TEMA 1: SEMIOLOGÍA DEL APARATO GI

ANOREXIA Y PÉRDIDA DE PESO

Se define ANOREXIA como la pérdida de apetito y/o de interés por los alimentos.
La anorexia suele ir acompañada de PÉRDIDA DE PESO, otras causas de esto son:
• Ingesta reducida → Dieta insuficiente, malnutrición, malabsorción o la propia anorexia
• Consumo energético elevado → Hipertiroidismo, fiebre, estilo de vida más activo, …

BOCA DOLOROSA

El dolor en la boca es un síntoma relativamente frecuente y puede tener múltiples causas:

• Infecciosas → Candidiasis, sepsis dental, VHS, Cocksakie, …
• Traumatismos, leucoplasia
• Úlceras aftosas recurrentes (origen idiopático)
• Asociado a trastornos sistémicos → Alergias a medicamentos, déficits de folato, B12, hierro,
leucopenia, leucemias, artritis reactiva, Enfermedad Chron, colitis ulcerosa, celiaquía, …
• Asociado a trastornos cutáneos → Liquen plano, eritema multiforme, pénfigos.

PIROSIS

Es la sensación de malestar o quemazón retroesternal con origen en epigastrio y con irradiación

ascendente hasta el cuello.
• Es el síntoma esofágico más frecuente y está asociado al reflujo gastro-esofágico.
o Aparece de forma menos frecuente en casos de úlcera péptica y obstrucción del
vaciamiento gástrico
• Modificaciones
o Agrava → Tras comidas, ejercicio físico (aumenta PIA), en decúbito supino, con
alimentos irritantes (café, chocolate, grasas, especias, alcohol)
o Mejora → Ingesta de alimentos, sustancia alcalinas, antiácidos
PIROSIS FUNCIONAL
Situación de pirosis sin evidencia de reflujo gastroesofágico, debido a hipersensibilidad esofágica

REGURGITACIÓN

Retorno de contenido esofágico a la orofaringe y boca en ausencia de vómitos o nauseas.

• Flexión, decúbito, eructos o maniobras que aumenten PIA pueden favorecerlo
• El material regurgitado puede expulsarse, deglutirse otra ve z o pasar a vías aéreas produciendo
diferentes complicaciones (tos, asfixia, infecciones, …)
RUMIACIÓN
Conducta patológica en la que de forma voluntaria o inadvertida en el que el contenido gástrico se
regurgita y deglute repetitivamente en el periodo postprandial.
 ODINOFAGIA

Dolor cervical con el inicio de la deglución

CAUSAS
• Faringoamigdalitis → + frecuente
• Lesiones esofágicas
o Neoplasias altas
o Inflamatorias → Radiación, píldoras, esofagitis, reflujo gastro-esofágico (RGE)

DISFAGIA

Sensación de dificultad para el paso del bolo alimentación a lo largo del esófago o EEI, después de la
deglución.
CLASIFICACIÓN
• Mecánica → Disminuye el calibre esofágico
o Es mayor a los sólidos y es progresiva, no habiendo problemas para los líquidos hasta
estadios muy avanzados
o La pérdida de peso es proporcional a la gravedad y etiología
• Motora → Altera el peristaltismo y relajación del EII
o Es intermitente, igual para sólidos y líquidos y la perdida de peso es nula hasta estadios
muy avanzados.
*Si es algo continuo, progresivo, de inicio brusco, asociado a pérdida de peso y/o anemia se considera
un síntoma de alarma y está indicada la realización de una endoscopia
ETIOLOGÍA
• Oral → Amigdalitis, faringitis, abscesos peritonsilar, úlceras orales
• Neurológica → Paralisis bulbar, ACV
o Es más intensa para líquidos y se puede acompañar de sofocación, salpicadura y
regurgitación de líquido por la nariz
• NM → Acalasia, bolsa faríngea, miastenia gravis, dismotilidad esofágica
o Es característica en la edad media, más intensa para sólidas y mejora con la postura
incorporada
o Puede producir espasmo del esófago y dolor toracocentral (similar a dolor de CI)
• Mecánica → Neoplasias, esofagitis péptica, estenosis benignas, compresión extrínseca… (El
lugar donde el paciente sitúa la obstrucción no es fiable sobre la verdadera localización)
o Si se acompaña de pérdida de peso, rápida evolución y no hay reflujo → Cáncer de
esófago
o Si es de larga duración, sin pérdida de peso, con acidez → Estenosis péptica benigna
ACALASIA
Es una enfermedad que cursa con disfagia, debido la falta de relajación del EEI, causando una
dilatación esofágica por encima.
• La principal complicación es que se produzca rebosamiento y se viertan alimentos y secreciones
al tracto respiratorio (sobre todo por la noche) produciendo neumonía por aspiración.

DISFAGIA OROFARINGEA O DE TRANSFERENCIA

Es la dificultad para trasladar el contenido desde la cavidad oral al esófago, produciendo disfagia
localizada en la garganta.
 • Asociado en casos graves a regurgitación oral o nasal, tos, asfixia, neumonías por aspiración
• En un 80% se deben a alteraciones NM
• Dx → Videofluoroscopia mecánica
ESOFAGITIS EN PACIENTES VIH
Es un síntoma relativamente frecuente que cursa con disfagia, odinofagia y dolor retroesternal.
• Causas → Cándida, CMV (produce una úlcera grande), VHS (varias úlceras pequeñas), úlceras
pequeñas dolorosas de etiología desconocida
• Dx → Endoscopia

GLOBO ESOFÁGICO

Es una sensación de nudo o cuerpo extraño en la garganta, no asociado a dolor, ni a la ingesta, sin
disfagia ni odinofagia y suele mejorar con la deglución.

DOLOR TORÁCICO ESOFÁGICO

Es un dolor retroesternal. Causas:

• RGE
• Esofagitis infecciosa o tóxica
• Tumores
• Trastornos motores esofágicos hipercontráctiles

DISPEPSIA

Conjunto de síntomas con origen en tracto digestivo superior

• Se considera orgánica si se identifica la causa, y funcional sino
• No hay una definición aceptada → Malestar en la parte central de abdomen superior y/o
síntomas que sean atribuidos a TGI superior
• Síntomas de alarma → Vómitos, anemia, pérdida de peso, hematemesis y/o melenas, disfagia,
masas, …
DISPEPSIA FUNCIONAL
Las guías clínicas siguen los criterios Roma III → Síntomas que se consideran en origen en la región
gastroduodenal → Pesadez postprandial, saciedad precoz, dolor y ardor epigástrico
• Es un diagnóstico de exclusión de otras patologías → Exige haber excluido enfermedad
orgánica a través de endoscopia
o si el diagnóstico es sindrómico y no se realizan pruebas se habla de dispepsia no
investigada
• Etiopatogenia desconocida → Suma de factores psicológicos, alteraciones en la motilidad,
hipersensibilidad visceral
DISPESIA ORGÁNICA
Existe alguna causa hallada que explique la sintomatología:
• Úlcera, RGE →Benigno
• Adenocarcinoma gástrico → Maligno
 DOLOR ABDOMINAL

Es uno de los síntomas más frecuentes

• Puede tener un origen visceral (se localizará en la línea media en función del origen
embriológico del órgano) o somático
ANAMNESIS
Es esencial (ALICIA):
• Aparición y duración, asociaciones, patrón de variación, …
• Localización, irradiación
• Severidad o intensidad
• Atenuantes, agravantes
• Características

ABDOMEN AGUDO
Cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal de presentación aguda
• Etiología múltiple, no siempre abdominal → Puede deberse a procesos triviales o a situaciones
graves
• Es muy frecuente en urgencias, puede acompañarse de otra sintomatología, o no.
CAUSAS:
• Abdominales:
o Apendicitis, gastritis, perforación gastroduodenal
o SII, Obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, perforación intestinal, EII
o Cólico hepático, colecistitis, colangitis, hepatitis, rotura de tumor hepático
o Pancreatitis, rotura esplénica
o Rotura de aneurisma aórtico, hematoma de vaina de los rectos, mialgia, torsión del
epiplón
o Pelviperitonitis, ovulación, embarazo ectópico, torsion anexial, rotura uterina, colico
nefrítico, pielonefritis aguda, …
• Causas extra-abdominales
o Torácicas → Neumonía basal, infarto pulmonar, IAM, pericarditis, perforación esofágica
o Neurológicas → Alteraciones radiculares, VVZ, Tabes dorsal
o Metabólicas → uremia, cetoacidosis diabética, saturnismo, porfiria aguda
o Hematológicas → Drepanocitosis, Leucemia aguda, Purpura

NAUSEAS Y VÓMITOS

Las nauseas son una sensación de

malestar con necesidad de vomitar. El
vómito es la expulsión de contenido
gástrico por la boca.
• Suelen ir asociados de palidez,
sudoración, hiperventilación
• Sugieren procesos GI
superiores, aunque se pueden
dar por alteraciones extra-GI
como fármacos, embarazo,
alteraciones vestibulares
 METEORISMO Y FLATULENCIA

Eructo: Es la expulsión de aire por la boca, y se debe a su deglución, escasa relevancia.

Flato: Acumulación molesta de gases en el tubo digestivo
• Mezcla de gas deglutido y acción bacteriana
Borborigmos: Son los sonidos por movimiento de líquido y gas por el intenso
• Si se acompañan de molestias cólicas sugieren obstrucción o di motilidad

DISTENSIÓN ABDOMINAL

Sensación de hinchazón o aumento de tamaño de la cavidad abdominal.

• Si es de forma lenta suele deberse a obesidad
• Si es algo súbito, con pérdida de peso, sugiere enfermedad intraabdominal
CAUSAS
• Grasa → Obesidad
• Flato → Por seudoobstrucción o obstrucción completa
• Heces → Obstrucción, estreñimiento (normalmente sin dolor)
• Fluido → Ascitis (acumulación de líquido en cavidad peritoneal), tumores, distensión de vejiga
• Feto → Posible embarazo
• Funcional → Meteorismo funcional, asociado normalmente a SII → Es la distensión abdominal
que se da durante el día y cede por la noche

DIARREA

Es la deposición de 3 o más deposiciones líquidos o deposiciones mal formadas con V> 250g/día
• Es un signo que revela alteración fisiopatológica en → Secreción, digestión, absorción y/o
motilidad intestinal → En última instancia produce un trastorno en transporte de H2O e iones
• Clasificación →
o Aguda (<14 días) → Debida en su mayoría a infecciones víricas (noro, rotavirus, …) o
bacterianas (E coli, V cholarea, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter), fármacos
(ATB, procinéticos, laxantes), colitis isquémica, brote de EII, enteritis actínica,
intoxicación, …
o Persistente (14-29 días)
o Crónica (>30 días) → Múltiples causas: Trastornos de la motilidad, fármacos, diarrea
inflamatoria, infecciones, Sd malabosrción o maldigestión, endocrinopatías, neoplasias
• Esteatorrea → Diarrea con heces grasientas, pálidas, voluminosas, flotan, difícil de eliminarlas
→ Malabsorción de grasas
• Diarrea sanguinolenta → Por EII, isquemia, gastroenteritis infecciosa

ESTREÑIMIENTO

Emisión infrecuente de heces duras (20% de la población afecta, mayor en mujeres)

• Posibles causas → Alteraciones en la motilidad del colon, obstrucción del colon, alteración en
la sensibilidad recta, disfunción anorrectal.
• Si es absoluto (no se emiten ni heces ni gases) sugiere obstrucción y suele asociarse a dolor,
vómitos y distensión
• Criterios diagnósticos → 2 o más:
o Esfuerzo defecatorio / Sensación de bloqueo anal / Maniobras manuales para facilitar la
deposición / Sensación de evacuación incompleta / Heces duras / <3 cacas a la semana
 TENESMO

Sensación de necesidad de defecar aunque el recto este vacío.

