DEFINICIONES

ÚLCERA PÉPTICA ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL

en la pared gástrica o duodenal que se extiende a través de la muscularis
Defecto de la mucosa
mucosa (capa más interna de la mucosa) hacia las capas más profundas de la pared (submucosa
o muscularis propia) a causa de inflamación activa
CLASIFICACIÓN
ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA

Más frecuente Más grave

95% H. pylori 70% H. pylori

5% AINES Etiología
25% AINES
˂1% otras (ZE) 5% adenocarcinoma
95%: primera porción de duodeno Ubicación Curvatura menor

35-45 a 50-70a
Edad
(grupo O) (grupo A)

Epigastralgia alivia con los alimentos Clínica Epigastralgia aumenta con los alimentos

Solo si hay datos de malignidad Biopsia Rutinaria para descartar neoplasia

Endoscopia
No requiere confirmatoria Siempre
 UG se acompañan de pangastritis  HCl normal o reducido

Infección del antro por (+) exposición del

H. pylori duodeno al
ácido

Adhesión de H. Metaplasia gástrica en

pylori duodeno

Lesión circunscrita

CUADRO CLÍNICO ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL

Hallazgos comunes a ambos • La dispepsia: postprandial, pesadez, saciedad temprana, dolor o ardor epigástrico
• Alivio del dolor con antiácidos
• Posibles signos de hemorragia (Ej. Anemia, hematemesis, melena)
Dolor y comer • El dolor aumenta poco después de comer => • El dolor se alivia con la ingesta de alimentos
pérdida de peso => aumento de peso
• El dolor aumenta de 2 a 5 hrs después de
comer
Dolor nocturno • Menos común • Más común
CUADRO CLÍNICO
Asintomáticos
Muchos pacientes permanecen asintomáticos, especialmente los pacientes
mayores
Sintomáticos

Dolor Sensación Hinchazón Saciedad Pérdida de

Náusea Vómitos
epigástric de ardor precoz peso
o abdominal
URENTE O LACERANTE
El dolor de la ulcera duodenal aparece de 90 min a 3 h antes de una comida
Úlcera y a menudo se alivia con antiácidos o alimentos
*Niños: dolor duodenal Incluyen sensación de hambre y / o dolor abdominal nocturno
abdominal Dolor por la noche  66% de los individuos con úlcera duodenal
generalizado
Úlcera El dolor en úlcera gástrica en ocasiones se desencadena con la ingestión de
gástric alimentos + náusea + pérdida de peso
a
ANAMNESIS
El paciente con úlcera péptica puede presentar posibles complicaciones:

Las heces negras y alquitrantes o la presencia de “posos o Hemorragia

granos de café” en el vómito

Hematemesis o melena, que pueden ocurrir sin síntomas de advertencia en casi el 50% de
los pacientes

Dispepsia constante, deja de aliviarse con los alimentos o los Úlcera penetrante (páncreas)
antiácidos o se irradia a la espalda

Inicio súbito de dolor abdominal intenso y generalizado Perforación de úlcera péptica

Dolor abdominal repentino +
Triada clásica
taquicardia + rigidez abdominal
El empeoramiento del dolor con las comidas, la náusea y el Obstrucción del orificio de salida gástrico
vómito de alimento no digerido, distensión abdominal sugiere
ANAMNESIS
• Agentes quimioterapéuticos
• Antiinflamatorios no esteroides (AINE) o Aspirina
• Inhibidores de la bomba de protones
Historial • Corticoesteroides
de • Bisfosfonatos, sirolimus
medicación • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

• Preguntar sobre antecedentes de infección por Helicobacter pylori o enfermedad de úlcera péptica
Historial • Preguntar sobre antecedentes de cirugía gástrica (puede aumentar el riesgo de reflujo biliar)
médico pasado
(PMH)

• Preguntar sobre antecedentes familiares de carcinoma gástrico

Historia
familiar (HF)

• Preguntar sobre el consumo de alcohol

Historia social • Pregunta sobre hábitos de tabaco
(SH)
EXAMEN FÍSICO
*Ningún signo físico es sensible o específico para la gastritis crónica
*La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente en los pacientes con úlcera gástrica o duodenal.

1. Evaluar la pérdida de peso

2.Hipotensión y signos hipovolémicos pueden indicar hemorragia ulcerosa o
deshidratación, y estos pueden incluir:
• Membranas mucosas secas
• Ojos de apariencia hundida
General
• Aumento del tiempo de llenado capilar, Disminución de la turgencia de la piel
• Hipotensión o cambios ortostáticos
• Taquicardia, Pulsos periféricos débiles y filiformes
• Venas del cuello planas en posición supina
• Oliguria
• Signos funcionales de deshidratación (cambio en el estado mental o caídas)
3.Signos de perforación y / o penetración incluyen taquicardia y rigidez abdominal;
también puede haber fiebre

En casos de perforación:
Abdomen • Distensión abdominal
• Sensibilidad a la palpación
• Rebote (peritonismo) cuando hay peritonitis
Enfermedad de úlcera péptica diagnosticada definitivamente con endoscopia, pero se puede usar una estrategia de
prueba y tratamiento de Helicobacter pylori (sin endoscopia) en algunos pacientes más jóvenes sin características de
alarma
INDICACIONES ENDOSCOPIA:

Se recomienda endoscopia inicial en pacientes> 50 años con dispepsia de inicio reciente o

con ≥ 1 síntoma de alarma

En pacientes <50 años y sin síntomas de alarma

•Ofrecer una estrategia inicial de prueba y tratamiento de Helicobacter pylori (en
áreas donde la prevalencia de H.
pylori es> 20%) o terapia empírica con inhibidores de la bomba de protones (IBP)
•Si la prueba de H. pylori es negativa, ofrecer tratamiento empírico con IBP

Considerar la endoscopia en pacientes con dispepsia que son H. pylori negativos y no

responden a la terapia empírica con IBP
CLASIFICACIÓN
TRATAMIENTO

Erradicar H. Pylori

Suspender AINES

IBP Anti histamínicos Qx

• Inhiben H2 de células
• De elección • Complicaciones
parietales
• Disminuye el acido • Ulceras refractarias a
• Bien tolerados
• Antes de la comida tratamiento medico
• Ya no tan utilizados
TRATAMIENTO
• VAGOTOMÍA DE CÉLULAS PARIETALES (vagotomía superselectiva o vagotomía gástrica proximal (HSV)
Disminuye la secreción gástrica de 75%

• Vagotomía con antrectomía: 

cortar el nervio vago además de
remover la parte baja
del estómago (antrum). El antrum
produce un químico que promueve la
producción de ácido. Sin este
químico, la producción de ácido baja.
TRATAMIENTO
• VAGOTOMÍA + DRENAJE

 El drenaje puede realizarse con alguno de los siguientes métodos:

PILOROPLASTIA GASTRODUODENOSTOMIA GASTROYEYUNOSTOMIA

• Amplia la abertura entre el • Creación de una nueva • Creación de una nueva

estomago y el duodeno, abertura que conecte el abertura que conecte el
contenido estomacal fluye estomago con el duodeno estomago con el yeyuno
mas fácilmente
HEMORRAGIA  Se denomina hemorragia digestiva a la pérdida de sangre
proveniente del tracto gastrointestinal
DIGESTIVA
ALTA  Es una de las emergencias gastrointestinales más comunes.

• ANEMIA FERROPÉNICA  Sangrado crónico

 Se detecta por las
Altas manifestaciones clínicas de
un síndrome anémico.
 Hemograma

Bajas • HEMATOQUECIA  15-20%

 Es la eliminación de sangre por el
recto de color rojo brillante o rojo
HEMATEMESIS  Es el vómito de sangre. oscuro en forma de sangre pura,
MELENA  Eliminación de material fecal color negro- sangre entremezclada con heces,
coágulos de sangre o diarrea
alquitranosas, Olor fétido.
 Transformación de la Hb por las bacterias hemorrágica.
 Indica sangrado distal al ángulo de
colónicas.
 Origen alto de sangrado. Treitz.
 10-15% de origen alto.
• FATIGA, MAREO -> SHOCK HIPOVOLEMICO
 Pérdida de 1.000mL
• Px hemodinamicamente DX
inestable: estabilización ANAMNESIS:
clínica rápida, antes de • Uso de aspirina, AINE, glucocorticoides o ISRS Hemorragia por ulcera péptica
la evaluación diagnóstica • Pirosis, ERGE  esofagitis erosiva • Hepatopatía crónica no alcohólica
• Abuso de alcohol • IR crónica
• Enf. que alteran la hemostasia • Neoplasia diseminada
• Sínd. de Mallory-Weiss • Otras alteraciones de la coagulación
EXAMEN FÍSICO
Determinar la magnitud de la perdida de sangre:
 Parámetros hemodinámicos (taquipnea-hipotensión)
 Diuresis
 Estado mental
 Piel (petequia, purpura, eritema malar) Limpiar y favorece la endoscopia

 Abdomen (hepatomegalia-esplenomegalia) -> HIPERTENSION PORTAL • Sangre roja: hemorragia activa

• ASPIRADO CON • Sangre “en borra de café”:

SONDA hemorragia ha cesado
NASOGÁSTRICA
• Líquido claro (15%): no
descarta HDA
• Sangrado duodenal con
píloro competente
PRUEBA GUAYACOL
• Sangrado ha cesado
EXáMENES COMPLEMENTARIOS
ENDOSCOPI Identifica el punto de hemorragia s92% e100%
A Hemostasia terapéutica
Información del pronostico y grado de riesgo de sangrado
Estudios de laboratorio
• Hemograma completo
• Recuento de plaquetas (bajo=enf
hepatica cronica)
• Tiempo de protrombina
• Tiempo de tromboplastina parcial
activada
• Funcin hepatica
• Acido ureico en sangre (aumentado)
• Glucemia
• Uremia y creatinina
• Grupo y factor sanguíneo
Estudio
esofagogastroduodenal Arteriografía
con bario
Centellograma con eritrocitos
marcados con tecnecio
• Barrido del paciente hasta 24 horas después
de inyección del radioisótopo
• Requiere un sangrado activo
• Hemorragias con flujo de 3-6 mL/hora
Laparotomía
• Hemorragia masiva y persistente
• Endoscopia intraoperatoria
ULCERA VARICES
PEPTICA
mANEJO
Hospitalización 4% y 15 %

• Omeprazol • Octreotide
• Tratamiento • Ligadura
endocopico endoscopic
a
A B C
 Intubación endotraqueal (hemorragia masiva o con estado mental alterado, alteración
respiratoria, prevenir aspiración)
 Catéter intravenoso de gran calibre -> cristaloides isotónicos PAM >65
 Hemoderivados hb >8g/dl, plaquetas >50000/mm3 INR <2
 Lavado gástrico: agua o suero salino tibio (15% negativo)

