GRUPOS SANGUÍNEOS

1. Definición: Es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no

en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre.
Los antígenos se encuentran en los glucosacáridos, específicamente en la glucosamina de la
membrana eritrocitaria, mientras que los anticuerpos se encuentran en el plasma.

Receptor Dontante

O- O+ B- B+ A- A+ AB- AB+

AB+ X X X X X X X X

AB- X X X X

A+ X X X X

A- X X

B+ X X X X

B- X X

O+ X X

O- X

2. Características:
a. Grupo sanguíneo tipo A: Este grupo tiene mayor antígeno A en los glóbulos rojos. Su
plasma tiene anticuerpos anti-B.
b. Grupo sanguíneo tipo B: El tipo de sangre B contiene más antígeno B en los glóbulos
rojos. Su plasma tiene anticuerpos anti-A.
c. Grupo sanguíneo tipo AB: Los glóbulos rojos de este tipo de sangre contienen
antígeno A y B. Su plasma no tiene anticuerpos. RECEPTOR UNIVERSAL. Puede
recibir sangre de cualquier grupo pero no puede donar más que a los de su propio
tipo.
d. Grupo sanguíneo O: Se caracteriza por no tener antígenos. Su plasma tiene
anticuerpos anti-A y anti-B. DONADOR UNIVERSAL. Puede donar sangre a
cualquier grupo pero no puede recibir más que de su propio tipo.
Tipos de sangre
● Antígeno A: Grupo A
● Antígeno B: Grupo B
● Antígeno AB: Grupo AB
● Sin Antígeno: Grupo O

Grupo A Grupo B Grupo AB Grupo O

Eritrocitos A B AB O

Anticuerpos en Anti B Anti A Ninguno Anti A y Anti B

plasma sanguíneo

Antígenos en los Antígeno A Antígeno B Antígenos AB Ninguna

eritrocitos
Anticuerpo: Proteína producida por el sistema inmunitario del cuerpo cuando detecta sustancias
dañinas, llamadas antígenos.
Antígeno: Cualquier sustancia que provoca que el sistema inmunitario produzca anticuerpos contra sí
mismo.
Tipo de Sangre %

O Positivo 55%

O Negativo 4%

A Positivo 27%

A Negativo 2,5%

B Positivo 8%

B Negativo 1%

AB Positivo 2%

AB Negativo 0,5%

3. Reproducción y herencia: La herencia de los grupos sanguíneos en la especie humana. El

grupo sanguíneo ABO.
a. Los genotipos A, B dominan a O
b. Los genotipos A, B son de herencia intermedia

Grupo Sanguíneo Antígeno en la membrana de Anticuerpo en el plasma

los glóbulos rojos

A Antígeno A Anti-B

B Antígeno B Anti-A

AB Antígenos A y B No anticuerpos

O No antígenos Anti A- Anti B

Genotipo Fenotipo o Grupo Sanguíneo

AA A
AO

BB B
BO

AB AB

OO O
Herencia del Grupo Sanguíneo

Alelo de la madre Alelo del Padre Genotipo del Hijo Fenotipo del Hijo

A A AA A

A B AB AB

A O AO A

B A AB AB

B B BB B

B O BO B

O O OO O

Tipos sanguíneos de los Tipos sanguíneos de los bebés Tipos sanguíneos imposibles de
progenitores o donantes los bebés

