experimentos, identificó tres tipos, llamados
A, B y C (más tarde, C pasaría a llamarse O por el alemán "Ohne", que
significa "sin" o "Cero", "nulo" en inglés).
• El cuarto grupo sanguíneo AB menos frecuente, fue descubierto un
año después.
• En 1930, Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología y
Medicina por su trabajo.
 Origen de los alelos del locus ABO
• Gorilas => Alelos similares al grupo B humanos
• Chimpancé => Dos alelos semejantes a los alelos A y O => Mutaciones
especificas distintas a las humanas.
• Homo sapiens:
• Alelo ancestral (A101) => Dio origen al alelo B (3.5 Ma)
• Alelo A => Dio origen al alelo O01 => Del (261 del exón 6) => Codón
prematuro stop (1,15 ± 0.2 Ma) => Mutación se da antes de la
divergencia del homo sapiens y Neandertal.

https://doi.org/10.1038/srep06601
 Homo sapiens
Homo neanderthalensis

Alelo i (O)
 Evolución de la familia de genes de la
transferasa α1,3-Gal(NAc)

https://doi.org/10.1038/srep06601
Genética del grupo sanguíneo
ABO
 Ubicación cromosómica
El gen que determina el tipo de sangre humano ABO se encuentra en el cromosoma 9 (9q34.1) y se llama
ABO glicosiltransferasa.

DOI: 10.46701/APJBG.2018022018113
Allele IA
functional enzyme

Allele i

truncated enzyme

Mutation 261 => Stop codon

 Alelos múltiples
Para algunos Locus hay más de dos alelos presentes  Alelos
múltiples.

Para Mendel = 1 carácter = dos variantes = 2 alelos.

Genotipos
Carácter = color de guisante: Amarillo – verde.

Alelos múltiples = 1 carácter = 2- más variantes = 2-más alelos IA IA

A
Ejemplo IA i
Carácter: Sanguíneo:
IB I B B
Variantes: A, B, AB y O
Gen = isotipos  2 alelos.
IB i
I = Dominante IA IB AB
i = recesivo
Tipos = A, B y cero (O) => mutaciones ii O
Combinación de alelos y tipos:
Alelos : IA, IB, i
 Grupo sanguíneo
Genotipo (IAi)

Gametos Proporción:
Hembra
1/2 IA 1/2 i Genotipica
Gametos
Macho IAIB = 1/4
1/4 IAIB = AB IBi = 1/4
1/4 IBi = B
IAi = 1/4
i i = 1/4
Genotipo
1/2 IB
IBi Fenotipica

1/4 IAi = A ii=O AB = 1/4

B = 1/4
1/2 i A = 1/4
O = 1/4
 Epìstasis recesiva
Locus H: α-2-L-fucosiltransferasa
Locus ABO: Transferasas >> genes A y B

substancia H  antígeno A o B

Hh IAi x Hh Iai
9 H_ IA_ => A
3 H_ ii => O
3 hh IA_ => Bombay (Donante)
1 hh ii => Bombay
Fenotipo Bombay
Glucosa Galactosa Acetil glucosamina Fucosa
LOCUS H LOCUS ABO

IA_
A
H_ Compuesto ‘H’
IB _
B
Sustrato

ii
O
hh
Bombay
Genética de poblaciones
 Genética de poblaciones
Estudia la dotación genética de la población y la manera en que cambia
la composición genética en el tiempo.

Una población evoluciona mediante cambios en su conjunto génico 

Microevolución

La genética de poblaciones estudia la variación de los alelos dentro de un

grupo y entre grupos y las fuerzas evolutivas responsables de modelar los
patrones de variación genética hallados en la naturaleza
 Genética de poblaciones
Cambio de frecuencias genéticas de las poblaciones.
Teoría de la selección + Teorías de Mendel
Evolución: Cambio de las frecuencias alélicas a lo largo de las generaciones.
 Identificación de alelos
•Naturalmente no es fácil de identificar alelos dominantes y recesivos: A y a

•En una población es normal encontrar varios alelos para un locus.

•Muy independiente al grado

: de dominancia se utiliza las letras mayúsculas
A, B, C, etc, con un número arábigo como subíndice: A1, A2, A3, etc.