• Se debe a estimulación de las fibras sensitivas de la zona rectal ya sea por inflamación o tumor

HEMORRAGIA GI

HEMATEMESIS: Vómito de sangre ya sea roja o en posos de café (indica metabolización por la pepsina
gástrica)
• Síndrome de Mallory-Weiss → Desgarro de la mucosa de Esófago inferior por traumatismo
causado por arcadas enérgicas (Hematemesis secundaria a vómitos fuertes vaya).
MELENA: Evacuación de heces negras brillantes debido a hemorragia alta (úlcera péptica p.ej)
• Si son mate se pueden deber a ingesta de Fe o Bismuto
RECTORRAGIA: Hemorragia rectal
• Si es reciente (roja) indica alteración en ano, recto o colon
• Sangre puede recubrir la superficie de las heces, mezclada con las heces o al limpiarse (en el
papel o en batea)
• Causas → Hemorroides, fisura anal, pólipos colorrectales, cáncer colorrectal, EII, divertículos,
malformaciones vasculares

ICTERICIA

Coloración amarillenta de la piel, mucosas y escleróticas debido a hiperbilirrubinemia.

CAUSAS DE ICTERICIA
• Aumento de producción de bilirrubina →Hemólisis
• Alteración en la excreción de la bilirrubina
o Congénita → Sd Gilbert
o Hepatocelular → Cirrosis, VHepatitis, fármacos
o Colestasis intrahepática → Fármacos, cirrosis biliar primaria
o Colestasis extrahepática → Cálculos, cáncer de páncreas, …
COLESTASIS
Es el impedimento total o parcial de la llegada de bilis al duodeno
• Causada por gran diversidad de enfermedades que afectan a la producción o al flujo de
bilirrubina
• Puede ser Intrahepática o extrahepática en función de donde se encuentre la obstrucción
• Clínica → Ictericia, acolia, coluria, prurito
 TEMA 2: ALTERACIÓN EN LA MOTILIDAD INTESTINAL
CAUSAS GENERALES

MECÁNICAS
Las causas se observan macroscópicamente y pueden ser:
• Intraluminales → Afectan a la luz de la víscera
• Parietales → Se debe a alteración en la pared
• Extraparietales → Se da obstrucción por estructuras externas
FUNCIONALES
No son visibles y se producen por alteraciones en el mecanismo de contracción/relajación del ms liso
del tubo digestivo. Pueden ser:
• Intrínsecas
o Miopáticas → Lo más característico es la esclerodermia (Autoinmune en el que el ms es
sustituido por conjuntivo)
▪ Otras causas son seudoobstrucción intestinal miopática primitiva (se afecta la
musculatura de todo el tubo de forma discreta e inespecífica) o alteraciones en
la actividad eléctrica gástrica
o Neuropáticas → Pueden localizarse a nivel de ganglios intramurales, nervios
autónomos, tronco encefálico, hipotálamo o corteza cerebral.
▪ Pueden ser neuropatías orgánicas con causa conocida (Chagas, DM, vagotomía,
…) o no (acalasia, seudoobstrucción intestinal neruopática), o de origen
psicológico o psiquiátrico
• Extrínsecas
o Reflejo → En casos de irritación peritoneal
o Trastornos endocrinológicos que alteren ondas lentas (hipo e hipertiroidismo por ej)
o Alteraciones metabólicas como hipopotasemia e hipercalcemia que alteran la
excitabilidad

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES GENERALES

PROGRESIÓN LENTA O DETENCION DEL TRÁNSITO

Se debe a:
• Causas mecánicas
• Causas funcionales, 2 tipos
o Causas que disminuyan peristaltismo
o Causas que aumenten las contracciones no propulsivas (contracciones segmentarias en
Intestino o regionales en esófago)
DISFAGIA: Si se da en esófago
ESTENOSIS PILÓRICA: Detención del tránsito en el estómago por causa mecánica.
• Causas
o Hipertrofia pilórica congénita
o Tumores de la región
o Úlceras en la zona → Producen espasmos musculares, edema y cicatrices retráctiles en
la zona
GASTROPARESIA: Disminución del tránsito del estómago por causa funcional
 • En la fase digestiva hay alteración en la evacuación produciendo dispepsia
• En fase interdigestiva se acumulan productos no digeribles y se forman masas llamadas
bezoares que pueden producir una obstrucción secundaria
ESTREÑIMIENTO, ESTENOSIS INTESTINAL, ÍLEO: Detención del tránsito a nivel intestinal
• En la mayoría de estas situaciones se promueve el crecimiento bacteriano alterándose la
digestión y absorción de forma secundaria

ACELERACIÓN DEL TRÁNSITO

VACIAMIENTO GÁSTRICO RÁPIDO O SÍNDROME DE DUMPING
• Se produce por manipulación quirúrgica de la zona distal (piloroplastia, resección antral,
anastomosis GI, vagotomía)
o **En la vagotomía solo se acelera el vaciamiento de los líquidos y se retrasa el de
sólidos
• Consecuencias:
o Dilatación brusca del yeyuno proximal produciendo dilatación esplácnica
o Secreción masiva de líquido a la luz intestinal → Hipovolemia y respuesta simpática
reactiva
o Hiperreacción del páncreas (insulina) e intestino (incretinas) produciendo hipoglucemia
• Manifestaciones → Sensación de plenitud postprandial, sudoración, palpitaciones, debilidad
DIARREA: Por aceleración del tránsito en Intestino

MOVIEMIENTO RETRÓGRADO DE CONTENIDO

El movimiento puede ser a la región anterior:
• REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE).
Causas:
o Disminución del tono del EEI → De forma transitoria por distensión gástrica, decúbito o
consumo de alcohol, café, chocolate, grasas, … o de forma permanente en
esclerodermia o embarazo
o Alteraciones anatómicas → Hernia de Hiato
Consecuencias: Dependen del nº y duración de episodios, contenido del liquido, aclaramiento y
aspectos generales como la nutrición
o Puede ir desde pirosis, esofagitis, sialorrea, broncoespasmo hasta metaplasia esofágica
• REFLUJO DUODENOGÁSTRICO
Puede salir al exterior:
• VÓMITO
• REGURGITACIONES

VÓMITO
Es la expulsión de contenido del tubo digestivo superior por la boca.
• Asociado en muchas ocasiones a:
o Nauseas → Sensación de malestar en la zona abdominal y deseo de vomitar
o Arcadas → Vómitos frustrados por la contracción de los diferentes grupos musculares
pero sin expulsión
MECANISMOS Y CAUSAS
CENTROS DE CONTROL
• Centro del vómito → Neuronas en el bulbo raquídeo que se comunica con los efectores
• Área postrema del IV ventrículo → Región quimiorreceptora sin BHE sensible a tóxicos
exógenos, modificaciones del medio interno, etc.
AFERENCIAS: Múltiples estímulos
• Centrales
o Estímulos de regiones supratentoriales → Psicógenos, Por información sensorial,
estimulación laberíntica (cinetosis)
o Estimulación del centro del vomito por → HT craneal, compresión mecánica, hipoxia
bulbar
o Estimulación del área postrema → Tóxicos exógenos (antineoplásicos por ej) o
alteraciones del medio interno (IHepática, IRenal, …)
• Periféricos → Estímulos de QRc o MRc de vísceras huecas y cavidad peritoneal que se
conducen hasta el área postrema y Núcleo del Tracto solitario por el Vago
o Son: Irritación de la mucosa (gastroenteritis), distensión de la pared gástrica, intestinal,
vía biliar, vías urinarias, irritación peritoneal
EFERENCIAS: 3 fases
• Prodrómica
o Respuesta CV → Taquicardia y VC
o Respuesta respiratoria → Taquipnea
o Respuesta glandular → Aumento de sudoración y salivación (neutraliza ácido)
• Digestiva o Motora gastrointestinal → Mediada por el N vago
o Contracción retrógrada gigante desde la zona media del ID hasta el antro gástrico
o Contracciones fásicas del ID inferior
o Relajación y ascenso del fundus gástrico, del esófago y de sus esfínteres
▪ La llegada de secreciones intestinales al estómago tiene carácter neutralizante y
con ello protector
• Somatomotora o Expulsiva → Onda de P + en abdomen, negativa-positiva en tórax, apertura
de la boca, flexión de columna, cierre de vía aérea y eyección de contenido gástrico

CONSECUENCIAS
De forma general es un reflejo protector de naturaleza defensiva ante diferentes agresiones locales o
sistémicas. Puede tener algunas consecuencias negativas por :
• HCl sobre superficies no protegidas → Esofagitis péptica, erosión de esmalte dental
• Aumento de P en cavidades orgánicas → Hemorragias oculares, rotura de tangiectasias, o de
alveolos
• Paso de contenido a vías aéreas → Neumonía por aspiración
• Complicaciones hidroelectrolíticas → Deshidratación, hipocloremia, hipopotasemia, alcalosis
metabólica
 • Complicaciones mecánicas en esófago
o S de Mallory-Weiss → Laceraciones de la pared distal del esófago produciendo
hemorragias profusas
o S de Boerhaave → Lesiones más profundas con disección, hematoma intramural y
rotura del esófago
VALORACIÓN SEMIOLÓGICA
CRONOLOGIA
• Matutinos → Embarazo, rinofaringitis con goteo, alteraciones metabólicas (alcoholismo,
uremia)
• Postprandiales
o Inmediatos → Alteración gástrica o psicógenos
o 2-3h (precoces) → Lesiones gástricas y/o duodenales
o >6h (tardíos) → Estenosis pilórica
• Nocturnos → Hernia diafragmática, estenosis pilórica
FRECUENCIA
• Aislados
• Crisis → En gastroenteritis
• Incoercibles → Intoxicaciones
CARACTERÍSTICAS
• Alimentarios → Se ven los alimentos, propios de estenosis pilórica
• Acuosos → Claros, sabor ácido, olor penetrante, normalmente debidos a úlcera péptica
duodenal
• Biliosos → Color amarillo-verdoso y sabor amargo, asociados a reflujo Duodenogástrico
• Porráceos → Color verde e indican expulsión de material del ID, característicos del íleo
• Fecaloideos → Como heces, indican obstrucción distal o íleo muy avanzado
DATOS ASOCIADOS
• Ausencia de nauseas o arcadas → Origen psicógeno o en HT craneal
• Con dolor abdominal → Indica proceso digestivo