A+A A,O B, AB

A+B A,B,AB,O -

A+AB A,B.AB O

A+O A,O B.AB

B+B B,O A, AB

B+AB A,B,AB O

B+O B,O A,AB

AB+AB A,B,AB O

AB+O A,B AB,O

O+O O A,B,AB

Genotipo Marerno Genotipo Paterno Genotipo Hijo Grupo (Fenotipo) Hijo

AA AO AA A

AB B AB AB

AO OO AO A

BB AO AB AB

BO BB BB B

BB BO BO B

AO O OO O
 Grupo Puede Donar A Puede Recibir De

A+ A+, AB+ A+, A-, O+, O-

O+ A+, O+, B+, AB+ O+, O-

B+ B+, AB+ B+, B-, O+, O-

AB+ AB+ TODOS

A- A+, A-, AB+, AB- A-, O-

O- TODOS O-

B- B+, B-, AB+, AB- B-, O-

AB- AB+, AB- A-, O-, B-, AB-

Donante Receptor

A B AB O

A SI NO SI NO

B NO SI SI NO

AB NO NO SI NO

O SI SI SI SI

Tipo de sangre Puede Donar Puede recibir

A+ A+ AB+ O+,O-,A+,A-

A- A+,A-,AB+AB- O-A-

B+ B+,AB+ O+,O-,B+,B-

B- B+,B-,AB+,AB- O-,B-

AB+ AB+ TODOS

AB- AB+,AB- AB-,O-,A-,B-

O+ A+,B+,AB+,O+ O-,O+

O- TODOS O-
Transfusión Sanguínea
1. Definición: Procedimiento mediante el cual se administra en el torrente sanguíneo, sangre
completa o algunos de sus derivados.
2. Indicaciones generales:
a. Aporte de O2
b. Déficit hemostático
c. Restaurar volemia
d. Proceso infeccioso
3. Importante:
a. Patología de base
b. Estado Cardiovascular
c. Evolución
4. Sangre Completa:
a. Preservado 500cc
b. Citrato-Dextrosa ACD
c. Citrato-fosfato-Dextrosa CPD: 21 días
d. Citrato-fosfato-Dextrosa-Adeni CPDA: 35 días
e. Después de 24h a 4▫C →lesiones de depósito
5. Concentrado globular:
a. Presentación: 300 ml y hto de 75-80%
b. Duración: 35 días
c. Conservación: 2-6 C
d. Dosis: 10 ml/kg
e. Indicación: Aporte de O2
f. Efecto: Hb de 1,5g y hto de 4%
g. Tiempo de administración: Máximo 4h (28 gt x min)
6. Transfusión de glóbulos rojos
a. Pacientes menores de 4 meses:
i. Hb <13 g/dl neonatos <24h
ii. Hb <13 g/dl enf. pulmonar grave, CCC, Insuficiencia Cardíaca
iii. Pérdida sanguínea <10% vst
iv. Hb <8 g/dl RN clínica de anemia
b. Pacientes mayores de 4 meses:
i. Hb <8 g/dl per. preoperatorio clínica de anemia
ii. Sangrado transoperatorio perdida >15%
iii. Hb Postoperatoria <8 g/dl clínica de anemia
iv. Hipovolemia secundaria a sangrado
v. Hb <13 g/dl enfermedad pulmonar grave
vi. Anemia congénita o adquirida con Hb <8 g/dl o <10 g/dl con clínica de
anemia
7. Criterios de glóbulos rojos:
a. Anemia sintomática:
i. No hay Hb específica o Hto específico
ii. Usualmente: Hb <7 g/dl
iii. En cirugía: Hb <10 y Hto <30, otros Hb <88
iv. Factores: edad, condiciones clínicas, agudeza de anemia
b. Riesgos de transfusiones:
i. Enfermedad injerto contra huésped
 ii. Transmisión de CMV, VIH, Hepatitis
8. Plasma: Porción líquida de la sangre separada de la parte celular obtenida de 1Ud completa o
plasmaféresis.
a. Presentación: 200-150 ml
b. Duración: 1 año
c. Conservación: -20C
d. Dosis: 10 ml/kg
e. Composición: Factores de Coagulación
f. Indicación: Déficit de factores con clínica de sangrado
g. Efecto: mayor a 1% de factores
h. Tiempo de administración: Máximo 1h
i. Su procesamiento obtenemos:
i. PFC
ii. Crioprecipitado
iii. Plasma simple
9. Plasma fresco congelado:
a. Sangrado o procedimiento invasivo con déficit de coagulación con TP >16 segundos
TPT >44 segundos.
b. Pérdida aguda de sangre >50% VST peso 25 kg.
c. Pérdida aguda de sangre >70% VST
d. Déficit AT III, Proteína C y S
e. CID, PTT, SHU
f. Trasplante hepático y sangrado
g. Daño hepático crónico
h. Hemofilia B y sangrado
i. Hemofilia A no doy plasma, pero si crioprecipitado, Factor VIII.
i. Cirugía cardíaca con circulación extracelular
10. Concentrado plaquetario:
a. Presentación: 50 ml
b. Tiempo de exposición: 72h
c. Conservación: 25C Rotación
d. Duración: 72h
e. Dosis: 1 UD x 10 kg
f. Composición:
i. 5.5x10 elevado a la 10 en 50 ml plasma
ii. 1-2 ml eritrocitos
iii. 28 Ud de Factor V
g. Indicación: Trombocitopenia con clínica
h. Efecto: mayor de 30000 y mayor de 50000
i. Tiempo de administración: Máximo 20 min por Ud
j. No hay contaje específico para excluir o requerir
k. Contaje menor o igual 10000/ul sin sangrado
l. Contaje mayor a 10000- menor a 50000 riesgo de sangrar
m. Causas comunes de disfunción plaquetaria
i. Analgésicos, antibióticos, enfermedades mieloproliferativos, urema
n. Profiláctico: Ejemplo en es esplenectomía PTI
o. Terapéuticos: Post-quimio-radioterapia (CID)
p. Politransfundidos:
 i. Reractario
ii. Aféresis de plaquetas: 600 x 10 elevado a la 9 en 600 ml de plasma
11. Crioprecipitado
a. Presentación: 20 ml
i. Expira: 1año
ii. Conservación: -20C
iii. Dosis: 1Ud x 7 kg
iv. Composición: Fibrinógeno 250 mg y factor VIII 80Uds
v. Indicación: Hemofilia A y CID
vi. Efecto: C/U 80 U FVIII y 250 mg de fibrinógeno
vii. Tiempo de Administración: Máximo 10 min por Ud
12. Indicaciones de Crioprecipitado
a. Hemofilia A o E.Willebrand: Presente sangrado o algún procedimiento quirúrgico
b. Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia: Presente sangrado o algún procedimiento
quirúrgico.
c. Déficit de Factor XIII
d. Déficit de fibrinógeno menor de 100 ml
e. CID
f. TPT mayor a 60 segundos
Selección de los derivados
Concentrado globular