 ENDOSCOPIA: detener la hemorragia aguda y reducir el riesgo de hemorragia recurrente

 Inyección de adrenalina o sustancias escleresantes 95%
 Coagulación térmica multipolar o bipolar
 Compresión mecánica con clips hemostáticos
OBSTRUCCION INTESTINAL ALTA
DETENCION DEL TRANSITO

MECANICO / FUNCIONAL O
OBSTRUCTIVO PARALITICO

LUMINAL EXTRALUMINAL PARIETAL POSOPERATORIO FARMACOLOGICO

Hipocalemia, sepsis,
IRRITACION
cetoacidosis ,hiperur
PERITONEAL
icemia

MEDULAR
TIPOS Y CAUSAS BRIDAS
ADHERENCIAS FIBROCICATRIZALES
OBSTRUCCION -VISCERA-VISCERA
INTESTINAL -VISCERA-PARED
-VISCERA-CICATRIZ LAPAROTOMIA

SIMPLE COMPLICADA

DOLOR MAS INTENSO,

MAYOR COMPROMISO
Tx clinico GENERAL, TX Qx

ILEO BILIAR
TRIADA DE SIMON BORMANN RIGLER
1. Aerobilia
2. Niveles hidroaereos
3. Imagen radioopaca en la valvula ileocolica
CLINICA
1. VÓMITOS ALIMENTARIOS GASTRIBILIOSOS.
2. DISTENCIÓN ABDOMINAL.
3. DOLOR CÓLICO. DIAGNOSTICO
EXAMEN FISICO CLINICA

1 PALPACION
• MASA TUMORAL CUADRO CLINICO
• TENSION SUPERFICIAL
• ORIFICIOS HERNIARIOS LABORATORIOS

2 AUSCULTACION
Rx DECUBITO: DILATACION DE
• NORMALES: DE LUCHA ASAS, (PILA DE MONEDAS)
• AUMENTADOS: RUIDO DE ASA LLENA • NIVELES HIDROAEREOS
• PILAS DE MONEDAS DE PIE: NIVELES HIDROAEREOS
• ASA LLENA SILENCIO ABDOMINAL
ECO – TAC
3 PERCUSION
• TIMPANISMO
ENDOSCOPIA
TRATAMIENTO
HOSPITALARIO
• SNG EVACUAR ALIVIAR
• CATETERISMO VESICAL
• REPOSICION HIDROELECTROLITICA
• BALANCE LIQ. ADM/ELIMINADOS
• ANALGESICOS Y PROTECTORES GASTRICOS
• ATB TERAPIA PROFILACTICO
QUIRURGICO 3 ENTERECTOMIA
2 ENTEROTOMÍA INDICACIONES
1 ADHESIOLISIS 1. Neoplasias
• Lisis de bridas y o adherencias Indicaciones: 2. Gangrena
• Lavado de cavidad peritoneal -Explorar 3. Infarto
• Reordenamiento de asas intestinales 4. Lesiones Ulcerosas
• Técnica de noble y Child Phillips -Resecar un tumor 5. Vólvulos Necrosados
FACTORES DE CONVERSIÓN -Retirar un cuerpo extraño TECNICA
• Adherencias firmes. 6. EXTERIORIZACION
7. AISLAMIENTO
• No visualización del lugar de la obstrucción. 8. COPROSTASIS
• ID dilatadas con más de 4cm, Iatrogenias (perforación intestinal) 9. SECCIÓN
10. CIERRE DE LAS BOCAS
• Importante contenido intestinal. INTESTINALES
OBSTRUCION INTESTINAL BAJA
Es la DETENCIÓN O BLOQUEO DEL TRANSITO INTESTINAL en tramos distales que comprometen: VÁLVULA
ILEOCECAL HASTA EL ANO RECTO
Causa
CAUSAS
● Mecánica: completa o incompleta

● Funcional
FISIOLOGIA INTESTINO GRUESO
DOLICOMEGACOLON CAUSAS:
● Absorción de agua, iones, vitaminas.
-Congénito (Enfermedad de Hirsprung)
● Secreción y síntesis de vitamina K y B.
-Chagasico
● Motilidad y formación de heces (defecación).
-Andino o de altura
-Masticador de coca
-Alteracion de células intersticiales de
cajal DOLICOMEGACOLON ANDINO
●Aumento de longitud y diametro del colon / 3000 msnm
●Inervación de pared colonica intacta / No se asocia a estreñimiento
cronico
ETIOLOGIA
●Dieta sin resíduo = disminuye la elastogenesis / dolicomegacolon
●Dieta con bajo resíduo: (alimentos procesados) = aumenta la
elastogenesis/Diverticulos
ANDINO VOLVULO DE SIGMOIDES
CLINICA Es la torsión de un segmento intestinal sobre su propio eje mesentérico
-Asintomatico Puede ser complicado y no complicado
-Ligero dolor abdominal FISIOPATOLOGÍA
-Moderada distencion
abdominal
SIGNO DE BOURONCLE-FRISANCHO

Trombosis-> Necrosis-> Perforacion-> Peritonitis secundaria-> Shock

séptico-> Muerte
CAUSAS: Megacolon andino y chagasico, Mesocolonitis retráctil,
Estreñimiento crónico, Envejecimiento y dieta con elevado contenido
vegetal y fibra
CLINICA
- Dolor abdominal
- Distension abdominal
- Vomitos
- Ausencia de gases y heces
EXAMEN FISICO: Palpación, percusión, auscultación, tacto rectal.
DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO VOLVULO:

Signo de grano de café

TRATAMIENTO

1 MEDICO: DESCOMPRESION ENDOSCOPICA POR RECTOSIGMOIDOSCOPIA YA SEA RIGIDA O FLEXIBLE

2 QUIRURGICO: MEGACOLON NO COMPLICADO SIGMOIDECTOMIA Y ANASTOMOSIS T-T.

DEFINICION FECALOMA
• Es una MASA DE HECES ACUMULADAS en su forma mas extrema sobre todo a nivel
del COLON DISTAL Y DEL RECTO, de consistencia más dura incluso que la
impactación fecal.
EPIDEMIOLOGIA
CLINICA
• ANCIANOS
• Masa en la pelvis y la parte inferior del abdomen
• ESTRENIMIENTO CRONICO
• LESIONES MEDULARES
• Dolor
• ENFERMEDAD DE CHAGAS • Diarrea paradójica o por rebosamiento
• ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG • Hematoquecia debido a ulceración estercoral,
• ENFERMEDADES NEUROPSIQUIATRICAS • retención urinaria o incluso perforación colónica
Cual es la Localización mas frecuente?
RECTO 70% Y COLON SIGMOIDE 20% , en el resto del colon 10%: por disminución progresiva del calibre y
disminución de heces , suministro vascular.
• TRATAMIENTO INICIAL
DX
CONSERVADOR: -ABLANDAMIENTO DE HECES
• RAYOS X ABDOMINAL SIMPLE
-UTILIZACION DE LAXANTES Y ENEMAS
• TAC ABDOMINAL
-EXTRACCION MANUAL
TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
• TRATAMIENTO QUIRURGICO : ABORDAJE ABIERTO
• COLECTOMIA SIGMOIDE
• PROCTOCOLECTOMIA
• ILEOSTOMIA
COMPLICACIONES
• Insuficiencia respiratoria
• Perforación intestinal
• Uropatía obstructiva
• Megacolon toxico
Refractario al
tratamiento medico
LAPAROTOMIA , sx de peritonitis
INSTILACION CON COCA-COLA
ES RESULTADO DE?
-PH 2.5
-Acido carbonico y fosforico
-Efecto mucolítico del bicarbonato de sodio y las burbujas de dióxido de
carbono
La instilación colonoscópica de Coca-Cola puede ser efectiva en la
evacuación de fecaloma grande del recto, sigmoide y colon descendente
cuando es refractaria al uso de métodos convencionales como la des
impactación digital, el enema rectal y los laxantes orales.
QUE SON LAS HEMORROIDES?
DILATACIONES VARICOSAS DE LOS COJINETES DE TEJIDO
SUBMUCOSO que contienen vénulas, arteriolas y fibra de
músculo liso, participan en la continencia
DEFINICION: Se encuentran TRES COJINETES
hemorroidarios en las posiciones LATERAL IZQUIERDA,
ANTERIOR DERECHA Y POSTERIOR DERECHA
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL
- Hereditario
- Trabajos sedentarios: Choferes, oficinistas
- Dieta: estreñimiento
- Pérdida tono musculatura esfinteriana
CLASIFICACION
EXTERNAS 1/3 INFERIOR ANO INTERNAS: 2/3 SUPERIORES ANO
INTERNAS ANO recubiertas por epitelio cilíndrico