•Los genotipos se escriben combinado alelos: A1A1, A1A2, A2A2

Marcadores fenotípicos: Dominante

Numero de alelos: 2  A1 y A2

Genotipos
• Naranja con rayas negras: A1A1 o A1A2 (AA o Aa)
• Blanco: A2A2 (aa)
Rasgos con dominancia incompleta y codominantes
Numero de alelos: 3  A1, A2 y A3
Genotipos
• Rojo : A1A1
• Blanco: A2A2
• Amarillo:A3A3
• Rosado:A1A2
• Naranja:A1A3

Numero de alelos: 2  A1 y A2
Genotipos
Rojo : A1A1 (ARAR)
Blanco: A2A2 (ABAB)
Rosado:A1A2 (ARAB)
 Alelos: Marcadores moleculares: Codominante
Numero de alelos: 2  A1 y A2 o (450 pb y 350
PM 1 2 3 4 5 6 7 8 pb)
Genotipos:
450
350 1: A1A1 (450/450)
2: A1A1 (450/450)
3: A2A2 (350/350)

PM 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Numero de alelos: 5  A1, A2, A3, A4, A5 y A6
A1
Genotipos:
1: A5A5
A2
A3
A4
A5
A6
2: A3A5
3: A5A5
 Cálculo de las frecuencias

Marcadores: morfológicos y Marcadores moleculares

Grado de dominancia => Dominante y codominancia
Nomenclatura:
Alelos: A1 y A2
Donde: A1 + A2 = 2N

Genotipos: A1A1 , A1A2 y A2A2

Donde: NA1A1+NA1A2+NA2A2 = N
 Cálculo de la Frecuencia genotípica

F(A1A1) = F(A1A2) = F(A2A2) =

Donde : F(A1A1)+F(A1A2)+F(A2A2) = 1
Frecuencia Alélicas a partir del número de individuos:
Donde:
= p+q=1
p=

Cumple:
q= =
p=1-q

Frecuencia Alélicas a partir de las frecuencias genotípicas: q=1-p

p= = + = F(A1A1) +

q= = + = F(A2A2) +
En la población se cumple
Frecuencia genotípica:

F(A1A1)+F(A1A2)+F(A2A2) = 1

Frecuencia alélica o génica

FA1 + FA2 = 1
 Ejemplo:
Se estudio el nivel de polimorfismo del gen de la fosfatasa alcalina, se
encontró que existen dos variantes alélicas (A y a) para dicho gen en una
población muestral de 200 individuos, con igual proporción de varones y
mujeres:
A1A1 = 80
A1A2 = 80
A2A2 = 40
Hallar las frecuencias genotípicas y alélicas.
 Analicemos

Frecuencia
Genotipos N Frecuencia alélica
genotípica
A1A1 70 0.35 A1(p) 0.6
A1A2 100 0.5 A2(q) 0.4
A2A2 30 0.15
TOTAL 200 1 1

En la población existe un 15% de encontrar genotipos A2A2 o existe una

posibilidad de encontrar 1/7 individuos que sean del genotipo A2A2.
 Modelo nulo de una población
Anliza el comportamiento de los alelos y los genotipos en las
poblaciones a través del tiempo.

Población: individuos que se cruzan aleatoriamente (Panmixia).

Tener en cuenta: Los adultos:
a) Producen gametos.
b) Combinación de gametos y formación de cigotos.
c) Desarrollo y formación de la siguiente generación de adultos.

Destino de los genes: Incremento o decremento de los alelos y genotipos

en el tiempo.
 Equilibrio de Hardy-Weinberg
En 1908 Hardy de Inglaterra y Weinberg de Alemania demostraron:
En una población panmíctica de gran tamaño, donde, todos los
individuos son igualmente viables y fecundos.

El proceso la herencia no cambian las frecuencias alélicas ni

genotípicas de un determinado locus.

En ausencia de fuerzas (Selección, mutación, deriva génica,

migración) la descripción del sistema no cambia a través del tiempo
una vez alcanzado el equilibrio.
Generación 0
Las frecuencias genotípicas de Patagona gigas
A1A1 = 0,4 A1A2 = 0,4 A2A2 = 0,2

La frecuencia del alelo: p = 0,6 q = 0,4.