Grupo Receptor Adecuada Opción 1 Opción 2

O O - -

A A O -

B B O -

AB AB AoB O

Derivados Plasmáticos

Grupo Receptor Adecuada Opción 1 Opción 2

O O AoB AB

A A AB -

B B AB -

AB AB - -

13. Productos pobres en leucocitos y CMV (-)

a. Paciente politransfundido
b. Trasplante de médula ósea y otros cmv (-)
c. Transfusiones intrauterinas
d. VIH con CMV (-)
14. Indicaciones de granulocitos
a. Sepsis bacteriana que no responde a antibióticos en pacientes mayores de 2 semanas
de edad con cuenta de neutrófilos menor a 0,5 x 10 elevado a la 9.
b. Infección que no responde a antibióticos en pacientes con defectos cualitativos de
neutrófilos.
15. Indicaciones de productos irradiados
a. Trasplantados de médula ósea
b. Síndrome de inmunodeficiencia congénita
c. Transfusión intrauterina
d. Enfermedad de Hodgkin
e. Receptores de sangre de familiares en primer y segundo grado
f. Transfusión de plaquetas HLA compatibles
g. Neonatos con peso menor a 1200 g.
16. Albúmina
a. Presentación: 5% y 20%
b. Solución acuosa estéril
c. Uso endovenoso
d. Dosis: 2-5 ml x kg peso
e. Equivalente a 400 ml de plasma normal
f. Contiene 20% de albúmina
g. No contiene preservativos
h. Indicaciones:
i. Quemaduras
ii. Hipovolemia shock
iii. Síndrome Nefrótico
iv. Plasmaféresis
v. Ascitis
vi. Enfermedad Hemolítica del RN
vii. Hipoalbuminemia
viii. Hipotensión arterial que no responde
ix. No soporte nutricional
x. No cicatrización de heridas
i. Modo de empleo:
i. Debe ser usada a temperatura ambiente
ii. Inspeccionar aspecto: color, partículas, turbidez
iii. Retirar la tapa plástica y limpiar con alcohol la superficie de goma
iv. Manipular lo menos posible el equipo de infusión
v. No debe mezclarse con otros medicamentos
vi. Velocidad de infusión: 20 gotas/min
vii. No se debe guardar el líquido sobrante. S no se usa debe ser desechado
j. Contraindicaciones:
i. Sospecha de alergia a algún componente
ii. ICC descompensada
iii. HTA
iv. Varices esofágicas
v. Edema pulmonar
vi. Anemia severa
17. Características de la inmunoglobulina
 a. Concentración al 5%
b. Solución endovenosa
c. Estéril y sin pirógenos
d. Libre de fragmentos
Inmunoglobulina G Intravenosa
Presentaciones

Producto Volumen Gramos

IgGIV 5% 200 ml 10
100 ml 5,0
50 ml 2,5
10 ml 0,5

18. Acción terapéutica de la Ig G intravenosa:

a. Agente de inmunización pasiva sistémico
b. Sustituye los anticuerpos IgG ausentes
c. Disminuye el riesgo de infecciones
d. Remoción de autoanticuerpos
e. Neutralización de autoanticuerpos
19. Modo de Empleo de la IgG intravenosa:
a. Debe ser almacenada a 4C
b. Usarse a temperatura ambiente. No agitar
c. Hacer inspección visual: color, turbidez, partículas
d. Limpiar la superficie de goma con alcohol
e. Colocar el equipo de infusión con cuidado
f. Velocidad de infusión: 10 gotas/min. durante los primeros 15 minutos, luego a 20
gotas/min.
g. No mezclar con otros medicamentos
h. No almacenar viales abiertos
20. Contraindicaciones de la IgG intravenosa:
a. Déficit o sensibilización a Inmunoglobulina A
b. Sensibilizados a Inmunoglobulina E
c. Sensibilizados a otras proteínas plasmáticas
d. Inmunización activa reciente
21. Farmacocinética de la IgG intravenosa:
a. Aumento de niveles séricos inmediatamente
b. Vida media de 21 a 29 días
c. Similar a la inmunoglobulina nativa
22. Terapia transfusional:
a. Oportuna
b. Segura
c. Libre de riesgo
d. Basado en:
i. Promocionar la donación voluntaria altruista y no el donante obligado que
calla por temor a ser rechazado.
ii. Crear la necesidad de orientar sobre el uso de la sangre, esto se logra a través
del comitpe de transfusión: 1937 Dr. Bernard Fantus.
 iii. El abuso de la transfusión CROBYS 1959
iv. La indicación apresurada, sin base, de una T de S, es como jugar a la ruleta
rusa con botellas de sangre en lugar de un revólver, con la desventaja que la
única persona que toma el riesgo es el paciente.
Reacción transfusional
● El término de reacción transfusional se refiere a la respuesta anormal o a efectos adversos que
un paciente presenta o desarrolla con la administración de los diferentes componentes
sanguíneos
● Ocurren en aproximadamente un 3% de todos los individuos transfundidos

Complicaciones de la transfusión sanguínea

Agudas
● Durante transfusión o hasta 24 horas después
● Repercusión clínica
Retardadas
● Aparecen más allá de las 24h tras la transfusión
● Repercusión inmunohematológica o analítica

Reacciones Transfusionales
● Complicaciones inmediatas
○ Inmunológicas
■ Hemólisis Intravascular
■ Escalofríos-Hipertermia
■ Shock Pulmonar
■ Alergia
■ Shock Anafiláctico
○ No inmunológicas
■ Toxicidad por Citrato
■ Sobrecarga
■ Embolia Gaseosa
■ Perturbación Iónica
● Complicaciones Retardadas
○ Infecciosas
■ Enfermedades Transmisibles: VIH, HBV, HCV
■ Hemosiderosis
○ No infecciosas
■ Inmunológicas
● Hemólisis Extravascular
● Enfermedad Injerto contra Huésped
● Inmunización

Complicaciones de la transfusión sanguínea

Agudas Retardadas

Inmunes
 ● Reacción febril no Hemolítica
● Reacción Hemolítica aguda
● Reacción alérgica
● Lesión Pulmonar Aguda asociada a
transfusión (TRALI)
● Aloinmunización con destrucción
plaquetar inmediata
● Reacción hemolítica retardada
● Aloinmunización
● Púrpura Postransfusional
● Enfermedad del injerto contra el
Huésped asociada a la transfusión
(EICH-PT)
● Inmunomodulación

No Inmunes

● Contaminación bacteriana ● Transmisión de agentes infecciosos

● Sobrecarga circulatoria ● Hemosiderosis Transfusional
● Hemólisis no inmune
● Reacciones Hipotensivas