ESTREÑIMIENTO

Retraso en la emisión de las heces, que son escasas, duras o difíciles de expulsar.
• Criterios para afirmar existencia de estreñimiento → < 3 deposiciones/semana // Intervalo de 3
dias o más entre deposiciones // eliminación diaria < 35g
• Criterios diagnósticos → 2 o más de → Esfuerzo defecatorio // Sensación de bloqueo //
Maniobras manuales facilitan deposición // Sensacion de evacuación incompleta // Heces duras
// < 3deposiciones semana
• Puede ser agudo, <4 semanas, o crónico >=4 semanas
• Se suele producir por alteraciones en la motilidad del colon, anorrectal o de los ms
abdominales
• Puede ser:
o Primario → Puede ser: Alteraciones en la evacuación, inercia colónica, estreñimiento
con tránsito normal
o Secundario a otra causa
CAUSAS
Obstrucción de TGI inferior ya sea:
• Luminal → Fecalomas (heces endurecidas)
• Parietal → Pólipos, tumores
• Extraparietal → Fibrosis, masas adyacentes
Inercia colónica o Hipomotilidad intestinal propulsiva
• Dieta pobre en fibra, que se encarga de estimular la motilidad por
o Hemicelulosa y celulosa que son digeridas por la microbiota y generan ácidos de
pequeño tamaño que estimulan la motilidad
o Retención de agua y aumento de las bacterias, aumentando el volumen de las heces
• Seudoobstrucción intestinal crónica → Alteraciones de la motilidad que cursan con datos de
obstrucción, pero no hay obstáculo orgánico. Tipos:
o Primaria → Mio o neuropáticas
o Secundaria → Colagenosis, DM, hipotiroidismo, hipopotasemia, fármacos
anticolinérgicos, Parkinson
Hipermotilidad intestinal de contracciones segmentarias que producen un obstáculo funcional al
tránsito. Se da en:
• Fármacos opiáceos
• SII → Es un trastorno funcional muy frecuente en la población
o 3 Criterios → Dolor abdominal recurrente (1 vez/semana) durante > 6 meses, ausencia
de lesión orgánica, y 2 de 3 de lo siguiente: dolor al defecar, cambio en frecuencia y/o
consistencia de las heces
o 3 formas → Con predominio de estreñimiento, con predominio de diarrea o con
alternancia entre estos
o Patogenia nada clara, se cree que por alteración en el eje cerebro-intestino, y asociado
a desencadenantes psicológicos o infecciones que producen
▪ Cambios en la permeabilidad del epitelio, cambios en la microbiota, infiltración
inflamatoria, alteración en sensibilidad y/o motilidad intestinal
o Se han descrito factores genéticos implicados, pero muy poco frecuentes
Obstrucción funcional anorrectal
• Embotamiento de la sensibilidad rectal → Represión voluntaria del deseo de defecar, para
evitar molestias o por factores psicológicos
• Lesiones del reflejo defecatorio por afecciones de los nervios de la pelvis o centros nerviosos
• Ausencia de ganglios intramurales en el IG distal → El segmento sin inervación está contraído
de forma permanente impidiendo el paso → Enfermedad de Hirschprung
• Disfunción de la ms del suelo pélvico:
o Anismo o disinergia anorrectal → Músculo puborrectal no se relaja e incomunica recto y
ano
o Síndrome del periné descendente → Descenso del suelo pélvico, se produce un pliegue
de mucosa en la cara anterior del recto obstruyendo el canal anal
Debilidad muscular abdominal y diafragmática cuya contracción es esencial para el aumento de la PIA
y expulsión del contenido fecal.
• Característico de ancianos, enfermedades debilitantes y mujeres multíparas

CONSECUENCIAS
MECÁNICAS
• Hernia inguinal o umbilical → Aumento de la PIA en los esfuerzos
• Distensión de los nervios pudendos → Por aumento de la PIA, pueden producir disfunción de
la ms del suelo pélvico e incontinencia
• Lesiones del canal anal por la expulsión de heces endurecidas
FR PARA CÁNCER DE COLON por el contacto de las heces prolongado con la pared

VALORACIÓN SEMIOLÓGICA
En su mayoría suelen ser idiopático, algunas pruebas complementarias pueden ayudar:
 • Tacto rectal, enema opaco, colonoscopia → Para confirmar o descartar obstrucción mecánica o
sugerir datos de SII

SÍNDROME DE ESTENOSIS INTESTINAL

Disminución del calibre de la luz intestinal que dificulta el tránsito

- Causas iguales que en el estreñimiento pero más acusadas
- Expresión clínica → Crisis suboclusivas o síndrome de Konig
o Dolor cólico y ondulaciones de la pared abdominal que progresan en la isma dirección y
coinciden con el dolor → Se deben al hiperperistaltismo
o Abotamiento abdominal localizado → A nivel de la obstrucción, por dilatación del asa
previa → Acumulación de contenido intestinal, hipersecreción, gases producidos, …
o RHA modificaos, aumentados, debido al paso de líquido y gases por la zona estenosada
o Gases excesivos por acumulación de bacterias

ÍLEO
Interrupción total del tránsito intestinal de forma aguda, aunque puede darse de forma subaguda
CAUSAS
- Ileo mecánico
o Obstrucción simple → Ya sea obstrucción intraluminal (fecalomas, cálculos,…), parietal
(pólipos, tumores) o extraparietal (adenopatías, fibrosis)
 o Estrangulación → Las asas además se enrollan entre sí (hernias, vólvulos,
invaginaciones de asas) y hay compromiso vascular
▪ Hernia → Salida de un segmento por un orificio natural o adquirido, se
estrangula si el orificio de salida se estrecha
▪ Vólvulo → Región del Intestino con movilidad gira alrededor del eje longitudinal
de su meso que le dota de movilidad
▪ Invaginación → Pared de un asa se mete sobre la siguiente
- Íleo funcional
o Íleo paralitico o Seudoobstrucción intestinal aguda → La pared del intestino pierde la
capacidad de contraerse
▪ Puede ser reflejo por irritación peritoneal (peritonitis), por un reflejo simpático
▪ Formas metabólicas debido a alteraciones iónicas como hipopotasemia o
hipercalcemia
o Íleo espástico → Hay espasmos intensos que impiden el tránsito, es característico en
porfiria o intoxicación por plomo

CONSECUENCIAS
ÍLEO OBSTRUCTIVO SIMPLE
- Por debajo de la obstrucción hay cese de heces y gases
- Por encima de la obstrucción
o Dolor cólico, ondulaciones abdominal y RHA aumentados en ciertas zonas→ Debido al
peristaltismo de lucha contra la obstrucción y el paso de líquidos y gases estancados
o Abombamiento abdominal debido a acumulación de líquidos y gases
▪ Si es periumbilical es típico de ID
▪ Si es periférico suele ser de IG
o Timpanismo en la percusión → debido
a gas
o Vómitos → El contenido intestinal
activa el reflejo del vómito
▪ Son alimentarios luego biliosos,
luego porráceos y finalmente
fecaloideos
o Rx simple → Se ven niveles hidroaéreos
→ Asas con líquido y aire en la parte
superior → Manifiestan dilatación
- Repercusión general
o Secuestro de agua y electrolitos →
Depleción de agua, Na+, hipopotasemia y acidosis → Hipovolemia, liberación de toxinas,
bacterianas y sustancias vasoactivas → IC aguda, shock

ÍLEO POR ESTRANGULACIÓN:

Iguales, pero más graves
- Hay compromiso vascular → Isquemia
- Dolor continuo, intenso y localizado en vez de cólico, por irritación peritoneal
- Vómitos aparecen muy pronto por irritación peritoneal
- Repercusión general grave y precoz

ÍLEO PARALÍTICO
- Dolor continuo, difuso, tensivo
- Vómitos tardíos, se acumula mucho en el intestino
- Dilatación difusa debido a que afecta a todo el abdomen
- No hay RHA
 TEMA 3: FISIOPATOLOGÍA DE LA SECRECIÓN
RECUERDO FISIOLÓGICO

El tubo digestivo secreta unos 7L/día

• Directamente desde la pared → 2,5L del estomago y 1L en el ID
• Desde glándulas anejas → 1,5L en salivales, 1,5L en páncreas y 0,5L de bilis
SALIVA
Producida por las glándulas salivales:
• Menores
• Mayores → Parótida, sublinguales (mucina), submaxilares (mucina), y parótida (amilasa)
FUNCIONES DE LA SALIVA
• Humidifica y lubrica la mucosa oral
• Facilita la percepción de los sabores y los olores
• inicia la digestión de glúcidos y lípidos
• facilita la absorción de vitamina B12
• neutraliza el ácido procedente del estómago en casos de reflujo gastroesofágico o vómitos
• protege la integridad dentaria
• previene determinadas infecciones
SECRECIÓN GÁSTRICA
El jugo gástrico es un líquido incoloro, opalino producido por las glándulas gástricas.

EPITELIO GÁSTRICO: Es un epitelio simple cilíndrico con fositas microscópicas que se ramifican en 4-5
glándulas tubulares con diferentes tipos celulares:
• Parietales → Se encuentran en el cuello o istmo de la glándula
o En reposo tienen un sistema tubulovesicular citoplásmico con H+, K+-ATPasa en la mb y
canalículos intracelulares
o Cuando se estimula la mb tubulovesicular se transforma en una red de canalículos
apicales con microvellosidades para verter HCl a la luz, con gran gasto energético
➢ Se estimula su secreción por Gastrina, Ach (M3) o Histamina (H2) y se inhibe por Pgs,
somatostatina, secretina, péptido YY
• Principales → Abundan en el fondo gástrico
o Secretan pepsinógeno, que se activa a pepsina por el entorno ácido (pH<2), y se inhibe
con pH>7 → Interviene en la digestión proteica
▪ Sus sustratos preferidos son la pectina de vegetales y tej. Conjuntivo de carne
 ➢ Se estimula su secreción por los mismos estímulos que los de las Cls parietales, además
de Motilina (no afecta al HCl) y Secretina (Inhibitoria del HCl)
• Endocrinas→ Diferentes tipos, entre otros las Cls D que liberan somatostatina
• Enterocromafines
• ECL (Enterocromafines like) → Liberan histamina
COMPOSICIÓN DEL JUGO GÁSTRICO
- HCl → Producido por Parietales, expulsan H+ por bomba H+/K+ y Cl- → Su función es activar el
pepsinógeno y mantener el pH óptimo para su acción
- Pepsinógeno – Pepsina → Inicia la digestión proteica
- Factor Intrínseco → GP producida por cls principales → Fija la vitB12 en el duodeno.
o La B12 se encuentra en huevo, leche, carne unido a las proteínas, en el estómago se libera
y se une al factor R o haptocorrina (procedente de la saliva). En el duodeno las enzimas
destruyen la haptocorrina, y aquí se une al FI, y finalmente este complejo se absorbe en
el íleon terminal.
- Moco → Procedente de las cls superficiales, forma una película sobre la mucosa protegiéndolo
de la agresión clrhidropética
- HCO3- → Producido por cls superficiales con función protectora, neutralizante del ácido.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
- Fase cefálica → Se activa por estímulos corticales y sensoriales → Estimula la secreción a através
del N Vago
- Fase gástrica → Se activa por la distensión de la pared estomago, contacto de aa con la pared, y
la presencia de Ca2+ → Activa la secreción a través de:
o N vago
o Gastrina → Liberada por las Cls G del antro
o Su secreción se inhibe por pH<2 y por somatostatina
- Fase intestinal → Se activa por aa en contacto con la luz intestinal, y se inhibe por la secretina
procedente de la mucosa duodenal.