Poza gametica
Población (machos y hembra)
A2
A1A1 A1A2 A1A2 A1
A1 A2
A2
A1
A2A2 A1A1 A2A2 A2
A2
A2

A1A2 A1 A1
A1A2 A1A1
A1A2 = 0,4 A1A2 = 0,4 A2A2 = 0,2 p = 0,6 q = 0,4
Generación 1
Las frecuencias genotípicas de Patagona gigas
A1A1 = 0,4 A1A2 = 0,4 A2A2 = 0,2

La frecuencia del alelo: p = 0,6 q = 0,4.

Poza gametica
Población (machos y hembra)
A2
A1A1 A1A2 A1A2 A1
A1 A2
A2
A1
A2A2 A1A1 A2A2 A2
A2
A2

A1A2 A1 A1
A1A2 A1A1
A1A2 = 0,4 A1A2 = 0,4 A2A2 = 0,2 p = 0,6 q = 0,4
Generación 2
Las frecuencias genotípicas de Patagona gigas
A1A1 = 0,4 A1A2 = 0,4 A2A2 = 0,2

La frecuencia del alelo: p = 0,6 q = 0,4.

Poza gametica
Población (machos y hembra)
A2
A1A1 A1A2 A1A2 A1
A1 A2
A2
A1
A2A2 A1A1 A2A2 A2
A2
A2

A1A2 A1 A1
A1A2 A1A1
A1A2 = 0,4 A1A2 = 0,4 A2A2 = 0,2 p = 0,6 q = 0,4
 Expresión algebraica
Posa gamética
Sexo Machos Sexo Machos
Hembras p (A1) q (A2) Hembras A1A1 (p2) A1A2 (2pq) A2A2 (q2)
p (A1) p2 (A1A1) pq (A1A2) A1A1 (p2) p4 2p3q p2q2
q (A2) pq (A2A2) q2 (A2A2) A1A2 (2pq) 2p3q 4p2q2 2pq3
A2A2 (q2) p2q2 2pq3 q4
Donde: A1A1 = p2 A1A2 = 2pq A2A2 = q2

Tipo de cruza Cruza Frecuencia Proporción de descendientes (G2) Donde:

por sexo A1A1 A1A2 A2A2 (p+q)2 = p2 + 2pq + q2

A1A1 x A1A1 1 p4 p4 p2 + 2pq + q2 = 1

A1A1 x A1A2 2 2p3q 2p3q 2p3q
A1A1 x A2A2 2 p2q2 2p2q2 En el equilibrio:
A1A2 x A1A2 1 4p2q2 p2q2 2p2q2 p2q2 q=
A1A2 x A2A2 2 2pq3 2pq3 2pq3
>> p =1-q
A2A2 x A2A2 1 q4 q4
 Relación de las frecuencias alélicas y genotípicas en el equilibrio de H-W

1
Frecuencia alélica Frecuencia fenotipica
p q total AA Aa aa total 0.9

0 1 1 0 0 1 1

Frecuencias genotipicas
0.8
0.1 0.9 1 0.01 0.18 0.81 1 0.7
0.2 0.8 1 0.04 0.32 0.64 1 0.6
0.3 0.7 1 0.09 0.42 0.49 1
0.5
0.4 0.6 1 0.16 0.48 0.36 1
0.4
0.5 0.5 1 0.25 0.5 0.25 1
0.6 0.4 1 0.36 0.48 0.16 1 0.3

0.7 0.3 1 0.49 0.42 0.09 1 0.2

0.8 0.2 1 0.64 0.32 0.04 1 0.1
0.9 0.1 1 0.81 0.18 0.01 1
0
1 0 1 1 0 0 1 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1

Frecuencia alélica (p)