Reacciones postransfusionales más frecuentes

● Reacción febril no hemolítica
● Reacción Alérgica puede llegar hasta anafiláctica o severa
● Reacción Hemolítica aguda
● Reacción Hemolítica tardía
● Contaminación bacteriana
● Insuficiencia Pulmonar relacionada con la transfusión
● Reacción tipo rechazo
● Hipotensión
● Hemólisis no inmune
● Sobrecarga Circulatoria
● Enfermedad Transmitida por transfusión

Reacción transfusional febril no hemolítica

● 0,1-3% GR 0,5-6% PLAQ: 1-38%
● >1 grados centígrados de temperatura
● Escalofríos, cambios en la presión arterial, ansiedad, polipnea
● Citocinas Pirógenas
● Manejo: Sintomático
● Premedicación controversial
● Leucorreducción, lavado de glandulo rojos

Reacción alérgicas y anafilácticas

● Son consideradas RAT agudas
● Se producen por la presencia de Acs. Del paciente a una sustancia soluble (Proteína) presente
en el plasma de unidad a transfundir. Reacción graves se presentan en pacientes con déficit de
IgA (Anti- IgA)
● Tienden a ser recurrentes
● Se puede presentar en dos formas
○ Reacción alérgica leves (Urticaria) es la más frecuente
○ Reacción alérgica grave (Anafilaxia) 1:170000
Reacción transfusional hemolítica
● Destrucción acelerada del eritrocito. De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune,
por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede
ser aguda o retardada

Causas más frecuentes de error asociado con reacciones

transfusionales
● Identificación incorrecta del receptor en la solicitud (90%)
● Equivocación en la toma de la muestra
● Error de transcripción
● Error técnico en el banco de sangre
● Error en la distribución del componente sanguíneo
● Error en la administración del componente sanguíneo

Reacciones transfusionales “Inmediatas”

1. Reacción transfusional hemolítica

Clínica
● Diarrea, taquipnea, cr
● Tos seca
● Estertores bilaterales
● esputo espumoso rosado
● Hipertensión arterial
● Taquicardia
● Hipovolemia
● Final de la transfusión o en las primeras 6 h post transfusión
Reacciones transfusionales que comprometen la vida
● TRALI: Transfusion related acute lung injury
● TACO: Transfusion Associated Circulatory Overload
● Reacción hemolítica aguda
● Anafilaxia: Reacción alérgica severa
● Infección bacteriana Transmitida por transfusión

Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI)

Diferenciar TRALI de TACO

TACO Aumento de la Historia de Fallo ● Aumento del péptido

presión Cardiopatía Circulatorio natriurético
hidrostática ● PCP aumentada
● Aumento de Proteínas en
líquido alveolar

TRALI Lesión endotelial Sin historia Sin fallo ● No aumento del péptido
de circulatorio natriurético
Cardiopatía ● PCP normal
● Sin aumento de proteínas
en liquido alveolar

Tratamiento
● Detener transfusión
● oxigeno: mascarilla no reinhalación, VMNI, IOT
● Diurético furosemida 40-80 mg IV
● Crisis hipertensiva vasodilatadores (nitroglicerina)
● Hipotension: Inotropico (Dobutamina)

Reacciones adversas tardías

● Inmunes
○ Hemólisis
○ Enfermedad del sueño
○ Enfermedad de injerto contra huésped
○ Purpura post transfusion
○ Aloinmunización
○ Inmunomodulación
● No inmunes
○ Sobrecarga de Hierro ( Por múltiples transfusiones)
○ Enfermedades producidas por agentes infecciosos

Reacciones transfusionales tardías no infecciosas

1. Reacciones Hemolíticas tardías
2. Púrpura postransfusional
3. Enfermedad injerto contra huésped
4. Efectos inmunomoduladores de la transfusión
5. Sobrecarga de hierro

Enfermedad de injerto contra huésped (EICH)

● Transfusión de linfocitos T viables A pacientes inmunodeprimidos o receptores
inmunocompetentes que comprarte algun haplotipo con el donante
● Habitualmente mortal
● clínica Fiebre, diarrea, erupción cutánea, alteración enzimas hepáticas, pancitopenia
● Tratamiento - prevención Irradiación y de los componentes sanguíneos. Evitar donantes
emparentados
Enfermedad de injerto contra huésped
● 7-10 días post transfusion/ 96% mortalidad
● síntomas
○ fiebre/ escalofríos
○ Rash cutáneo/ urticaria
○ Náuseas/vómito/diarrea/hemólisis
○ Linfadenopatía/pancitopenia (Infecciones)
● prevención
○ Los hemoderivados se irradian (1500-3000 cGy)

Enfermedades transmisibles
● Hepatitis asociadas con la transfusión
● SIDA
● virus Epstein-barr
● Enfermedad por citomegalovirus
● HTLV I/II
● Otras: sífilis/malaria
Inmunológicas y reacciones alérgicas
● Células rojas
● leucocitos
● plaquetas
● proteínas plasmáticas
Inmunosupresión
● disminución de los mecanismos de defensa
○ Recaídas tumorales
○ metástasis
○ infecciones
Hipersensibilidad tipo III
Enfermedad del suero
● Se manifiesta por la presencia de urticaria, fiebre, edema, presencia de adenopatías y
ocasionalmente artritis, glomerulonefritis y vasculitis
● La lesión ocurre de 8-12h días posterior al uso terapéutico de antisuero (antitoxina tetánica
equina) o drogas (penicilina a, sulfonamidas, etc)