PROTECCIÓN DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL

Hay diversos factores nocivos para la mucosa tanto:
• Endógenos → HCl, Pepsinógeno, pepsina, sales biliares
• Exógenos → Fármacos, alcohol, bacterias
Debido a esto es necesario un sistema biológico de defensa para proteger y reparar las lesiones.
PRIMERA LINEA DE DEFENSA O PREEPITELIAL:
• Moco → 95% H2O, 5% PL y proteínas → Es como una capa de agua inmóvil que impide la
difusión de iones y moléculas
• HCO3- → Forma un gradiente de pH, siendo 1-2 en la superficie de la barrera y 6-7 al llegar al
epitelio.
SEGUNDA LÍNEA O EPITELIAL: Varios componentes:
• Moco, HCO3-, Pgs
• Proteínas choque térmico → Protegen a las cls de diferentes factores evitando la
desnaturalización proteica
• Péptidos (Caelicidinas de familia del factor trébol) → Protección y regeneración celular
• Transportadores iónicos
• Uniones estrechas
• Restitución de regiones dañadas al margen de la división celular → Requiere de flujo
sanguíneo, pH alcalino y factores de crecimiento (EGF, TGF, FGF)
o Los defectos de mayor tamaño se reparan por proliferación celular y angiogénesis →
Intervienen Pgs, EGF, TGF-a, VEGF
TERCERA LÍNEA DE DEFENSA O SUBMUCOSA → Sistema microvascular que proporciona HO3-, aporta
micronutrientes, O2 y elimina subproductos tóxicos.
PAPEL DE LAS PGS: Regulan la liberación de HCO3-, Moco, inhiben la secreción de cls parietales,
mantienen el flujo sanguíneo, e intervienen en la restitución epitelial.
• Derivan del A Araquidónico, que:
o Por COX1 se transforma en TxA2, PgI2, PgE2 → Función protectora gástrica, agregación
plaquetaria, función renal, …
o Por COX2 (inducible) se transforma en PgI2 y Pg2E → Función inflamatoria
fundamentalmente

SECRECIÓN INTESTINAL
Tiene lugar en las criptas del intestino.
• Componentes → Cl- (x canal CFTR- Ojo FQ) y HCO3- de forma activa, seguido de Na+, K+. H2O
o En las regiones proximales predomina el Cl- y HCO3- en las distales
• Regulación
o Activa por estímulos secretagogos → Ácidos biliares, SNPS, secretina, VIP, …
o Se inhibe por somatostatina
SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA
Componentes:
• Enzimas procedentes de las glándulas acinares → Tripsinógeno, quimiotrpsinógeno, … amilasa,
lipasa, colipasa, fosfolipasa, colesterol esterasas, nucleasas
o CCK es su principal estimulante (se libera por mucosa duodenal en respuesta a
productos de la digestión), también Ach y VIP
• Agua y HCO3- producido en los conductos glandulares
o Secretina principal estimulo activador (Se libera por Cls S duodenales en respuesta a pH
ácido)
SECRECIÓN BILIAR
Sintetizada en un 80% por hepatocitos y 20% por conductos biliares.
• Es rica en Na+ y H2O en su inicio, pero se concentra a su paso por la vía biliar
• Componentes → Sales biliares, colesterol, PL, bilirrubina conjugada, proteínas (mucina, IgA, …)

TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN SALIVAL

SIALORREA O PTIALISMO
CAUSAS:
• Refleja → RGE, Vómitos, lesiones orales
• Primaria → Fármacos colinérgicos, intoxicación por Pb

CONSECUENCIAS: No genera problemas siempre y cuando sea deglutida de forma correcta, si no es asi
se produce el babeo que puede favorecer la aparición de infecciones.
HIPOSIALIA
CAUSAS:
• Destrucción de glándulas salivales por Radioterapia, S. Sjogren
• Primaria → Anticolinérgicos, Neuropatías.

CONSECUENICAS: Xerostomía (sequedad de boca). Produce: Alteración del gusto, desarrollo de caries
e infecciones orales, pirosis, disfagia.
 HIPERCLORHIDIA GÁSTRICA

Es un aumento de la producción de HCl por las células parietales.

o Las causas pueden ser endógenas, exógenas, o combinación de ambas.

MECANISMOS Y CAUSAS ENDÓGENAS

AUMENTO DE FACTORES ESTIMULANTES:
1. Ach por
• Reflejo, como en estenosis pilórica por ej
• Hiperestimulación vagal → Traumatismos, Cx de SNC (úlcera de Cushing), o estrés agudo
(úlcera de Curling)
2. Gastrina
• Hiperproducción Primaria:
o Hiperplasia de cls G → Se da sin tumor, es raro
o Síndrome de Zollinger-Ellison → Tumores que producen gastrina (Gastrinomas)
localizados en la región pancreato-duodenal
• Secundario a falta de inhibición acida → Síndrome del antro excluido
o Se da ante una gastrectomía BillrothII (se une el antro al duodeno) → Las Cls G
quedan excluidas y no contactan con el ácido, y por ello no se inhiben, produciendo
mucha gastrina y secundariamente la hiperclorhidia.
3. Histamina →
• Mastocitosis sistémica
• Cortocircuito portosistémico en hepatopatías → La histamina no pasa por el hígado y no
se metaboliza
4. Calcio (en el interior de la célula estimula la bomba H+/K+ ATPasa)→ Hiperparatiroidismo

DISMINUCIÓN DE FACTORES INHIBIDORES → En resección de porciones intestinales

CAUSAS EXÓGENAS
INFECCIÓN POR H. PYLORI
o Se asocia a hiperclorhidia por:
o Estimulación directa de la producción de gastrina por cls G, e indirecta por las cls
inflamatorias
o Disminución del número de cls D
o Consecuencias → úlcera péptica, RGE, Diarrea
 CONSECUENCIAS: ÚLCERA PÉPTICA
Una úlcera es la perdida de sustancia en la pared intestinal (>5mm) más allá de la Muscularis mucosae.
o Pépticas → En zonas digestivas bañadas por HCl, pueden ser:
o Tipo I: En cardias, fundus y cuerpo
o Tipo II: En píloro y duodeno
CAUSAS: Desequilibrio entre factores
o Defensivos → Moco, HCO3-, Perfusión sanguínea, Pgs
o Agresores
o Hiperclorhidia
o H.Pylori → Microorganismo G-, forma de bastón y S capaz de transformarse en coco
inactivo.
▪ Se encuentra en las porciones profundas, entre el gel y la mucosa gástrica, vive
en el medio ácido y puede fijarse al epitelio
▪ Al principio reside en el antro, pero se desplaza a regiones más proximales
▪ Se asocia a gastritis crónica, en un 10-15% a UP, también a linfomas MALT y
adenocarcinomas gástricos.
▪ Si la gastritis es del antro → úlcera duodenal → Eleva la producción de HCl y
liberación de gastrina y disminuye cls D
▪ Si es en el cuerpo se produce pangastritis → Secreción de HCl normal o reducida
asociado a atrofia, úlcera o carcinoma gástrico

o AINES → Inhiben la síntesis de PG con ello:

▪ Altera la defensa y reparación de la mucosa
▪ Promueven la adherencia de neutrófilos a la microorciculación
▪ Son ácidos débiles lipófilos que pueden entrar en las Cls epiteliaes, quedan en el
interior ionizados lesionando la celular → Alteran la superficie produciendo
retrodifusión de H+ y pepsina dañando aún más la cl epitelial.
o Otras causas:
▪ Infección → CMV, VHS, otros helicobacter
▪ Toxinas o fármacos → QTP, cocaína, clopidrogrel, GC, …
▪ Otros: Basofilia, obstruccion duodenal, isquemia, enfermedades infiltrantes,
Chron, Sarocoidosis, …
o Otros FR: EPOC, IRC, Tabaco, edad, arteriopatía crónica, alcohol, obesidad, DM, …
ÚLCERA DUODENAL: En >95% de los casos aparece en la primera porción, y mide <1cm (aunque puede
alcanzar 3-6cm), delimitada con claridad, necrosis eosinofila central con fibrosis alredrdor y no suelen
malignizar.
o Causas principales: H.Pylori y AINES
o Alteraciones en la secreción ácida → Aumento de la secreción media y nocturna, secreción de
HCO3- notablemente reducida
ÚLCERA GÁSTRICA: Suelen malignizar y ser la primera manifestación de un cáncer gástrico.
o Benignas → Suelen ser distales a la unión entre el antro y la mucosa secretora de ácido, son
muy raras en el fondo y se parecen a las duodenales
o Por H.Pylori → Asociadas a gastritis antral
o Por AINES → No hay gastritis, pero puede haber gastropatía química
o Causas principales: HP y AINES
o Secreción ácida normal o disminuida
o Clasificación
o Tipo I → Cuerpo → Disminución de ácido
o Tipo II → Antro → Ácido reducido o normal
o Tipo III → a 3 cm del piloro → Producción normal o excesiva de ácido, asociadas a U
duodenales
o Tipo IV → Cardias → Disminución de ácido

MANIFESTACIONES:
o Dolor abdominal → No es muy especifico. Suele ser epigástrico, urente, mal definido como
hambre dolorosa.
o En caso de UDuodenal → Aparece 3h-90mins antes de comer y se alivia con antiácidos y
alimentos, y 66% tiene un dolor que molesta y despierta por la noche
o EF: Hiperestesia epigástrica (aumento del dolor al palpar) → Se sitúa en la línea media
o Si taquicardia u ortostatismo puede indicar deshidratación secundaria a vómitos, o
hemorragia activa
o Abdomen tenso sugiere perforación
o Capoteo a la sucusión → Obstrucción del orificio gástrico.
o Complicaciones → Variación en la intensidad o el dolor, vómitos, naúseas
o Penetración de la úlcera a páncreas → Dispepsia constante, irradia a espalda
o Perforación → Dolor generalizado e intenso
o Obstrucción de salida → Empeora dolor con comidas, vómito, nauseas
o Hemorragia → Melenas, vómitos en posos de café, …
MANEJO:
o Endoscopia → Método + sensible y específico
o Pruebas para H. pylory y ATB
o Estudios con bario

OTRAS CONSECUENCIAS
RGE: Al aumentar el volumen del contenido gástrico
DIARREA: En situaciones de Hiperclorhidia intensa como S de Zollinger-Ellison. Patogenia:
o Aumento del V de líquido gástrico → Componente secretor
o Llegada al duodeno de mucho ácido → Desactiva enzimas pancreáticas y altera las sales biliares
→ Disminuye digestión y absorción (también por lesión en la mucosa).

HIPERGASTRINEMIA GÁSTRICA

Es un aumento de la producción de Gastrina y por tanto de su

concentración sanguínea. Puede ser:
• Con Hiperclorhidia → Síndrome del antro excluido,
Gastrinoma, Hiperplasia cls G
• Con hipoclorhidia → Debido a que las cls G antrales no
son inhibidas por la acidez gástrica → Vagotomía, uso
de antisecretores, IRC, Gastritis atrófica tipo A

HIPOSECRECIÓN GÁSTRICA

Se caracteriza por la disminución de la secreción del estómago, principalmente de ácido y Factor

Intrínseco.
CAUSAS
• Alteración global de la mucosa gástrica
o Reseccion quirúrgica de fundus, cuerpo, …
o Gastritis atrófica de tipo A → Destrucción autoinmune de cls parietales mediada por
autoanticuerpos contra bomba H+/K+ ATPasa
o Gastritis atrófica tipo B → En el antro, inducida por reflujo duodeno-gástrico y no cursa
con hipoclorhidia
o Infección por H pilory
▪ Cursa con hipoclorhidia si afecta a cuerpo y fundus y con hiperclorhidia si afecta
al resto.
▪ En el caso de la hiperclorhidia la concentración de gastrina dependerá del grado
de inflamación en el antro → Si es importante habrá hipogastrinemia, si es
normal habrá hipergastrinemia
o Estados carenciales → Atrofia por déficit de proteínas y nutrientes
o IRenal (mecanismos no claros)
• Ausencia de estímulos → Vagotomía
• Aumento de factores inhibidores → Fármacos antisecretores, tumores productores de VIP
(inhibe secreción gástrica y estimula intestinal).
CONSECUENCAS
• Digestión proteica → El déficit de HCl y pepsina no lo altera mucho gracias a la acción de las
enzimas pancreáticas
• Aumento de infecciones por vía oral (HCl protege)
• Alteración en absorción de hierro, ya que el HCl interviene en la conversión de Fe3+ a Fe2+
• alteración den la absorción de vitB12 → Disminución de FI → Anemia megaloblástico
• Protección frente a úlceras
 HIPERSECRECIÓN INTESTINAL