A1A1 A1A2 A2A2

En una población en equilibrio, la frecuencia de heterocigotos es relativamente
más alta, cuanto más raro sea el fenotipo recesivo.
q 2pq/q2 Observaciones
0,5 2 Hay 2 veces más heterocigotos que homocigotos recesivos
0,1 18 Hay 18 veces más heterocigotos que homocigotos recesivos
0,01 198 Hay 198 veces más heterocigotos que homocigotos recesivos
0,001 1998 Hay 1998 veces más heterocigotos que homocigotos recesivos

Una de cada 20000 personas presenta el síndrome de Duchen, tenga en cuenta que el síndrome se
expresa como homocigoto recesivo ¿Cuántos heterocigotos más que homocigotos recesivos habrá?
(la población está en equilibrio).
Normales: 19999/20000
S.Duchen: 1/20000 = 0,00005 = q2 >> q = = 0,0071
P= 1- q = 1- 0,0071 = 0,9929
2pq = 2*0,9929*0,0071 = 0,014
2pq/q2 = 0,014/0,00005 = 280
Para determinar si una población está en equilibrio de H-
W, se utiliza Chi-cuadrado
Se estudio el locus para la fosfatasa alcalina en una población humana compuesta por 1000
individuos, determine si la población se encuentra en equilibrio de H-W para el locus en mención.

Ho: La población se encuentra en equilibrio de H-W

Hi: La población no se encuentra en equilibrio de H-W

Observado Esperado
Frecuecnia
Frecuencia alelos X2
Genotipo N en el N
Genotípica
equilibrio
AA 230 0.23 p q 0.255 255.025 2.456
Aa 550 0.55 0.505 0.495 0.500 499.950 5.011
aa 220 0.22     0.245 245.025 2.556
TOTAL 1000 1 1 1 1000 10.02
X2 tabla(95%, 1) 3.84

Conclusión: Con un nivel de confianza del 95% se concluye que la población humana (Homo sapiens), no se
encuentra en equilibrio de H-W para el locus fosfatasa alcalina.
Alelos múltiples
Individuos: Un par En una población pueden existir más de dos formas
de alelos por locus alélicas por locus

A3 A4 A2 A3
A1 A2 A1 A3 A4 A4

En esta población existen 4 formas alélicas para el locus 1

 Bajo la condición de Equilibrio de Hardy-Weinberg

Si: un gen en la población presenta tres formas alélicas:

A1, A2 y A3

Sus valores polinómicos serán: p, q y r

Entonces:
p+q+r=1
En el equilibrio:

(p + q + r)2= p2 + 2pq + 2pr + q2 + 2qr + r2 = 1

 Gel de STR (microsatélites): GCAT(CG)15CAT = Locus correspondiente a la Catalasa
Muestra poblacional
Pb PM 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
500
400
350
300
200

Formas alélicas Genotipos N Genotipos Frecuencias genotípicas

A1A3 7 A1A3 0,35
400Pb (A1), A3A3 5 A3A3 0,25
350Pb(A2) A1A1 2 A1A1 0,10
A2A3 5 A2A3 0,25
300Pb(A3)
A2A2 1 A2A2 0,05
TOTAL 20 TOTAL 1,00
¿La población para el locus en estudio se encuentra en equilibrio de Hardy-Weinberg?
 Observado Esperado X2

Frecuencia Frecuencia genotípica en

Genotipos N N (0-E)2/E Frecuencias alélicas
Genotípica el equilibrio H-W
A1(p) = 0,175+0,1 = 0,275
A1A1 2 0,1 p2 0,076 1 1
A1A2 0 0 2pq 0,096 2 2 A2 (q)=0,05+0,125 = 0,175
A1A3 7 0,35 2pr 0,303 6 0,17 A3 (r)=0,25+0,125+0,175 = 0,55
A2A2 1 0,05 q2 0,031 1 0 TOTAL = 1,00
A2A3 5 0,25 2qr 0,192 4 0,25
A3A3 5 0,25 r2 0,303 6 0.17