Emergencia paciente con anemia o hemorragia - palidez, cansancio, duerme demasiado si es infante,
investigar si es crónico o agudo….
● Anemia congénita: Es corpuscular, por deficiencia enzimática, alteración de membrana o hb.
○ Signos cardinales: Todas son hemolíticas, es decir tienen un componente hemolítico,
la médula no puede compensar después de las dos semanas
■ Inmunes - Anemia hemolítica del RN, LES es una anemia aguda, que no da
tiempo a que veamos esplenomegalia, aunque con una ecografía la veríamos
y la presencia de ictericia.
■ Anemia de células falciformes: paciente congénito que tiene un cambio de un
aa en la posición Z de una de las cadenas de las proteínas de la hb, cambia la
forma a un hoz, causando hipoxia, trastornos óseos, no tiene hipertrofia del
 bazo (después de los 4 años se autoesplecnetomizan) esto se debe a que
existe muerte de tejido y se reemplaza por tejido fibrótico
■ Anemia microangiopatica
A una mujer embarazada con rh negativo, se le da el ROGAN para sensibilizar en l semana 28 y 34
para prevención
Anemia descompensada en chica con hb menor de 4 y shockeada: pido coombs directo, la
haptoglobina para descartar si es intra o extravascular es más científico, para ver eso mejor veo
bilirrubina indirecta que va a estar elevada, hemoglobinuria (intravascular)
Anemia adquirida autoinmune lúpica es de origen extravascular
COOMBS
● Directo - complejo inmuje bebe
● Indirecto- Anticuerpo madre

Fisiopato
1. Trastornos de producción
2. Pérdida sanguínea
Pruebas de laboratorio para Anemia:
1. Biometría hemática: VCM se elevan por presencia de eritrocitos ya que la médula está bien y
está tratando de compensar
2. Recuento eritrocitario
3. Reticulocitos: Clasifica la anemia regenerativa o arregenerativa
IPR: recuento reticulocitario: menos de 1 significa que la médula está dañada, menos de dos pero no
menos de 1, es por déficit de hierro, b12 y ácido fólico.Solo en px con anemia
Disminución de viscosidad sanguínea produce un soplo fisiológico, además emite poca resistencia
vascular, si corregimos la anemia el soplo fisiológico de eyección desaparece.
Anemia por déficit de fe (no tiene depósitos de fe) y anemia por procesos inflamatorios (alteración en
la movilización de fe, por la disminución de la producción de EPO), los dos tienen fe sérico bajo
Pido fe sérico, depósitos de ferritina

Anemia con hemólisis IPR y VCM alto, pero este px deja de tomar ácido fólico, convirtiéndose en
anemia arregenerativa
La hipoplasia medular puede ser normocítica, debo valorar si hay otra líneas tomadas o alteradas

……………………………………………………………….

Clasificación de anemia según la OMS

● Grado I 10-13 g/dl
● Grado II 9.9-8 g/dl
● Grado III 7.9-6g/dl
● Grado IV <6g/dl
Clasificación morfológica
● Microcítica (VCM bajo) Anemia ferropénica, anemia de enfermedad crónica, talasemia
● Normocítica (VCM normal)
○ Hemolíticas Esferocitosis, deficiencia G6PO, células falciformes
○ No hemolíticas Pérdida de sangre, anemia aplásica
● Macrocítica (VCM alto)
○ Megaloblásticas Deficiencia vitamina B12
 ○ No megaloblásticas Hipotiroidism, enfermedad hepática

Manifestaciones clínicas del síndrome anémico

● Generales Astenia, fatigabilidad muscular, disnea, impotencia, etc
● cutáneas palidez
● cardiovasculares Taquicardia, edemas, angina
● neurológicas Cefalea, acúfenos, vértigo, aturdimiento, síncopes, alteraciones del sueño, etc
● gastrointestinales anorexia, náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, etc
● trastornos menstruales

Clasificación morfológica
1. Anemias macrociticas normocromicas
a. Anemia megaloblastica
i. deficiencia de vit B12
ii. deficiencia de ácido fólico
b. Sangrado agudo
c. anemias hemolíticas
2. Anemias hipocromicas microcíticas
a. Anemia ferropénica moderada o severa
b. talasemia
3. anemias normocíticas normocrómicas
a. Anemias aplasicas
b. hemólisis
Fisiopatología de la anemia

Fisiopatología
● Hemólisis intravascular
○ Trauma mecánico
■ Anemia microanglopática
■ Marcha
■ Cuerpo extraño (válvulas mecánicas)
○ Fijación y activación del complemento
○ Procesos infecciosos
● Hemólisis extravascular
○ Remocion de destruccion por macrofagos del SRE
○ Red sinosoidal del SRE

Índice de producción de reticulocitos (IPR)

● IPR = (hto del px/hto ideal)x retic 1 día
● hematocrito > de 45 = 1 dia reticulocitos V.N 0,6-2,5%
● Hto de 45 -30 = 1 ½ día Se encuentra por c/100 células (Gr)
● Hto 30-20 = 2 días
● Hto < de 20 = 2 ½ días

Clasificacion fisiopatologica de la anemia según los reticulocitos

Biometría hemática y Frotis

Síntomas de la anemia
ROJO= ANEMIA SEVERA
● Ojos
○ Amarillentos
● Piel
○ Palidez
○ Frialdad
○ coloración amarillenta
● Respiratorio
○ Dificultad para respirar
● Muscular
○ Debilidad
● Intestinal
○ Cambio de color de las heces
● Central
○ Fatiga
○ Mareo
○ Desmayo
● Vasos sanguíneos
○ Presión arterial baja
● Corazón
○ Palpitaciones
○ Frecuencia cardíaca rápida
○ Dolor en el pecho
○ Angina
○ Ataque al corazón
● Bazo
○ Agrandamiento
Laboratorio
● Recuento GR
● Hb/hematocrito
● indices eritrocitarios
● reticulocitos
● frotis de sangre periférica
● Dinamica de hierro, folatos y vitamina b12
● pruebas para medir destrucción eritrocitaria
● examen MO
Esplenomegalia

Infecciones ● Anemia ● Enf.