CAUSAS
• Obstrucción → Por encima de esta habrá hipersecreción por irritación de la mucosa
• Secretagogos exógenos → Toxinas de v. cholarea por ej
• Secretagogos endógenos → VIP por ej

CONSECUENCIAS
• Si el tránsito es normal → Diarrea secretora
• Si el tránsito está detenido → Depleción hidrosalina ya que agua y electrolíticos no pueden
pasar al espacio vascular

HIPOSECRECIÓN INTESTINAL

Solo se da en FQ del páncreas:

• Déficit de gen CFTR
• Menos agua en las secreciones → aumento de la densidad → obstrucción de conductos
glandulares.
 TEMA 4: FISIOPATOLOGÍA DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN.
DIARREA.
1

RECUERDO

ETAPAS DE DIGESTION Y ABSORCIÓN

PANCREATICA → Sa da la digestión como tal, el páncreas secreta lipasa/colipasa, proteasas, amilasa →
Hidrolisis de CH a oligo y discáridos, proteínas a oligopéptidos y aa, TAGs a AG y MAGs
BILIAR → Los ácidos biliares secretados, estructuras anfipáticas, permiten que en el medio acuoso
intestinal emulsionen las grasas formando micelas, haciendo solubles las grasas
MUCOSA O ABSORCIÓN → Encontramos enzimas en el borde en cepillo que permite la transformación
de disacáridos a monosacáridos. Diferentes transportadores que permiten la introducción de
monosacáridos, aa (por cotransporte con Na+) y finalmente de AG
TRANSPORTE → Por el enterocito pasan los diferentes nutrientes que se vierten a circulación
sanguínea (vía portal), y los lípidos se reesterifican y se empaquetan en QM que se liberan a circulación
linfática.

ZONAS DE ABSORCIÓN
• DUODENO → Fe, glúcidos, aa, calcio (Vit D dependiente), lip y vit liposolubles
• YEYUNO → Absorción de glúcidos y aa
• ILEON TERMINAL → B12, sales biliares
• COLON → Agua y electrolitos

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

Conjunto de síntomas y signos producidos por déficit de nutrientes, minerales y vitaminas por mala
asimilación, ya sea de forma primario o secundaria por maldigestión.
 SECUNDARIO A MALDIGESTIÓN
CAUSAS
• Defecto gástrico → Se da en gastrectomías, en las que se anastomosa el cuerpo con duodeno
(BillrothI) o con yeyuno (Billroth II) → Hipoclorhidia y alteración en la digestión gástrica
• Déficit enzimas pancreáticas
o Insuficiencia pancreática exocrina primaria (pancreatitis crónica p.ej)
o Insuficiencia pancreática exocrina secundaria, debido a déficit de estímulos secretores
por:
▪ asincronía gastropancreática
▪ lesión de la mucosa duodenal que no secreta CCK y secretina
o Inhibición enzimática secundaria a hiperclorhidria
• Disminución de sales biliares
o Disminución de su producción (insuficiencia hepatocelular por ej)
o Colestasis → Obstrucción del flujo biliar
o Desactivación de las sales en la luz → Insuficiencia pancreática, Hiperclorhidia,
sobrecrecimiento bacteriano
▪ En IHepática e Hiperclorhidia se produce en ambas una acidosis en la luz que
hace que precipiten las sales
▪ En el caso del sobrecrecimiento se debe a un aumento de la microbiota G- y
anaerobia → Asociado a hipoclorhidia, hipomotilidad, obstrucción y divertículos
• Alteración de la absorción de sales biliares en el íleon terminal → Por resección quirúrgica o
inflamación del íleon terminal → Las sales biliares se desconjugan y los ácidos biliares
estimulan la secreción de H2O, electrolitos → Diarrea secretora
o Consecuencias → Malabsorción de b12 y sales biliares → el Ca2+ libre se unirá a las
sales biliares no absorbidas, y no al oxalato, que se absorbe, favoreciendo la litiasis

CONSECUENCIAS en sobrecrecimiento bacteriano → MALABOSRCIÓN

• Alteración en absorción de lípidos y vitaminas liposolubles
o Se debe a que las bacterias desconjugan las sales biliares, no hay micelas → Esteatorrea
o No se altera la vitK ya que las bacterias la sintetizan
• Alteración de las disacaridasas del borde en cepillo por bacterias → No se absorben glúcidos
• Alteración de la absorción de proteínas → Bacterias consumen aa y desactivan enzimas como
enterocinasa
• Deficit de B12 → Bacterias consumen B12
• Aumenta la concentración de ác fólico de origen bacteriano
• Ferropenia → Pérdida de sangre y hierro por afectación local de la mucosa

MALABSORCIÓN PRIMARIA
CAUSAS:
• Disminución de superficie → Por resección normalmente
• Lesiones globales de la mucosa → Debido a procesos inflamatorios (bacterias, parásitos,
agentes físicos como radiación, autoinmunes como celiaquía)
o *Celiaquía → Interviene factor exógeno (gluten, gliadina), y cierta predisposición
genética endógena (HLADQ2, DQ8). La gliadina penetra el epitelio, se desamina por
transglutaminasa y esta desaminada se asocia al HLA estimulando respuesta de CD4 y
NK → Reacción inmune dañina
• Déficit en algún sistema enzimático → Enfermedades hereditarias de las enzimas implicadas
en la digestión o transportadores implicados en la absorción
o Ej: Déficit de Lactasa → El déficit es congénito o adquirido y hace que la lactosa no se
degrade en glucosa o galactosa → En el colon se transforma por bacterias en H2, CO2 y
 AG cortos → Diarrea ácida (efecto osmótico) y gases
• Insuficiente aporte sanguíneo → En IC o en ateroesclerosis mesentérica
o Se altera la última fase en la que pasan los nutrientes al torrente sanguíneo
• Obstrucción linfática → Aparece en casos adquiridos como linfomas, TBC o de forma
hereditaria, y se altera la absorción sobre todo de grasas.
CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES = Malabsorción
• Desnutrición ya que no se absorben nutrientes
o Hipoglucemia
o Malabsorción de grasas → Desnutrición calórica, descenso de colesterol
o Disminución de las vitaminas liposolubles
▪ A → Hiperqueratosis folicular, hemeralopía, xeroftalmia
▪ D → Hipocalcemia, alteraciones óseas
▪ E → Parestesisas, ataxia, retinopatía
▪ Descenso de VitK → Diatesis hemorrágica
o Disminución proteínas → Hipoalbuminemia, edemas, disminución de masa muscular,
disminución de somatomedinas (disminuye crecimiento), insuficiencia gonadal
o Diminución Ca2+ → El Ca2+ se une a los AG forma jabones, y debido a hipovitD →
Osteopenia, osteoporosis
o Malabsorción de Fe, A Folico, B12 y B6 → Produce anemia, diferentes tipos en función
de la deficiencia
o Malabsorción de otras vitaminas hidrosolubles → B1 (Neuropatía periferica), B2
(queilitis, dermatitis seborreica), C (fragilidad vascular)

• Hiperoxaluria → AG y sales biliares que no se absorben se combina con el Ca2+, que lo normal
es que se una al oxalato, por lo que el oxalato se absorbe y formará cálculos renales
o También se debe a un aumento de la permeabilidad de la mucosa del colon por acción
de AGs hidroxilados
• Diarrea por la presencia de nutrientes en la luz → Esteatorrea = Heces voluminosas con
aspecto graso pálidas o amarillentas con olor rancio y flotantes
o El gran volumen se debe a los mecanismos osmóticos y secretores → Los glúcidos
retienen agua en la luz para mantener osmolaridad, y en el colon se metabolizan por las
bacterias que producen AG de cadena corta y gases
o Los AG → Disminuye el pH, olor característico, efecto secretor (hacen que se libere agua
e iones por su carácter catiónico)
o La presencia de grasas explica el color, aspecto y el volumen aumentado por el carácter
secretor
o Las heces flotan debido a la producción de gas por las bacterias en el metabolismo de
 los glúcidos no absorbidos
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTANELES (importante):

SÍNDROME DIARREICO

Se denomina diarrea a la emisión de heces cuyo volumen, fluidez o frecuencia son mayores con
respecto al hábito intestinal normal. Otra definición es cuando heces > 200 g/día / 3 o > deposiciones
líquidas / deposiciones blandas de > 250 g/día
CAUSAS:
Es un signo que indica alteración fisiopatológica en secreción, digestión, absorción y/o motilidad que
de forma secundaria altera el transporte intestinal de H2O o Electrolitos.
• Lo normal es que haya un gran transporte de H2O y electrolitos, hay unos 9L de heces al dia 7
segregados y 2L ingeridos → Solo se eliminan unos 150 mL
o En ID se absorbe el 90% de esto (tiene poca capacidad de absorción (pero mucha
superficie), y en el colon un 90% del líquido que llega (gran capacidad de absorción)
• Hay diarreas por afección del ID, en las que llega mucho líquido al colon, y este es capaz de
absorber mucho
• Hay diarreas por afección del IG, en las que la alteración se debe a que aquí no se absorbe
 OSMÓTICA
Se debe a la presencia en la luz de sustancias con efecto osmótico (de origen exógeno como laxantes,
antiácidos, azúcar o endógenos por S MAbs, Mdig) → Aumenta el H2O en la luz.
CARACTERÍSTICAS
• El ayuno hace que disminuya la diarrea
• La diarrea es ácida si el soluto no absorbido son glúcidos
• Osmolaridad elevada por definición y existe hiato osmolal (diferencia entre la osmolaridad
media y calculada) > 125 mOsm/kg

SECRETORA
Se produce por que la secreción de H2O y electrolitos supera la capacidad absortiva.
• Si se da en el ID → Habrá diarrea o no en función de la capacidad del colon para absorber el
volumen que le llega
• Si se afecta el IG → Siempre habrá diarrea
CAUSAS:
• Debido a secretagogos endógenos
o Alteración en la absorción del íleon de sales biliares → En el colon estimulan la
secreción, y aumentan la permeabilidad
o Maldigestión y malabsorción → AG estimulan la secreción del colon
o Hiperproducción de péptidos digestivos
▪ Gastrinomas → Hiperclorhidia → Aumento del V que aporta el estómago,
inactivación de enzimas pancreáticas por el ácido y maldigestión secundaria, y
lesión de la mucosa intestinal produciendo malabsorción.
▪ Tumores VIP (S de Verner-Morrison) → VIP estimula secreción intestinal
▪ Síndrome Carcinoide → 5TH estimula la secreción de Na+
• Secretagogos exógenos → Enterotoxinas, producidas por bacterias intestinales → Aumentan
AMPc (V cholerae) o GMPc (Ecoli) y con ello estimulan la secreción
• Desequilibrio de SNS/SNPS
o Déficit de inervación alfa-adrenérgica → Neuropatía autonómica de DM
• Lesión de las vellosidades intestinales → Impide la absorción, pero se mantiene o incluso
aumenta la secreción desde las criptas
o Enteritis infecciosas víricas
o Enfermedad celiaca
• Fracaso del transporte de iones desde la luz a la sangre
o Ej: Cloridorrea congénita → Enfermedad muy rara

CARACTERÍSTICAS:
• Ayuno no hace desaparecer la diarrea, a no ser que se deba a secretagogos endógenos
• Osmolaridad normal e hiato osmolal < 50
• pH neutro

MOTORA
Se produce tanto por:
• Aumento de la motilidad → Reduce el tiempo de la absorción (diarrea = que en malabsorción)
o Se da en hipertiroidismo, síndrome intestino irritable
• Disminución de la motilidad → Aumenta el sobrecrecimiento bacteriano, que produce la
diarrea
o Se da en alteraciones neuropáticas por ejemplo (DM)
 EXUDATIVA
Se debe a lesión en la mucosa intestinal, normalmente inflamatoria
• Se caracteriza por la presencia de moco, sangre o pus (productos patológicos) en las heces → Si
se ven macroscópicamente se llama disentería
• Patogenia:
o Presencia en la luz de sustancias con efecto osmótico
o Mediadores inflamatorios con capacidad secretatgoga
o Aumento de la motilidad por inflamación
o La contribución a las heces del propio líquido exudado es mínima
• Causas → Infecciosa, inflamatorias, isquémicas o Neoplásicas
COLITIS ULCEROSA Y E CHRON → EII, diferente localización, evolución y complicaciones
• Ambas producen diarrea exudativa
• En ambas intervienen:
o Factores genéticos → Antecedentes familiares, judíos, polimorfismos inmunes, …
o Factores ambientales → Tabaco es protector en CU, facilitador en EC
o Alteraciones en microbiota → Descenso de firmicutes y bacteriodes y aumento de
proteo y enterobacterias.