CRÓNICOS
- Rectorragia, Prolapso, Prurito
AGUDOS
-Trombosis paquetes hemorroidales y Tumefacción dolorosa del ano
INSPECCION PALPACION
• Hemorroides de 1er grado no producen Al inicio: tumefacciones blandas
alteraciones detectables a la Con el tiempo produce
inspección Fibrosis, difícilmente colapsables
• Hemorroides de 2do grado: tumefacciones
en las 3 posiciones típicas
• Hemorroides de 3er grado: formaciones
que se proyectan, cubiertas de piel
Proctoscopia
Maniobra de Valsalva Hemorroides 1er grado: Si no se ve mucosa roja
Maniobra de Valsalva Hemorroides 2do- 3er grado: Si la mucosa se proyecta
a través del orificio anal
2do grado: Retornan de forma inmediata al recto
3er grado: Persiste el prolapso mucoso y debe ser reintroducido
TRATAMIENTO 2 ESCLEROSIS
1 MEDICO CONSERVADOR Fibrosis de la submucosa rectal impidiendo el
Individualizar para cada paciente prolapso
o FIBRA DIETÉTICA - Fenol 5%
o INCREMENTO DE CONSUMO DE LÍQUIDOS La inyección se realiza por encima de la
o BAÑOS DE ASIENTO: AGUA TEMPLADA hemorroide interna a nivel del anillo anorrectal
en cada paquete hemorroidal
3 LIGADURA CON BANDA ELASTICA 4 TECNICA MILLIGAN MORGAN
Fijación de la mucosa. Podrían Indicado 5-10%/ 3er y 4to grado/ Patologías
aplicarse dos ligaduras. adyacentes
- Período de disconfort con tenesmo. Ligadura de pedículo vascular y se deja abierto
para cicatricar
TRATAMIENTO QUIRURGICO
1 TECNICA DE FERGUSON
A) Pinzamiento porción externa de la hemorroide en extremo distal
B) Punto de transfixión con catgut crómico 0.5cm arriba de la base de la hemorroide,
se expone el paquete hemorroidal
C) Resección con corte de bisturí en forma de huso, se secciona debajo de la
hemorroide, evitando laceración de esfínter anal externo e interno
D) Se pinzan y ligan los vasos sangrantes
E) Se sutura la mucosa del recto con surget anclado Hasta línea anorrectal
F) Apósito de compresión externa
 FISTULAS ANORRECTALES COMUNICACIÓN ANORMAL ENTRE EL ANORRECTO
CON LA PIEL, O LOS TEJIDOS U ÓRGANOS
ADYACENTES  30-40ª
ETIOLOGIA PRIMARIOS 97% SECUNDARIOS  2:1 a 3:1
CRIPTOGLANDULAR  Enfermedad de Crohn -Leucemias  PRIMAVERA
 Tuberculosis -Traumatismos
 Cirugía anorrectal previa -Cáncer anal o rectal
CLASIFICACION  Radiación -Linfomas
Por los elementos que la integran:
 FÍSTULA COMPLETA: orificio primario, que asienta en una cripta de Morgagni, un
orificio secundario, en el tejido perianal y un trayecto fistuloso que los une mas
frecuente
 FÍSTULA INCOMPLETA: un orificio primario y un trayecto fistuloso, SIN orificio
secundario
 FÍSTULA COMPLEJA: uno o más orificios primarios y varios orificios secundarios, con
trayectos múltiples, (fístulas en herradura/bilateral, con un orificio primario en la
comisura posterior o anterior y varios orificios externos o secundarios, a ambos lados de
la línea media.
 FÍSTULA COMPLICADA: trayecto fistuloso establece comunicación con algún órgano
vecino (Rectovaginal, rectovesical y otros)
Clasificación de Parks
• FISTULA SUPERFICIAL: No atraviesa ninguno de los esfínteres anales
 FÍSTULAS INTERESFINTÉRICAS. El trayecto atraviesa sólo el esfínter anal interno.
 FÍSTULAS TRANSESFINTÉRICAS. El trayecto atraviesa ambos esfínteres.
 FÍSTULAS SUPRAESFINTÉRICAS. El trayecto atraviesa por encima del esfínter externo.
 FÍSTULAS EXTRAESFINTÉRICAS. El trayecto va por fuera de los esfínteres.

ANIFESTACIONES CLINICAS
 DOLOR/PUNZANTE  INFLAMACION + HIPERTERMIA + HIPEREMIA LOCAL
 SUPURACION TRANSANAL
 FIEBRE
 RECTORRAGIA
 ESCOZOR-PRURITO
DX
 ANAMNESIS
 EXAMEN FISICO
 ECOGRAFIA ENDOANAL Y ENDORRECTAL
 TAC
 RM
PERMITEN EVALUAR LA EXTENSIÓN Y PROFUNDIDAD DE LOS ABSCESOS
 TRATAMIENTO
 FISTULOTOMIA: Sonda acanalada a traves del orificio secundario al primario, cortar y se puede hacer
curetaje de la fistula, o suturar el tejido fibroso a la piel
 SEDAL OSETON: Uso en fistulas multiples/complicadas: drenar secreciones a traves del sedal no
haya, y luego planificar una cirugia
• FISTULECTOMIA: Reseca el tejido fibroso hasta llegar al ano en la cripta comprometidaperforar el
esfinter anal interno o, si es transesfinteriana perforaremos los 2 y no se podra seccionar 
incontinencia. Uso de seton guía, despues de 15-21d se secciona y no porduce incontinencia, ya que
en este periodo se forman adherencias y fibrosis. Puede que haya incontinencia inicial pero una vez
que se llene el segmento, el resto del aparato esfinteriano funciona normalmente
 COLGAJO DE AVANCE: Punto al orificio interno, resecar la mucosa o musculo de la region, y suturar
hasta la linea pectínea.
 BIOMATERIALES Y TERAPIAS BIOLOGICAS: Sella el trayecto, y de esta manera se minimiza el
riesgo de incontinencia