● Hepatitis drepanocítica hand-schuller-christi
● mononucleosis ● talasemia an
infecciosa Cánceres de sangre y ● Enf. letter siwe
● psitacosis trastornos proliferativos ● Enf. Neimann-pick
● endocarditis ● Enfermedad de Enfermedades de depósito
bacteriana subaguda hodgkin y otros Otras causas
● brucelosis linfomas ● Quiste del bazo
● kala-azar ● leucemia ● compresión edema
● paludismo ● mielofibrosis de las venas que
● sífilis ● policitemia vera salen del bazo o de
● tuberculosis Enfermedades las que se dirigen
Anemias inflamatorias hacia el hígado
● Eliptocitosis ● Amiloidosis ● coágulo de sangre
hereditaria ● síndrome de Felty en una vena que
● esferocitosis ● sarcoidosis sale del bazo o en la
hereditaria ● LES que se dirige hacia
Enfermedades del hígado el hígado
● Enf. gaucher

Fisiopatología de las anemias

● Por pérdida de sangre
○ Pérdida aguda de sangre
○ Pérdida crónica de sangre
● Por disminución de la producción de hematíes
○ Alteración en la síntesis de hematíes
■ Déficit de hierro (anemia ferropénica)
■ mala utilización del hierro (anemia sideroblástica)
■ alteración en la síntesis de globina (hemoglobinopatía)
○ alteración en la síntesis de ADN
■ Déficit de ácido fólico
■ Déficit de vit B12
■ Déficit en metabolismo de purinas o pirimidinas
○ Trastornos a nivel de las células tronco o madre
■ Anemia aplásica
■ Eritroblastopenia
■ Déficit de eritropoyetina
Anemia diagnóstico
● Intravascular
○ Localización
■ Dentro de la circulación
○ Hallazgo laboratorio
■ Hemoglobinemia
■ hemoglobinuria
■ hemosiderinuria
 ■ metahemoglobinemia
■ haptoglobina Baja
■ Hemopexina Baja
■ Deshidrogenasa láctica alta
■ Meta Albúmina presente
○ causas
■ Activación del complemento en la membrana del eritrocito
■ Traumatismo físico o mecánico del eritrocito
■ Microambiente tóxico
● Extravascular
○ Localización
■ Interior de macrófagos del bazo, hígado o médula ósea
○ Hallazgo laboratorio
■ Bilirrubina indirecta elevada
■ Urobilinógeno en orina
■ Urobilinógeno en heces
■ Esplenomegalia
○ Causas
■ Defectos hereditarios del eritrocito
■ Defecto adquirido del eritrocito
■ Anemia inmunohemolítica
VCM 80-96
Reticulocitos aumentados
Reticulocitos disminuidos

Curva de fragilidad osmótica

Técnica
● Eritrocitos más soluciones de hipotonía creciente de NaCl
● Incubación 20 min a TA se centrifugan los tubos y se cuantifica el grado de hemólisis
Prueba de COOMBS directa
se utiliza para detectar anticuerpos que ya se han fijado a la superficie de los glóbulos rojos
En la prueba de COOMBS directa con antiglobulinas, los eritrocitos del paciente se mezclan con
suero que contiene anticuerpos específicos frente a las inmunoglobulinas o el complemento humanos.
si hay inmunoglobulinas o complemento en la superficie de los eritrocitos, los anticuerpos causan
aglutinación, que puede apreciarse visualmente
● Eritrocitos con IgG (Y) o C3 (C) unido a la membrana
● Incubación con anticuerpos contra Ig (X) C3 (C) humanos
● Aglutinación (Prueba de coombs directa positiva)

Púrpura y Petequia
1. Hemostasia: tras una lesión vascular se dan tres acontecimientos (debo ver cantidad y calidad)
a. Hemostasia primaria: vasoconstricción y tapón plaquetario
b. Hemostasia secundaria: fibrinógeno, que se convierte en fibrina y da la coagulación
c. Hemostasia terciaria: fibrinólisis, destrucción del coágulo
2. Estructura de la plaqueta: Zona de organelos
a. Mitocondrias
b. Gránulos:
i. Cuerpos densos: mediadores de función de plaquetas,, hemostasia mediada
por ADP, ATP, fosfatos, calcio y serotonina
ii. Gránulos alfa:
1. Proteínas hemostásicas: Factor Von Willebrand, FV, fibrinógeno,
antiplasmina alfa y plasminógeno
2. Proteínas no hemostásicas: específicas (FIV plaquetario, factor de
crecimiento plaquetario y tromboglobulina B) y no específicas
(albúmina, trombospondria y fibronectina)
c. Glucógeno
3. Formación del trombo plaquetario
a. Adhesión: Forman el tapón plaquetario por agregación tras adhesión al colágeno
subendotelial. Necesitan el factor de Von Willebrand, que enlaza la glicoproteína Ib
de la membrana plaquetaria con la pared vascular.
b. Activación: Secreción o liberación a la sangre: ADP para estimular la agregación
plaquetaria. Serotonina y tromboxano A2 para activar el espasmo vascular y factor
XIII para estabilizar la red de fibrina.
 c. Agregación: La agregación está favorecida por el ADP y el tromboxano A2, que son
agentes activadores de este proceso. La agregación se lleva a cabo gracias a la
formación de enlaces entre el fibrinógeno del plasma y glicoproteínas de la
membrana de las plaquetas como la IIb/IIa.
d. Retracción del coágulo: Debido a la contracción de proteínas citosólicas de las
plaquetas (tromboestenina)
4. Tiempo de sangría: Tiempo que tarda en detenerse la hemorragia desde la provocación de la
injuria.
a. Método de Ivy: Incisión superficial en la piel del antebrazo de 10 mm de largo y 1
mm de profundidad, cada 30 segundos se seca con papel filtro
b. Normal debe ser de 3 a 6 minutos
c. Aumentada en trombocitopenia, tromboastenia, enfermedad de Von Willebrand,
afibrinogenemia y parahemofilia
5. Cascada de coagulación