CONSECUENCAS DE DIARREA
• Pérdida de H2O y Na+
o En casos leves puede ser compensada por ingesta y retención renal
o En casos graves puede producir hipovolemia y shock
• Hipopotasemia por eliminación de K+ en las heces
o Especialmente se da en Síndrome de Verner-Morrison y adenomas vellosos del recto
(producen mucho moco)
• Acidosis metabólica por la pérdida de HCO3- en las heces

VALORACIÓN SEMIOLÓGICA
• Duración → < 2 semanas es aguda (suele ser infecciones o tóxicos), crónica > 2 semanas
• Nocturna → Carácter orgánico
• Cantidad y frecuencia
o Si hay alteración ID son muy voluminosas pero poco frecuentes en IG son muy
frecuentes de escasa cantidad, por regla general
• Pérdida de peso → Es normal ante diarreas crónicas, si es mayor a lo esperado se debe
sospechar síndrome de malabsorción-maldigestión o otras enfermedades sistémicas

GASTROENTEROPATÍA PROTEINORREICA

Síndrome caracterizado por la eliminación de PP a la luz GI.

CAUSAS
• Exudación de proteínas sin úlceras → Enfermedad de Menetrier (hipertrofia de mucosa
gástrica)
• Ulceración de mucosa
• Obstrucción linfática → Linfomas, TBC intestinal, Linfangiectasia intestinal (vasos linfáticos se
dilatan y rompen)
 CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
• Las proteínas vertidas son digeridas a aa, que se absorben y reutilizan en el hígado
• Si la pérdida es muy abundante puede producirse hipoproteinemia → Disminución de la Po →
Edemas, derrame pleural, ascitis, …
• Si es debido a obstrucción linfática además se da:
o Inmunodeficiencia celular → Pérdida de linfocitos a la luz
o Datos de malabsorción lipídica
 TEMA 5: FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN DIGESTIVA.
DOLOR DE ORIGEN DIGESTIVO. GAS INTESTINAL. HALITOSIS
HEMORRAGIA DIGESTIVA

Es un sangrado anormal hacia la luz intestinal. En condiciones normales hay una cantidad de 0,5-1,5
mL de pérdida hacia el tubo digestivo, cualquier perdida mayor es hemorragia. MANIFESTACIONES:
• Hematemesis → Emisión de sangre por la boca (rojo o posos de café)
• Melenas → Emisión de heces negruzcas, pastosas y pegajosas, debido al procesamiento de
sangre por HCl
• Hematoquecia → Expulsión de sangre roja por el ano mezclada con heces
• Rectorragia → Expulsión de sangre aislada por el ano
• Sangre oculta en heces → ‘’Hemorragia microscópica’’ que se suele empezar a manifestar por
anemia ferropénica

CLASIFICACIÓN
POR LUGAR ORIGEN
➢ Altas: Por encima del ángulo de Treitz → Une duodeno y yeyuno
➢ Media → Entre yeyuno y válvula íleo-cecal
➢ Baja → Zonas distales (IG, Recto, …)

ETIOLOGÍA
• Afectación extrínseca de la pared vascular → Lesiones de mucosa o submucosa que destruyen
la capa muscular de vaso → úlceras, tumores ulcerados, EII, fármacos, radiación, infección,…
• Afectación intrínseca de los vasos
o Dilataciones venosas → Varices esofágicas, hemorroides
o Malformaciones vasculares (Ej:Angiodisplasia intestinal)
• Diátesis hemorrágica → Tendencia a sangrar de forma difusa (hemorragia en sábana)
o En el caso de la hemorragia digestiva sobre todo se da por alteraciones en hemostasia
primaria

➢ Causas más comunes de hemorragia digestiva alta→ úlcera péptica, duodenal (35-50% de los
casos), erosiones gástricas (10-20%) esofagitis, desgarros esofágicos por múltiples vómitos (S.
Mallory-Weis), lesión de la mucosa, neoplasia gástrica, Varices esofágicas, gastropatía de HT
portal
➢ Causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja → Angiodisplasia del colón, EII, Isquemia,
Divertículos, Neoplasias (hasta que no se demuestre lo contrario), Hemorroides, fístula anal

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
POR LA PROPIA HEMORRAGIA Y PÉRDIDA DE VOLUMEN
• Si el sangrado es rápido y profuso → Shock hipovolémico y anemia posthemorrágica
• Si el sangrado es de pequeña intensidad y larga duración → Anemia ferropénica a lo largo del
tiempo.
POR LA PRESENCIA DE SANGRE EN EL TUBO DIGESTIVO → Sobrecarga proteica (Hb, proteínas séricas)
• Da lugar a un aumento de urea, amoniaco y otros productos nitrogenados (sobre todo en las
altas) → Si hay Ins Hepatocelular o cortocircuitos portosistémicos puede desencadenar
encefalopatía hepática.
 SEMIOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
HEMORRAGIAS ALTAS
• Hematemesis → Traduce hemorragia alta, si es roja indica reciente, si es en posos de café
indica transformación de Hb en hematina por el HCl.
o A veces es difícil de diferenciar de hemoptisis → Pero la hematemesis la sangre es algo
más oscura, puede eliminarse con alimentos y asociada a náuseas y un pH ácido,
mientras que en la hemoptisis es rojo vivo, se elimina con tos, pH neutro o alcalino
• Melenas → Implica contacto de la sangre con HCl, suele coexistir con hematemesis.
o Para que aparezca se necesita 2-4 días por lo que su presencia no indica hemorragia
activa
• Sangrado oculto alto → Se caracteriza por la degradación de Hb, pero se mantiene el anillo
porfirínico que puede detectarse por pruebas.
HEMORRAGIAS BAJAS
• Hematoquecia → Es sugestivo de hemorragia baja (zonas más proximales), sin embargo, si el
tránsito es muy elevado puede ser por hemorragia alta
• Rectorragia → Sugiere un origen más distal.
• Sangre oculta → La Hb no está degradada por lo que las pruebas de detección de sangre suelen
ser positivas

INSQUEMIA INTESTINAL

Se da ante un desequilibrio entre la oferta y demanda de sangre en un territorio del intestino

CAUSAS Y MECANISMOS
OBSTRUCTIVA → Se obstruyen las arterias intestinales por:
• Lesiones parietales → vasculitis, ateroesclerosis
• Lesiones luminales → Trombosis, embolias izquierdas

NO OBSTRUCTIVA → Se da por varios factores, principalmente, la disminución de la perfusión cardíaca

y el aumento del SNS con arterioloconstricción.
• Puede afectar a cualquier parte, pero suele afecta a zonas límites de territorios vasculares
(zona media del recto y ángulo esplénico del colón)

ISQUEMIA AGUDA
Da lugar a necrosis de la pared intestinal
• Se suele deber a obstrucción de un único vaso, normalmente, mesentérica superior
o En la mitad de los casos debido a embolismo arterial, y el resto se reparten entre
trombosis e isquemia no oclusiva.

MANIFESTACIONES:
• Dolor abdominal → Súbito en zona periumbilical, intenso, persistencia, no asociado a irritación
peritoneal
o Posteriormente pueden aparecer signos de irritación del peritoneo por la pared
necrosada
• Ileo paralítico debido a irritación peritoneal
• Shock → Tanto por hipovolemia como por la acumulación de plasma y sangre en la zona
infartada por la absorción de toxinas bacterianas y agentes vasoactivos (3er espacio)
• Hematoquecia o melenas
 ISQUEMIA CRÓNICA
El aporte es suficiente en reposo, pero no durante la función digestiva → ANGINA INTESTINAL
• Causa más frecuente → estenosis del sistema arterial
o Al ser de evolución lenta se generan ramas colaterales, por lo que aparecen los
síntomas cuando se obstruyen 2 de los 3 principales troncos
MANIFESTACIONES
• Dolor abdominal periumbilical que aparece después de comer y dura entre 1 y 4h
o Lo produce la acumulación de metabolitos del metabolismo anaerobios y espasmo de la
musculatura intestinal (la isquemia lo estimula)
• Malabsorción, no es constante
• Pérdida de peso debido a sitofobia (abstención de comer por miedo al dolor)

DOLOR ORIGINADO EN EL TUBO DIGESTIVO

VISCERAL
Se origina en la pared, por estimulación de las terminaciones nerviosas ante:
• Aumento de la P intramural → Contracción de la musculatura o distensión ante obstrucciones
• Isquemia
• Inflamación o ulceración de la mucosa
➢ Estos estímulos viajan por fibras simpáticas hasta la médula y desde ahí a centros superiores
CARACTERÍSTICAS
- Sordo → Las fibras nerviosas (tipo C) conducen de forma lenta
- Mal localizado → Debido a la escasa inervación visceral, inervación bilateral (excepto uréteres
y genitales), y porque las aferencias confluyen en los mismos segmentos
o Normalmente en la línea media a la altura de la víscera que lo produce → Se debe a
que durante el desarrollo todas las vísceras tienen el mesenterio e inervación en la zona
central
o Región epigástrica → Intestino anterior (estómago, duodeno, via biliar, páncreas)
o Región periumbilical → Intestino medio (ID, apéndice, mitad derecha colon)
o Región hipogástrica → Intestino inferior (colon transverso, descendente y sigmoide)
- No se asocia a contractura abdominal pero si a inquietud, agitación
- Puede aparecer dolor referido si es un dolor muy intenso → Es aguda y mejor localizado
o se debe a la confluencia de las vías nociceptivas aferentes en los mismos segmentos
medulares
o Ej: vesícula al vértice de escapula derecha, Pancreático en forma de cinturón, ….