 ANTIBIÓTICOTERAPIA LOCAL Y SISTÉMICA

 CURACIONES DIARIAS DE LA HERIDA CON LAVADOS DE SOLUCIÓN SALINA NORMAL
 PARA EVITAR CIERRE PREMATURO DE LOS TEGUMENTOSCURACIONES 2-3 V/SEMANA
HASTA CICATRIZACIÓN DEFINITIVA.
ABSCESO Colección de material supurativo dentro del PARÉNQUIMA hepático, causada
HEPATICO por la invasión y multiplicación de microorganismos
PIOGENO AMEBIANO
Causas comunes
TRACTO BILIAR(24-60%)
• Coledocolitiasis
• Estenosis biliares
• Obstruccion de tumores malignos
• Anomalias congénitas de la via biliar
ARTERIA HEPÁTICA (10%)
• Bacteremia septicemia
• Trombosis
VENA PORTA (7%)
• Infeccion intraabdominal
• Diverticulitis
• Peritonitis
• Absceso pelvico CUADRO CLINICO EXAMEN FISICO
• Cancer colorectal Triada clásica (<30%)
1. Fiebre • Ictericia
TRAUMA PENETRANTE (5%) • Hepatomegalia
2. Malestar
Iatrogenico • Dolor intercostal
3. Dolor CSD
ÁREA CONTIGUA (<5%) OTROS: anorexia, perdida de peso, • Dolor epigástrico
• Absceso subfrénico nausea y vómitos, sx de irritación • Disminución del MV en base
• Absceso perirrenal Y colecistitis diafragmática pulmonar
ESTUDIOS DE LABORATORIO:
• Hemograma: leucocitosis neutrofílica,
anemia normocítica normocrómica
• Hepático: fosfatasa alcalina,
hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia
TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA
1. Basado en la ruta de infección en sospecha
2. Cambio a antibióticos específicos del cultivo
3. Duración total 4-6 semanas
4. cobertura: anaerobios, gram +, gram -
ABSCESO AMEBIANO CUADRO CLÍNICO DX
• Serología
• Fiebre 85-90%
• Dolor o presión CSD • Aspiración: exudado
• Dolor torácico, pleuralgia • Ecografía
• Diarrea precede 1/3 de los casos • TAC
TRATAMIENTO
DEFINICION QUISTE HIDATIDICO
La hidatidosis es una zoonosis parasitaria provocada por larvas de
Echinococcus granulosus, que son ingeridos en alimentos contaminados con
los huevos de Echinococcus granulosus en las materias Fecales de perro.
Es la enfermedad parasitaria más importante en los países de clima templado y
en algunos casos el resultado puede ser fatal.
El hombre se enferma con hidatidosis al ingerir huevos de Echinococcus granulosus al estar EN
CONTACTO con los perros, al acariciarlo, besarlo, al comer verduras crudas, frutas y aguas
contaminadas con huevos de Echinococcus granulosus. No se contagia por consumir carne de
cabra, oveja, vaca o cerdo.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
No existen síntomas específicos,
siendo los primeros años de
desarrollo del quiste incluso
totalmente asintomáticos.
Sin embargo, cuando alcanzan ya
un cierto tamaño y aparecen las
complicaciones evolutivas, es
cuando dan síntomas, de acuerdo a
la localización
Síntomas Hepáticos
Puede aparecer una masa
visible y palpable
en hipocondrio derecho, suele darse en los
quistes hepáticos superficiales que crecen hacia el
abdomen haciéndose manifiestos, dolor gravativo por
distención de la capsula de glisson en hipocondrio
derecho irradiado a epigastrio.
Síntomas Pulmonares
En el pulmón suele aparecer tos, fatiga y dolor
torácico
COMPLICACIONES:
La clínica más frecuente es la determinada por las complicaciones evolutivas del quiste. Pueden dar lugar
a fiebre alta con importante afectación general, incluso shock séptico, cuando el quiste se infecta por
fisuración. Estos episodios de fisuración, también dan lugar a crisis de urticaria, por la sensibilización
alérgica desarrolla-da a lo largo de los años, frente a las proteínas líquido hidatídico de la forma larvaria
del parásito.
El quiste puede romperse bien de forma espontánea o traumática, dando lugar a graves crisis de dolor y
fenómenos de anafilaxia con urticaria e incluso shock anafilactico. Al romperse el quiste por primera
vez, pueden liberarse tantos escolices como líquido hidatídico, produciendo siembra de escolices,
peritoneal (diseminación por el peritoneo) o pleural (diseminación por la pleura) desarrollando una
hidatidosis secundaria, de difícil solución en muchos casos.
Si el quiste se abre a la vía biliar, aparece ictericia y colangitis con dolor y fiebre. En casos de apertura
al bronquio, puede aparecer vómica, dolor, fiebre y hemoptisis
DIAGNOSTICO:
Al ser un cuadro clínico asintomático en la mayoría de los casos, el quiste hidatídico aparece de manera
casual en estudios radiológi-cos o ecográficos realizados por otros motivos.

Radiografía de Tórax.
En pulmón, se manifiesta en la radiografía simple como
una sombra redondeada, de densidad liquida, de límites
bien definidos.
Ecografía Abdominal: La ecografía, muestra una imagen redondeada, con
un cierto re-fuerzo de pared y con ecos en su interior que traducen la
presencia de múltiples vesículas, también puede verse una imagen
redon-deada de densidad cálcica, si el quiste está total o
parcialmente calcificado.

Tipo I (hialino): Se evidencia
perfectamente la membrana
germinativa (diagnóstico
diferencial con quiste seroso
simple).
Tipo II (membrana desprendida): Se
observa sin dudas y es
patognómonico de los quistes
hidatídicos hepáticos. La vemos con
mayor frecuencia en el seguimiento
de los pacientes tratados con
albendazol como único tratamiento,
raramente en su evolución natural.
Tipo III (multivesicular):
imagen en rueda de carro o Tipo IV (heterogéneo,
panal de abejas. También predominantemente sólido):
patognomónico, el es el más difícil de diferenciar Tipo V: imagen cálcica.
diagnóstico diferencial debe en la ecografía (a veces son
hacerse con el cistoadenoma isoecogénicos: ecogenicidad
hepático (tiene tabiques y a
similar al hígado).
veces papilas, y las imágenes
son pseudovesículas y no tan
redondeadas)
TRATAMIENTO:

Se utiliza el albendazol, en dosis de 10 a

15 Mg/Kg/peso/día hasta 600 mg/día en
adultos durante tres a cuatro meses
dependiendo de la localización.
Se debe llenar la ficha epidemiológica para
hidatidosis. Notificar a todos los niveles de gestión de
la información establecidos por el SNIS-VE:
Establecimiento de Salud, Redes Municipales de
Salud, Coordinación de Red, SEDES y MSyD, para
estudio epidemiológico.