6. Anticoagulantes fisiología:
a. Actúan el a trombina la cual activa las plaquetas y se activan los factores VIII, V,
fibrinógeno y XIIII, por otra parte en el endotelio vascular se libera la trombodulina,
la cual activa a la proteína C
7. Valores normales de TP y TPT
a. TPT: el valor normal varía entre laboratorios. En general, la coagulación debe ocurrir
entre 25 a 35 segundos. Si la persona está tomando anticoagulantes, la coagulación
tarda hasta 2 ½ veces más tiempo.
b. TP: El rango normal es de 11 a 13.5 segundos. El tiempo de protrombina será más
prolongado en personas que toman anticoagulantes.
8. Tiempo de trombina: Su valor normal es de 13 segundos (mes/menos 3 segundos). El
tiempo de trombina se encuentra prolongado en afibrinogenemia o hipofibrinogenemia,
disfibrinogenemia, presencia de anticoagulantes como la heparina o presencia de productos de
degradación de la fibrina o fibrinógeno.
9. Fibrinólisis: Es el mecanismo que transforma a la fibrina en una serie de compuestos más
solubles, lo que permite su remoción y dejan libre la luz del vaso

10. Dímero D: Es el fragmento de degradación de la fibrina, se debe hacer el análisis cuando se

presentan síntomas de alguna enfermedad que origina la formación inapropiada de coágulos
sanguíneos ya sea de manera aguda o crónica como en la trombosis venosa profunda,
tromboembolismo pulmonar, coagulación intravascular diseminada, la cual es una
enfermedad caracterizada por la producción de una excesiva cantidad de diminutos coágulos
intravasculares. Y se debe hacer para monitorizar la evolución y el tratamiento de
enfermedades que originan la formación inapropiada de coágulos sanguíneos.
a. Valores normales: Tiene una sensibilidad superior al 95%
i. Índice bajo permite descartar una embolia pulmonar o una trombosis venosa
profunda con casi 100% de certeza.
ii. Este examen puede practicarse con urgencia para tratar o eliminar una
embolia pulmonar o una trombosis venosa profunda.
iii. El índice normal de dímeros D en la sangre es inferior a 500 ug/l
b. Causas de dímero D elevado
i. Trombosis arterial o venosa
ii. Embarazo
iii. Cirugía reciente
iv. Traumatismo
v. Hematomas incluyendo los causados por inyecciones
vi. Neoplasias
vii. CID
 viii. Neumonía
ix. Infecciones graves como sepsis
x. Hepatopatía como cirrosis
xi. Necrosis
xii. Disección de la aorta
xiii. Síndrome coronario agudo como infarto o angina
xiv. Crisis drepanocítica
xv. Insuficiencia renal
xvi. Accidente cerebrovascular isquémico

11. Trombofilias primarias:

a. Mutación del factor V de Leiden
b. Mutación 20210 de la protrombina
c. Deficiencia de proteina C y proteína S
d. Deficiencia de antitrobina
e. Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos
f. Niveles elevados de factor VIII
g. Hiperhomocisteinemia
h. Desórdenes mieloproliferativos
i. Hemoglobinuria paroxística nocturna
j. Alteraciones de la fibrinólisis
k. Defectos combinados
l. Otras asociaciones ligadas a estados de hipercoagulabilidad
12. Clasificación de la hipercoagulabilidad
a. Hereditarias
i. Mutaciones: FV y gen protrombina
ii. Déficit: Proteína C, S y antitrombina III
b. Adquiridas:
i. Alto riesgo
1. Insuficiencia cardíaca congestiva
2. Infarto
3. Inmovilización
 ii. Bajo riesgo
1. Síndrome nefrótico
2. Fibrilación auricular
3. Miocardiopatías
13. Mecanismos fisiológicos de tromboresistencia