PARIETAL
Se origina en la serosa peritoneal, por estimulación de sus nerviosas normalmente por estímulos
inflamatorios. En muchos casos una lesión visceral primero produce un dolor visceral, que evoluciona
a un dolor parietal (Conversión dolorosa).
➢ Estos estímulos viajan por nervios somáticas (fibras A y C, N frénico, intercostales y lumbares)
CARACTERÍSTICAS
- Dolor agudo, continuo, bien localizado
- Asociado a contractura abdominal (es máxima en presencia de infección bacteriana)
- Se exacerba con los movimientos y con presión por lo que el enfermo tiende a la inmovilidad
- No suele haber dolor referido
 DOLORES ESPECÍFICOS
DOLOR ESOFÁGICO
• 3 formas de expresión
o Odinofagia → Dolor al deglutir, debido a inflamación de la mucosa ya sea infecciosa o
tóxica
o Pirosis → Sensación de ardor que asciende de epigastrio a cuello de forma
retroesternal, a veces en forma de oleadas
▪ Suele deberse a RGE que suele acompañarse de sialorrea → Se incrementa con
comida en parte alta del estómago (al inclinarse), aumenta tras comidas o
aumento de la presión intraabdominal (embarazo, ropa ajustada)
o Dolor cólico → Es un dolor torácico localizado en zona retroesternal, y se debe a
contracciones musculares, persistentes, repetitivas
▪ Puede darse de forma espontánea o desencadenado por alimentos o líquidos
irritantes (frío, caliente, …)
• Se localiza a la altura de la lesión o de la anormalidad
• Puede irradiarse a la espalda (excepcionalmente a cuello y brazos)
• Es muy similar a la insuficiencia coronaria (Diagnóstico diferencial)
DOLOR GÁSTRICO
• Úlcus Péptico →
o Variable (aumenta en primavera y otoño) aunque suele ser urente
o Localizado en epigastrio
o Aparece de 30mins a 3h tras las comidas → Periodo de vaciamiento gástrico y HCl irrita
terminaciones del fondo
o Se alivia con ingesta de alimentos y/o antiácidos
• Dispepsia no ulcerosa → Molestias de ostras gastropatías relacionadas con anormalidades en
la motilidad o vaciamiento del estómago
o Localización epigástrica imprecisa, carácter sordo
o No se alivia
o Es un síndrome con diferentes manifestaciones y patogenia similar a SII
o Dispepsia no ulcerosa → Molestias por otras gastropatías relacionadas con anormalidad
de motilidad y vaciamiento → Localización imprecisa, características sordas
DOLOR INTESTINAL →
• Dolor visceral → Sordo, mal localizado en zona periumbilical si es de ID y en mitad inferior si es
de IG
• Dolor cólico → Tiene exacerbaciones (contracción intensa) y remisiones (relajación de la pared)
o Es expresión de hiperperistaltismo, para superar un obstáculo al tránsito
o Se alivia con la defecación
DOLOR RECTAL → TENESMO → Sensación de ocupación y ardor en el recto acompañado de sensación
de que la defecación ha sido incomplete.
• Expresión de irritación de la mucosa, ya sea por inflamación o ocupación de la luz (tumores, …)

En las diapos hay unas tablas de dolores abdominales que resumen todo. Dijo que son importantes
 GAS INTESTINAL
RECUERDO FISIOLÓGICO
En el tubo hay unos 30-200 mL de gas. COMPOSICIÓN.
• 99% esta formado por N2, O2, CO2, H2, CH4
• Otros gases con olor (1%) → aa volátiles, amoniaco, ácido sulfhídrico
ORIGEN
- O2, N2 deglutido, o ingerido en bebidas → Principal continente cuantitativo
- Producido en la luz → CO2, H2, CH4 → Metabolismo, acción bacteriana, neutralización de
ácido con bicarbonato
- Difusión de gases desde la sangre
ELIMINACIÓN
- Al exterior → Por la boca o ano
- Difusión a sangre y finalmente a aire espirado
- Consumo por bacterias
MECANISMOS Y CAUSAS DEL AUMENTO DE GAS
- Aerofagia → Aumento de la deglución de aire (ansiedad, comer rápido)
- Hiperclorhidia → Aumenta el ácido neutralizado
- Excesiva ingesta de bebidas gaseosas
- Aumento por bacterias → Por un aumento de sustratos (oligosacáridos no absorbibles
presente en legumbres por ej), glúcidos no digeridos o absorbidos

CONSECUENCIAS DEL AUMENTO DEL GAS

- Eructos → Expulsión sonora de gas por la boca, asociado a bebidas gaseosas, deglución de aire,
o transformación de glúcidos retenidos (fetidez)
- Distensión abdominal, normalmente variable, sobre todo tras ingesta
- Dolor → No tiene características específicas, se suele atribuir a la distensión de la pared, y no
se relaciona con la cantidad de gas albergado.
- Flatulencia excesiva (problemas sociales pero no médicos)

HALITOSIS
Se define como mal olor del aliento emitido desde la cavidad oral.
- Delirio halitósico o halitofobia → Parte de los pacientes tienen simple preocupación, pero no
suelen tenerlo.
- No tiene problemas patológicos, pero si sociales.

MECANISMOS Y CAUSAS
TRANSITORIA.
- Matutina → Relacionada con estancamiento de saliva y comida en la cavidad oral
- Consumo de sustancias (alcohol, cebolla, tabaco)
- Fármacos (metronidazol, nitritos)
PERSISTENTES
- 80-85% Problemas en la cavidad oral → Periodontitis, pericoronitis que producen derivados del
azufre
- 10% Problemas nasales → Rinitis atrófica, amigdalitis, sinusitis
- Otros: Problemas esofágicos (divertículo Zenker), Respiratorios (Bronquiectasias), Metabólicos
(DM, aa), Hepáticos (Ins Hepatocelular), Renales (IRC)
 TEMA 6: HIPERTENSIÓN PORTAL

RECUERDO

SISTEMA PORTA
La vena porta, cuyo destino es el Hígado, se constituye por la unión de 3 venas:
• Esplénica
• Vena mesentérica inferior, que drena recto y colon izquierdo
• Vena mesentérica superior, que drena ID, páncreas y colon derecho

La P en vena porta dependerá de Q y de R (depende del diámetro del vaso)

• Se denomina HTP cuando hay >10 mmHg en P diferencial entre porta y cava superior
LOBULILLO HEPÁTICO
• El lobulillo hepático está formado por láminas de hepatocitos separadas por espacios Disse y
sinusoides hepáticos. En el centro de estos está la vena centrolobulillar (drena en
suprahepáticas) y en la periferia están los espacios porta (Artera hepática, rama de vena porta y
conducto biliar).
• Los hepatocitos están polarizados, tienen una mb sinusoidal, y una mb canalicular orientada a
los canalículos
• Encontramos otras células → Endotelio, Kupffer, Ito
• La sangre llega por la porta y va por sus ramas, va desde la periferia hasta el centro de los
lobulillos por los sinusoides , siendo procesada por los hepatocitos, hasta llegar a las
suprahepáticas.
 ETIOLOGÍA

AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS

Es el principal mecanismo, debido a que la circulación portal encuentre obstáculos en algún punto.
PREHEPÁTICA → Obstrucción portal previa a su llegada al hígado
• Trombosis, compresión por tumores, adenopatías o infecciones en órganos próximos.
HEPÁTICA PRESINUSOIDAL → Se produce el aumento de la R en las venas situadas en los espacios
porta. Por:
• Granulomas → Esquistosomiasis (causas + frecuentes HTP no cirrótica en el mundo),
sarcoidosis
• Afección de tejido conjuntivo
HEPÁTICA SINUSOIDAL → Se incrementa la resistencia a nivel de los sinusoides → Situación +
frecuente, y su principal causa es la Cirrosis:
• Produce fibrosis, nódulos de regeneración que comprimen los vasos → Factores irreversibles
• Balonización de los hepatocitos en cirrosis alcohólica y contracción de Cls de Ito en respuesta
endotelina I y Angiotensina II → Factores reversibles si se elimina la causa
HEPÁTICA POSTSINUSOIDAL → Ocurra a nivel de las venas centrolobulillares. Causas:
• Cirrosis (+ HTP sinusoidal)
• De forma aislada se da por la enfermedad venooclusiva hepática (muy rara)
POSTHEPÁTICA → Se da aumento de R en venas suprahepáticas
• Obstrucción → Sindrome Bud-Chiari
o Signos radiológicos típicos → Ascitis, varices retroperitoneales, lóbulo caudado
agrandado, cava inferior colapsada
• Trombo vena cava superior
• IC derecha, pericarditis constrictiva, …

AUMENTO DEL FLUJO

Es muy raro, ya que el hígado puede asumir grandes volúmenes sin variar la R
• Se puede dar en fístulas arteriovenosas
• Si la R está elevada, un aumento del flujo agravará la situación
 CONSECUENCIAS

ESPLENOMEGALIA
• Se debe a que la vena esplénica drena en la porta, por lo que la HTP se transmite de forma
retrógrada, y dificulta el drenaje venosos del bazo produciendo congestión y agrandamiento.
• El enlentecimiento de la circulación facilita una hiperfunción del bazo (hiperesplenismo) →
Aumento del secuestro y destrucción de cls sanguíneas → Pancitopenia
APARICIÓN DE CIRCULACIÓN COLATERAL
La obstrucción facilita que se generen comunicaciones entre venas de la porta y la cava a nivel de las
venas profundas para que salga la sangre.

ANASTOMOSIS SUPERIORES → Se unen las gástricas cortas y coronaria estomática (porta) y la ácigos
(cava), produciendo:
• Varices esofágicas → Dilataciones venosas irregulares en la submucosa del tercio inferior y
cardias
• Gastropatía congestiva → Dilataciones venulares en el estómago (visibles en endoscopia) y
equimosis en el fundus.
ANASTOMOSIS INFERIORES → Se unen vena hemorroidal superior (porta) y la media (cava)
produciendo hemorroides internas
COLATERALES EN EL ABDOMEN ANTERIOR → Por unión de venas
paraumbilicales (porta) y las epigástricas (cava), produciendo la cabeza de
medusa

ANASTOMOSIS RETROPERITONEALES → Entre las venas viscerales de Retzius (porta) y las parietales
(cava).
CONSECUECNAIS DE LA CIRCULACIÓN COLATERAL:
• Hemorragia digestiva → Al romperse la pared de las vénulas dilatadas,
o La zona sangrante suele ser las varices esofágicas, el estómago congestivo o las
hemorroides
• Cortocircuito Portosistémico → Los productos absorbidos pasan directamente a la circulación
sistémica sin ser metabolizados por el hígado
 ASCITIS
Acumulación de líquido en la cavidad abdominal, producido por varios mecanismos:
1. Aumento de la Ph, sobre todo en los capilares de la serosa peritoneal → Aumenta la liberación
de Na+ y H2O
o Es poco importante, ya que en casos de aumento de la Ph presinusoidal se ve poco
líquido ascítico
2. Hipoalbuminemia → Se debe a insuficiencia hepatocelular (asociado a HTP sinusoidal y
postsinusoidal) → Disminuye la liberación de albúmina y con ello la Po vascular
3. Hiperproducción linfática → Solo si aumenta la R de forma sinusoidal o postsinusoidal
o Al aumentar la Ph en los sinusoides el plasma pasa con más facilidad al espacio de Disse
aumentando la linfa hepática
o Este aumento drena a través de la cápsula y el hilio al especio peritoneal
o A medida que progresa el trastorno se observa capilarización de los sinusoides (pierden
fenestraciones) lo que explica que el líquido ascítico tenga pocas proteínas
4. Retención renal de Na+ y H2O (más importante) → Tª de vasodilatación arteriolar esplácnica
o HT induce VD arteriolar esplácnica resistente a factores vasoconstrictores por
▪ NO, PgI2, Neuropéptidos,
▪ Retención de sales biliares y mediadores inflamatorios
▪ Endotoxinas (no se inactivan por el hígado por el cortocircuito portosistémico)
o Debido a la VD esplácnica se produce
▪ Hiperaflujo a la vía portal, que no drena (HTP) → Aumento de Ph → Ascitis
▪ Disminución del flujo sistémico, con caída de volemia y PA → Activación de
sistemas vasoconstrictores y retención renal de Na+ y H2O (no afectan a
circulación esplácnica, pero si al resto de territorios)
▪ Falta de llenado de vasos por dificultad en el retorno → Activación de SRAA
o FASES:
▪ Iniciales → Interviene SNS y SRAA → Retención similar de Na+ y H2O
▪ Avanzadas → Se libera ADH → Retención aislada de H2O → Hiponatremia
▪ Afectación grave → Síndrome hepatorrenal → Caída de FG.
▪ Medias → Hiponatremia
o Se ponen en marcha también mecanismos anti-vasoconstrictores para compensar la
elevada rentención de Na+, H2O, vasoconstricción, … → ANP, PgE2 (no dar AINES)
 FISIOPATOLOGÍA DEL PERITONEO