No debe administrarse en embarazo y

lactancia y debe asociarse a anovulatorios
en mujeres en edad fértil por ser
teratógeno.
COLANGITIS Y COLEDOCOLITIASIS

Litiasis biliar
La bilis se fabrica en el
hígado, se almacena en la
vesícula biliar y es
expulsada hacia el intestino
delgado a través de unos
conductos biliares, el
principal de los cuales se
llama colédoco, para
participar en la digestión de
los alimentos. Llamamos
litiasis biliar a la presencia
de cálculos o “piedras” en la
vesícula biliar o en los
conductos biliares

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2023 49
Factores de riesgo

Obesidad Edad 40 años Mujer Fertilidad

DX
Signos de colecistitis

51
Fases e la
colecistitis

Ejemplo de Texto de pie de página 20XX 52

Formas especiales
• Colecistitis acalculosa
Colecistitis aguda sin colecistolitiasis
• Colecistitis xantogranulomatosa
Caracterizado por acortamiento xantogranulomatoso de la pared vesicular y presión intravesicular elevada
debido a los cálculos. Esto causa ingreso de bilis a la pared vesicular en los estadios iniciales
• Colecistitis enfisematosa.
Presencia de gas en la pared vesicular debido a bacterias anaerobias productoras de gas como el
Clostridium difficile. Se observa usualmente en pacientes diabéticos y progresa a sepsis y gangrena
vesicular.
 COLANGITIS
 Inflamación de la vía biliar
secundaria a una infección
bacteriana, asociada con
una obstrucción
habitualmente mecánica
del flujo biliar.Gérmenes
habitualmente
encontradosE.
ColiKlebsiella
PneumoniaeStreptococus
faecalisBacteroides Fragilis
20XX 53
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 54
PANCREATITIS AGUDA
¿COMO SE HACE EL
DIAGNOSTICO?
Cuadro Alteración Estudios
clínico bioquímica por imagen

• Anamnesi • Amilasa • Rayos X

s • Lipasa • Ecografí
• Examen a
físico • TAC
• RM
LABORATORIO
AMILASA
• Sensibilidad 80%, Especifidad 70%
• Aumentada durante: 3-5 días
•  x 3-5 veces su valor normal (>1000
UI/L ya es diagnóstico)
• Es positivo a los 60 min de iniciado el
cuadro
• Su elevación persistente
complicaciones
• También puede elevarse en otras
patologías
LABORATORIO
LIPASA
• Sensibilidad 95% Especifidad
96%
• Aumentada durante: 8-14
días
•  x 3 veces o más su valor
normal
• Proveniente de células
acinares principalmente
PCR
• Marcador inflamatorio
• Bajo costo y disponible
• > 150 mg / L (pancreatitis severa)
• Pico 48 – 72 horas de iniciado el
cuadro y se correlaciona con la
severidad del cuadro.
• No se puede utilizar desde el
inicio ya que disminuye la
sensibilidad
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS DE P.A.
Con desviación a la izquierda secundaria a un
proceso toxico inflamatorio pancreático que por
lo tanto no indica infección

En los casos mas graves puede haber

hemoconcentración con valores de hematocrito
que excedan 45- 50%. Indicativo grave de
pancreatitis

Se presenta en un 25% de los casos .

Indicativo de necrosis grasa peripancreatica

Relacionado a patología biliar. La

hiperbilirrubinemia (mayor a 4mg/dl) aparece
aprox. en 10% de los pacientes y los niveles
retornan a la normalidad en 4 a 7 días
 ESTUDIOS POR IMAGEN

Rx de tórax y abdomen
Borramiento del Psoas
 • ALTA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD EN PANCREATITIS BILIAR (95%)
• * CALCULOS BILIARES
• DILATACION DEL CONDUCTO COLEDOCO

Ecografía abdominal •
•
•
AUMENTO EN LAS DIMENCIONES DEL PANCREAS
HIPOECOGENICIDAD DEL PANCREAS
LIQUIDO LIBRE PROBABLE

Aumento de tamaño
del páncreas
 PROVEE BUENA EVIDENCIA DE LA PRESENCIA O AUSENCIA DE PANCREATITIS PERO RARA VEZ ES

TAC
UTILIZADA CON FINES DIAGNÓSTICOS. SU INDICACIÓN ES PARA CLASIFICAR LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD (CRITERIOS DE BALTAZHAR)

Determina la presencia de:

• Necrosis
• Hemorragia
• Gas
• Pseudoquistes
 COLANGIOPANCREATOGRAFIA
ENDOSCOPIA ENDOSCOPICA RETROGRADA
(CPRE)
Evalúa la vía biliar y el sistema ductal
pancreático
Imagen mucho mas detallada del páncreas
y la vía biliar Indicado en pancreatitis recurrentes para de
causas no comunes:
Indicado para:
• Microlitiasis
• Detección de microlitiasis
• divertículos periampulares
• Lesiones periampulares
• estenosis pancreática ductal
• Ampulomas
• neoplasias intraductales
• disfunción del esfínter de Oddi
RM
• Extensión de la necrosis
• Inflamación
• Liquido libre
VALORACION DE LA GRAVEDAD DE LA
PANCREATITIS AGUDA
BISAP

• Sencillo
• Menos especifico
• Mas de 3 indica
severidad
 CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO

• EDAD > DE 55 AÑOS.