14. Triada de Virchow

a. Lesión endotelial
b. Estasis
c. Hipercoagulabilidad
15. Trombosis venosa: Presencia de inflamación y disfunción endotelial
a. Flujo sanguíneo lento
b. Trombo de fibrina y hematíes
c. Trombo rojo
d. Factores de riesgo:
 i. Tratamiento hormonal
ii. Cirugía
iii. Inmovilidad
iv. Cáncer
v. Fracturas óseas
vi. Trombofilia
vii. Edad
16. Trombosis arterial: Presencia de inflamación y disfunción endotelial
a. Flujo sanguíneo rápido
b. Trombo de plaquetas con poca fibrina y hematíes
c. Trombo blanco
d. Factores de riesgo:
i. Edad
ii. Tabaquismo
iii. HTA
iv. Diabetes
v. Obesidad
vi. Dislipemia
17. Causa más frecuente de trombocitopenia aguda en u niño
a. De 1 a 4 semanas después de una infección viral, se desarrolla un autoanticuerpo
dirigido contra la superficie plaquetaria (PTA).
b. Se produce en el 1er y 4to año en la infancia, igual en mujeres y varones.
c. Se asocia a infecciones virales comunes como:
i. Epstein Barr: corta duración y sigue la evolución de una mononucleosis
infecciosa
ii. VIH crónica
iii. Infección por H pylori o tras vacunación SRP
18. Púrpura trombocitopénica idiopática
a. Es una de las causas más frecuentes de trombocitopenia adquirida en la infancia.
Descrita en 1735 por Werlhof.
b. Afecta más a niños entre 2 y 6 años
c. Generalmente es autolimitada, remite en forma espontánea en plazo de semanas a
pocos meses.
d. Frecuentemente se presenta de dos a tres semanas después de una infección viral o
acción de tóxicos o medicamentos.
e. En muchos casos no se encuentra asociación con algún agente etiológico o
padecimiento.
f. La evolución clínica de la enfermedad es variable e impredecible
g. 10-20% van a la cronicidad
h. Los anticuerpos se encuentran fácilmente en plasma de los pacientes con enfermedad
activa, pero se encuentran con poca frecuencia en pacientes con remisión.
i. La GP IIB/IIIa son los antígenos principales
j. La presencia de autoanticuerpos contra antígenos múltiples se ve en la mayoría de
pacientes.
k. Manifestaciones clínicas:
i. La presencia de adenomegalias y esplenomegalias van en contra del
diagnóstico de PTI.
 ii. Sintomatología o signos de enfermedades sistémicas, wasting o infecciones
sugieren un diagnóstico alternativo.
iii. Piel: petequias, púrpuras, equimosis cutáneas y hematomas
iv. Mucosa: hemorragia gingival, epistaxis, hemorragia conjuntival, hematuria,
hemorragia gastrointestinal.
v. Hemorragia intracraneal, sangrados en otros órganos como hígado o bazo
l. Tratamiento
i. Los pacientes con recuento plaquetario por debajo de 30 o 20000 reciben
tratamiento activo
ii. Prednisona 1-2 mg/kg por 2-3 semanas, se debe dar por más tiempo como por
dos meses, ya que si lo quitamos de manera inadecuada tenemos el efecto
rebote.
iii. Metilprednisolona 30 mg/kg/día IV por 2-3 días consecutivos: doy junto con
protector gástrico en la mañana por el ciclo circadiano por VO para evitar
gastritis.
iv. Inmunoglobulina IV de 0,8 a 1g/kg/día por 2 días consecutivos.
v. La transfusión de plaquetas no está indicada si tomamos en cuenta el
mecanismo fisiopatológico de la púrpura.
19. Enfermedad de Von Willebrand
a. Es causada por una deficiencia del factor de VW que ayuda a las plaquetas de la
sangre a aglutinarse y adherirse a las paredes de los vasos, lo cual es necesario para la
coagulación normal de la sangre.
b. Tiene relación directa con la ausencia de este factor ya sea en la agregación
plaquetaria o bien en el transporte del factor VIII.
c. Afecta a ambos sexos y puede ser heredado en forma recesiva o dominante.
d. Usualmente es leve y se debe específicamente a trastornos en una proteína
transportadora del FVIII.
e. Se describen tres tipos:
i. Tipo I: Baja en la cantidad de esta proteína. Déficit cuantitativo del FVW
ii. Tipo II: Mutaciones de la estructura. Déficit cualitativo del FVW
1. 2A: Disminución de la función de FVW plaqueta-dependiente, con
ausencia de multímeros de alto peso molecular.
2. 2B: Aumento de la función de FVW plaqueta-dependiente, con
ausencia de multímeros de alto peso molecular.
3. 2M: Variante cualitativa con disminución de la función plaquetaria
dependiente, con presencia de multímeros de todos los tamaños.
4. 2N: Variante cualitativa con marcada disminución de la afinidad del
FVW por el FVIII
iii. Tipo III: Ausencia de la proteína. Déficit cuantitativo completo de FVW
f. Tratamiento:
i. Desmppresina
ii. Sustitutivo:
1. Criporecipitado
2. Concentrado de FVIII de pureza intermedia
3. Concentrado de FVW
iii. Otros agentes terapéuticos
1. Antifibrinolíticos
a. Ácido epsilon aminocaproico
 b. Ácido tranexámico
2. Anticonceptivos orales
20. Síndrome de Bernard Soulier
a. Es un desorden hemorrágico familiar y congénito caracterizado por la presencia de
plaquetas gigantes y trombocitopenia. Las plaquetas carecen parcial o totalmente de
la glicoproteína-1b de las membranas.
b. Las plaquetas se muestran más alargadas y son incapaces de adherirse a las paredes
de los vasos sanguíneos.
c. Esto puede ocasioanr un sangrado intenso.
d. Por este motivo la característica clínica denomina a este desorden como hemorragias
potencialmente letal que afecta tanto a hombres como mujeres.
e. Característica principal es la presencia de PLAQUETAS GIGANTES
Enfermedad de VW y Bernard soulier no segregan con ristocetina pero la enfermedad VW si con
plasma

Para una esplenectomía le ponemos plaquetas al px

CID: sangrados, tiempos de coagulación alargados, fibrinógeno muy bajo
Síndrome de HELLP: hay trombocitopenia, toque hepático
Sd urémico hemolítico: por contaminación bacteriana E coli, salmonella, 40% de niños con IRC que
se dializan vienen de este cuadro, vienen con diarre con sangre siendo más frecuente en niños. En
adultos es más común por medicamentos ciclosporina
PTT: Hay mucho FVW hay una proteasa ADAM 13 que rompe y escinde el FVW que viene
defectuoso, pero aquí no lo hace pq no hay esta proteasa, teniendo mucho FVW.
trombocitopenia severa, hay fiebre, puede hacer toque multiorgánico, lo principal es neurológico, en
el riñón puede hacer una pielonefritis.
Plasmaféresis: recambio de plasma.

TODOS TIENEN ANEMIA MICROCÍTICA INTRAVASCULAR AGUDA INTENSA

TEJIDO TROMBOPLASTINICO DE LA PLACENTA POR ESO SE ACTIVAN ESTOS
PROCESOS