TOTAL 20 1,0 1,0 1,0 20 3,59

Ho: La población en estudio si se encuentra en equilibrio de H-W

Hi: La población en estudio no se encuentra en equilibrio de H-W
Confianza=95%
Gl = 3-1= 2
X2T= 5,99
Conclusión: Con un nivel de confianza del 95% la población humana (Homo sapiens) para el locus catalasa si se
encuentra en equilibrio de H-W.
Grupo sanguíneo: Sistema ABO
 Sistema ABO
Carácter: Sanguíneo:
Variantes fenotípicas: A, B, AB y O Genotipo Fenotipo
Gen = Isotipos  2 alelos IA IA A
IA i
I = Dominante  Variantes (IA e IB) IB IB B
i = recesivo IB i
IA IB AB
Tipos alélicos ii O
• IA => p
• IB => q
• i => r
En el equilibrio:

(p + q + r)2 = p2 + 2pq + 2pr + q2 + 2qr + r2 = 1

Genotipo IAIA IAIB IAi I B I B IB i ii

Fenotipo A AB A B B O
 Equivalencias polinómicas
Frecuencias
Fenotipo
fenotípicas
p2 IAIA
A p 2
+2pr
2pr I i
A

q2 IBIB
B q 2
+2qr
2qr Ii
B

AB 2pq IAIB 2pq

O r2 ii r2
Determinación de las frecuencias alélicas

𝑝 𝑒𝑠𝑡𝑖𝑚𝑎𝑑𝑎 =√ 𝐹𝑟𝑒𝑐𝑢𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝐴 + 𝐹𝑟𝑒𝑐𝑢𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑂 −𝑟

2

𝑞𝑒𝑠𝑡𝑖𝑚𝑎𝑑𝑎 = √ 𝐹𝑟𝑒𝑐𝑢𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝐵+ 𝐹𝑟𝑒𝑐𝑢𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒𝑂 −𝑟

2

𝑟 𝑒𝑠𝑡𝑖𝑚𝑎𝑑𝑎 =√ 𝐹𝑟𝑒𝑐𝑢𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑂
2
Corrección de Bernstein (1924)
Ejemplo:
Determinar si la población para el locus ABO se encuentra en
equilibrio de H-W.
A = 30, B = 12, AB = 2 y O = 120
Frecuencia Frecuencias
Frecuencia alelica
Fenotipo N fenotipica Frecuencia alelica D fenotipicas en N esperado X2
corregidas
observadas el equilobrio
A 30 0.18 p 0.101 p 0.101 0.183 30.09 0.0003
B 12 0.07 q 0.042 q 0.042 0.073 12.04 0.0001
AB 2 0.01 r 0.855 0.002 r 0.857 0.008 1.39 0.2728
O 120 0.73 0.735 120.49 0.0020
TOTAL 164 1.00 0.998 1.000 1.000 164.00 0.2752

Valor critico (95%) = (F-1)-(A-1) = (4-1)-(3-1) =1 => 3.84

Con un nivel de confianza del 95% la población humana se encuentra en equilibrio

 Estructura genética de una población
Su importancia en la práctica de las transfusiones de sangre, los grupos
sanguíneos ABO y Rh ya que estos son útiles en los estudios de genética
de poblaciones, investigando los patrones de migración de la población
y resolviendo ciertos problemas médico-legales, en particular la
filiación en disputa.
El conocimiento de la distribución de los grupos sanguíneos ABO y Rh
también es fundamental para una gestión eficaz del inventario de los
bancos de sangre.
Por ello es importante disponer de información sobre la distribución de
estos grupos sanguíneos en cualquier población.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25161353/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8747761/
 Previos resultados en la determinación de
frecuencias genotípicas y alélicas para el
grupo sanguíneo del sistema ABO y factor Rh
en la provincia de Arequipa
Frecuencias alélicas para el locus ABO para la población
Arequipeña en el tiempo