• GLICEMIA >200
• LEUCOCITOSIS>16000/MM3
• LDH>350 VI/L
• TGO>250 VI/L

A LAS 48 HORAS

• DISMINUCIÓN HTO > 10 %

• CALCIO < 8 mg/dl
• DÉFICIT DE BASES > 4 mEq/l
• AUMENTO UREA > 5 mg/dl
• SECUESTRO LÍQUIDO > 6 L
• PAO2 < 60 mmHg
APACHE

• Observación de 24
horas para
determinar severidad
• Permite evolución
diaria
• Instrumento
complejo, no es fácil
de usar
• Más de 8 puntos
indica pancreatitis
severa
 TRATAMIENTO MEDICO DE PANCREATITIS AGUDA
 Restricción de la vía oral hasta que ceda el dolor
 Plan amplio de hidratación parenteral 5 a 6 litros para 24 horas
 Oxigeno húmedo necesario para mantener saturación arterial
por encima de 95%
 Analgésicos : AINEs; opiáceos
 Soporte nutricional
- Enteral de elección con menos complicaciones infecciosas.
- NPT aumentan complicaciones infecciosas: Staphilococus
aureus (vía central)
 Antibióticos
Profilácticos no indicados
Se inician cuando se documenta infección mediante punción
Carbapenémicos de primera elección
 Sonda nasogástrica
vómitos incoercibles
Íleo severo
 TRATAMIENTO QUIRURGICO DE PANCREATITIS AGUDA

CPRE
En Gral. la obstrucción se resuelve espontáneamente en 48 horas
- Indicada la Pancreatitis biliar grave Resolver complicaciones de la
- Obstrucción Persistente diagnosticada por otros medios: pancreatitis
• Ecografía; EE • Necrosectomía
• Drenaje de absceso pancreático
• Descompresión de abdomen en
caso de hipertensión abdominal
 DEFINICIÓN: Inflamación del apéndice cecal causada por la obstrucción
de su Lumen.
Apendicitis Aguda
El apendice cecal es un diverticulo verdadero del ciego,el cual mide en un adulto entre 6 y 9 cm, con un diametro de 3 a 5
mm; recibe su irrigacion de la arteria apendicular, rama terminal de la ileocolica proveniente de la arteria colica derecha; el
drenaje linfatico del apendice desemboca en los ganglios linfaticos proximos a la arteria ileocolica; la inervacion simpatica
discurre a traves del plexo mesenterico superior (T10-L1) y la parasimpatica aferente a traves del nervio vago. Su disposicion
anatomica es variable, lo cual juega un papel importante en la diferencia sintomatica en caso de una apendicitis aguda:
pelvica paracecal, retrocecalsubcecal, posileal y preileal

En esencia, la funcion del apendice cecal es inmunologica y se ha

demostrado que produce inmunoglobulina A.

Desde el punto de vista histologico, el apendice tiene tres capas:

Serosa, Muscular, Mucosa
EDAD DE INICIO -Cualquier edad > frecuencia 20-30 años
-Afecta por igual ambos sexos

INCIDENCIA Primera causa de abdomen agudo

<1%
MORTALIDAD 4-8% en adultos mayores
ETIOLOGÍA
La etiología más frecuente son los apendicolitos que
corresponde a un conglomerado de materia fecal con
algunas sales de calcio
Otras causas más raras o menos frecuentes son los parásitos,
tumores y cuerpos extraños.

Debemos tener presente que, en los niños, la hiperplasia

folicular linfoide (tejido linfático a nivel mucoso y
submucoso) es la principal causa; pero a nivel global, la
principal causa es el apendicolito
PATOGENIA
ESTADIOS DE LA
APENDICITIS
 CUADRÓ CLÍNICO

1. Anorexia casi siempre

2. Dolor abdominal cronologia de Murphy
3. Vómitos
4. Fiebre> 38°
5. Diarrea

Es un dolor agudo, inicialmente visceral donde cuesta definir la localización, de intensidad moderada,
localizado en epigastrio o a nivel periumbilical y como factores agravantes se describe el movimiento
(un factor aliviante seria mantenerse sin movimiento).dolor posteriormente (4-6 horas después) va
aumentar en intensidad y va a ocurrir la clasica migración y va a ser mucho mejor definido en la fosa
Illaca derecha.
 CUADRÓ CLÍNICO
SIGNOS APENDICULARES
ESCALA DE ALVARADO
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTIC
Pruebas diagnósticas
O
 TRATAMIENTO
El tratamiento definitivl de la apendicitis aguda es quirúrgico, yo sea por via abierta o aparoscopica; una vez
establecido el diagnostice es conveniente la administracion de antibióticos de amplo espectro que cubran
enterobacterias y anaerobios.

Es posible administrar quinclonas, cefalosporinas de tercera generación, metronidazol o algún antibiótico

betalactámico de espectro extendido.
 TRATAMIENTO
→Apendicectomia tradicional:

Incisión McBurney (oblicua)

Incisión Rocky Davis (transversal)

→Apendicectomia laparoscópica 3 troqueres ombligo, suprapubico, CII/CSD/

Complicaciones
Posquirúrgicas:
Hemorragias
Fuga de muñon apendicular
Infección de la herida operatoria o de trejidos blandos
Abscesos intraabdominales o de la pared
Fístula éster coracea
Obstrucción
Aendicitis del muñón

No tratadas:
Perforación mas peritonitis
Absceso apendicular
Plastrón apendicular
pilefletis

Transoperatorias:
Perforación de visceras
lesión de vasos iliacos
lesión de ureter