Saldaña et al (2022)
Frecuencias alélicas para el locus ABO para la
población Arequipeña Genotipo Locus Frecuencias
Frecuencia Población (N)
ABO-Locus Rh (%)
IAIA DD 0.001571 0.157 2173
A A
II Dd 0.000176 0.018 244
A A
II dd 0.000005 0.000 7
A
Ii DD 0.071030 7.103 98216
A
Ii Dd 0.007977 0.798 11030
A
Ii dd 0.000224 0.022 310
B B
II DD 0.000127 0.013 175
IBIB Dd 0.000014 0.001 20
IBIB dd 0.000000 0.000 1
B
Ii DD 0.020182 2.018 27906
B
Ii Dd 0.002266 0.227 3134
Fenotipo
B
Ii dd 0.000064 0.006 88
Frecuencia Frecuencias (%) Población (N)
(Grupo y factor) A B
II DD 0.000893 0.089 1235
A+ 0.080755 8.08 111662 A B
II 0.000100 0.010 139
Dd
A- 0.000229 0.02 317 A B
0.000003 0.000 4
II dd
B+ 0.022589 2.26 31235
ii DD 0.802694 80.269 1109910
B- 0.000064 0.01 89
ii Dd 0.090142 9.014 124642
AB+ 0.000993 0.10 1373
4 ii dd 0.002531 0.253 3499
AB- 0.000003 0.00
0+ 0.892836 89.28 1234552 TOTAL 1 100 1 382 730
0- 0.002531 0.25 3499
TOTAL 1.000000 100 1 382 730 Saldaña et al (2022)
 Frecuencias de variantes o subgrupos

Estos estudios ayudan a vincular la prevalencia de

subgrupos y ayuda a la precisión de la transfusión
de sangre y a la prevención de reacciones
relacionadas con la transfusión.
 Correlación con enfermedades

Los polimorfismos en ABO se han asociado con la susceptibilidad a una

gran cantidad de enfermedades humanas, desde cánceres gástricos hasta
enfermedades inmunitarias o arteriales.

DOI 10.1002/bies.201300030
 Correlación con enfermedades

Chakrani et al. (2018) describe que las personas del grupo sanguíneo O
tienen más probabilidades de infectarse por Helicobacter pylori y con
predisposición al desarrollo de ulcera péptica.
Mientras que las personas con grupo sanguíneo B y AB tienen menos
probabilidades, esto debido a que las personas de grupo O convierten del
antígeno H tipo 1 en antígeno Leb (sistema de Lewis), la alta expresión de
este antígeno en la mucosa gástrica y duodenal funcionaria como
receptores epiteliales gástricos para Helicobacter pylori.

https://doi.org/10.1038/s41598-018-36006-x
 Correlación con enfermedades
• Mayor probabilidad de infectar COVID-19 entre personas con grupo
sanguíneo A
• Las personas con grupo sanguíneo AB parecen relacionar un mayor
riesgo con la gravedad de COVID-19 y muerte
• Mientras tanto, las personas con el grupo sanguíneo O podrían tener
un menor riesgo de gravedad de la COVID-19
• Personas con el grupo sanguíneo B probablemente relacionarían un
menor riesgo con la muerte por COVID-19.

https://doi.org/10.1016/j.meegid.2020.104485
 Los linfocitos presentan receptores
asociados a resistencias frente a infecciosas
Solloch U.V. , Lang K. , LangeV. , Böhme I. , Schmidt A.H. , Sauter J. (2017) Frequencies of gene variant CCR5-Δ32 in 87 countries based on next generation sequencing of 1.3 million individuals sampled from
3 national DKMS donor centers. Hum. Immunol., 78: 710-717 https://doi.org/10.1016/j.humimm.2017.10.001
doi:10.1016/j.imlet.2004.09.007
¿Se dará a un incremento en la frecuencia del alelo ∆ 32 en las poblaciones
humanas?

En 1996 investigadores del HIV encontraron que la

susceptibilidad al virus tenia base genética.
Proteína CCR5 – HIV-1.
2009: Caso: persona con HIV + >> HIV -

Xu, M. CCR5-Δ32 biology, gene editing, and warnings for the future of CRISPR-Cas9 as a human and humane gene editing tool. Cell
Biosci 10, 48 (2020). https://doi.org/10.1186/s13578-020-00410
Mis estudios científicos me han brindado una
gran satisfacción, y estoy convencido de que no
pasará mucho tiempo antes de que todo el mundo
reconoce los resultados de mi trabajo (Mendel
1822-1884)

“La ciencia siempre vale la pena porque sus

descubrimientos, tarde o temprano, siempre se
aplican” (Severo Ochoa-Premio nobel 1956)

“Un país sin ciencia es un país sin desarrolloç2

GRACIAS