SÍNDROME DE IRRITACIÓN O INFLAMACIÓN PERITONEAL

Se da infamación aguda, cuando la cantidad de exudado es pequeña
• Causas
o Mecánica → Cirugía, heridas penetrantes
o Químicas → Perforación del tubo digestivo, es lo más frecuente (por úlceras,
inflamación, isquemia)
o Biológica → Microorganismos
• Consecuencias
o Dolor → Agudo, bien localizado, continuo, aumenta con movimientos por lo que el
paciente tiende a desplazarse poco, existe defensa y Blumberg +
o Reflejos de protección
▪ Vientre en tabla → Contracción intensa que impide palpación profunda
▪ Ileo paralitico
▪ Vómitos
o Acumulación de sangre en vasos peritoneales dilatados → Pérdida de V circulante y
shock
SÍNDROME ASCÍTICO O DERRAME PERITONEAL
Acumulación de líquido en cavidad peritoneal > 100mL
• EXUDADO → Ante aumento en la permeabilidad de los vasos
o Inflamación (síndrome de irritación avanzado), carcinomatosis peritoneal
• TRASUDADO → Por Desequilibrio en Ph o Po (asociado a edemas generalizados) o en HTP (de
forma aislada)
• LINFA (ascitis quilosa) → Lesión u obstrucción de vasos linfáticos (tumores o infecciones)
CONSECUENCIAS
• Aumento de la P intraabdominal
o Si la P es muy alta puede obstruir cava y producir edemas en MMII
• Distensión de la pared → Sensación de tensión, desarrollo de hernias, facilita reflujo GE
• Disnea, por elevación del diafragma y restricción
EXPLORACIÓN
- Inspección → Abombado, circulación colateral, hernias, piel distendida, lisa, brillante
- Palpación → Dificultad para deprimir la piel, oleada ascítica +
- Percusión → Matidez en los flancos e hipogastrio, debido al movimiento del líquido en zonas
declives. La matidez es desplazable en función de la gravedad. Signo del charco +
- + Sensible de ascitis es matidez en los flancos, y la + Especifica es oleada ascítica
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Rx tórax y abdomen → Velamiento difuso del abdomen, elevación del diafragma, separación de
asas intestinales, y distensión de canales paracólicos.
• ECO, TC → Aumento del líquido abdominal
• Paracentesis → Drenaje y estudio del líquido:
o Sangre → Sugiere traumatismo, carcinomatosis, TBC peritoneal
o Blanco, lechoso → Linfa
o Aspecto turbio → Infección bacteriana
o Gradiente albúmina (suero-LA) → Si >1,1 g/dL → Sugiere HTP como etiología
o Cociente LDH (suero/LA) → si > 1 y albúmina baja indica trasudado, al revés, exudado
o Análisis de otras sustancias como glucosa, amilasa, cultivos, citología, ….
 NEUMOPERITONEO
Presencia de aire en la cavidad peritoneal.
- Origen
o Externo → Tras intervención
o Interno → Perforación de vísceras huecas
- Manifestaciones → Bien tolerado, solo sensación de tensión abdominal
o En la percusión desaparece la matidez hepática
o Rx Abdomen → Región de hiperclaridad subdiafragmática por interposición del aire
entre hígado y diafragma
- Exploración → Solo se manifistes por tensión → Se ve por Rx simple, y con timpanismo
generalizado

SÍNDROME DE PERITONITIS FIBROPLÁSTICA

Es la fusión del peritoneo parietal y visceral y su engrosamiento a expensas de tejido conjuntivo.
• Puede ser localizada (+ frecuente) o generalizada
• Causas → Curación de peritonitis por cicatrización excesiva
• Consecuencias → Formación de:
o Adherencias → Unen vísceras entre sí y a la pared abdominal
o Bridas → Compresión sobre las vísceras huecas
• Manifestaciones
o Alteración del tránsito intestinal por modificación de las asas intestinales → Estenosis o
obstrucción intestinal
 TEMA 7: ICTERICIA
INTRODUCCIÓN

La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas causada por depósitos de bilirrubina.

• Síntomas asociados que pueden estar o no presentes son acolia y coluria
• Aparece cuando hay cifras de bilirrubina > 2-2,5mg/dL (valores normales <1mg/dL)
• Hay entidades parecidas, muy poco frecuentes, que hay que incluir en el diagnóstico diferencial
o Carotenemia → Coloración de piel amarillenta debida a alimentación rica en vegetales
amarillos como zanahoria, a diferencia de la ictericia, no se tiñen las conjuntivas.
o Exposición a fenoles, ingesta de quinacrina, …

RECUERDO FUNCIONAL DE HÍGADO

Su unidad funcional es el lobulillo, forma pentagonal, con
una vena central y en los extremos los espacios porta con
vena porta, arteria hepática y canalículo biliar. El canalículo
biliar recibe la bilis producida por los hepatocitos, estos
drenan en los conductos biliares, que desembocan en la
vesícula y la vía biliar, que finalmente desemboca por el
colédoco en la 2ª porción del duodeno.
Ante una disfunción hepática, a diferentes niveles, se
manifestará en alteraciones en el metabolismo biliar y por
tanto la ictericia puede ser uno de los principales síntomas
en aparecer ante diferentes patologías hepáticas.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Es una de las funciones hepáticas, no de las más importantes, pero si desde el punto de vista de las
manifestaciones que produce.
 • La bilirrubina procede del grupo hemo, que encontramos principalmente en los hematíes,
también en otras enzimas.
• El grupo hemo se metaboliza en el sistema reticuloendotelial
o Hemo → hemo oxigenasa → Biliverdina → Biliverdina reductasa → Bilirrubina
• La bilirrubina se libera a plasma, donde viaja unida a albúmina en su mayoría
o Hay una fracción libre que en caso de los neonatos (BHE inmadura) se puede depositar
• La bilirrubina llega al hígado → Se denomina bilirrubina no conjugada o indirecta, donde se
metaboliza
o Se une a ácido glucurónico por la enzima UDP-Glucuronosil transferasa→ Bilirrubina
conjugada o directa
o Se libera al canalículo biliar y llega al duodeno
• Parte de la bilirrubina conjugada se metaboliza por las bacterias a urobilinógeno, que
o Parte se reabsorbe en el íleon terminal de la cual parte se excreta en le orina, y otra
parte llega de nuevo al hígado donde se vuelve a metabolizar
o Otra pequeña parte se transforma en el intestino al estercobilinógeno que da el color
marrón a heces.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ICTERICIA

El aumento de la bilirrubina se puede dar por:

• AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
• TRASTORNOS EN LA CAPTACIÓN DE LOS HEPATOCITOS ↑ BILIRRUBINA INDIRECTA
• DEFECTOS EN LA CONJUGACIÓN
• COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
• COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA ↑ BILIRRUBINA DIRECTA

COLESTASIS: Detención del flujo biliar que impide la llegada de bilis al duodeno → Produce ictericia
• La colestasis implica ictericia, pero no siempre que hay ictericia es por colestasis

TIPOS DE ICTERICIA

PREHEPÁTICA
CAUSAS:
• Superproducción de bilirrubina
• Alteraciones en la captación hepática de bilirrubina
CONSECUENCIAS:
• Aumento de bilirrubina no conjugada en suero, y disminuidos de conjugada
• Eliminación de bilirrubina conjugada al intestino
• Formación de urobilinógeno y absorción intestinal
• Elevación de urobilinógeno en orina y ausencia de bilirrubina conjugada
• Función hepática normal
HEPÁTICA
CAUSAS
• Incapacidad genética de metabolizar la bilirrubina
• Disfunción hepática
• Obstrucción intrahepática → Colestasis intrahepática
CONSECUENCIAS
• Nivel alto de la bilirrubina en suero tanto de no conjugada como conjugada
• Menor eliminación de bilirrubina conjugada por bilis al intestino
• Menor formación de urobilinógeno y absorción intestinal
• Menos urobilinógeno en orina, pero aumento de bilirrubina conjugada en orina
• Aumento de marcadores hepáticos
POSTHEPÁTICA
CAUSAS:
• Obstrucción posthepática
CONSECUENCIAS:
• Niveles bajos o normales de bilirrubina no conjugada en suero, pero elevados de conjugada
• Poca eliminación de bilis conjugada a intestino, escasa formación de urobilinógeno y absorción
intestinal
• Bilirrubina conjugada elevada en orina, y disminución del urobilinógeno
• Aumento de GammaGT y Fosfatasa alcalina (enzimas colestásicas)

PRINCIPALES PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON ICTERICIA

POR BILIRRUBINA INDIRECA

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN
• Hemólisis aumentada
• Eritropoyesis eficaz
ALTERACIÓN DE LA CONJUGACIÓN
• SD GILBERT → Enfermedad AR con deficiencia en glucoronosil Transferasa, en la que se da
ictericia fundamentalmente en situaciones de estrés (stress, esfuerzo, ayuno, insomnio,
infecciones, paracetamol) ya que en reposo hay suficiencia enzimática.
• ENFERMEDAD DE CRIGLER-NAJJAR → Hay un déficit congénito más severo de esta enzima.
o En el tipo 1 hay un déficit mucho mayor, con ictericia importante y suele ser mortal,
mientras que en el 2 hay actividad disminuida, y compatible con la vida.
POR AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRECTA
SIN COLESTASIS → El hígado conjuga, pero no puede transportar la bilirrubina conjugada desde el
citoplasma hasta el canalículo biliar. Ambas tienen una función hepática normal por el resto y con ello
un pronóstico relativamente bueno.
• SD DUBIN-JOHNSON → Se afecta al gen MRP2, con ictericia moderada con picos, es
característico el hígado negro y con gránulos
• SD DE ROTOR → Se afecta el gen SLCO1, hay ictericia moderada y fluctuante, con hígado de
color pardo.
COLESTASIS INTRAHEPATICA → Por diferentes enfermedades, en las que se afecta el hepatocito y se
altera su función, o se produce obstrucción de los canalículos a nivel hepático.
• Ejemplos: Hepatitis vírica, hepatitis alcohólica, esteatosis, colangitis primaria, sepsis, patologías
infiltrativas, reacciones a fármacos, drogas, …
COLESTASIS EXTRAHEPATICA → Es la causa más frecuente, se produce por obstrucción de la vía biliar.
• Es el tipo más frecuente
• Causas: Coledocolitiasis, tumores, colangitis esclerosante, pancreatitis, parásitos, …
MIXTAS
Cuando hay alteración de la función hepatocelular ya sea agudo, subagudo o crónico → Alcoholismo
por ejemplo.
 CONSECUENCIAS DE LA ICTERICIA

EN NEONATOS:
• Quernicterus → La BHE inmadura permite que pase la bilirrubina, que se deposita en los
núcleos de la base del encéfalo, con diferentes consecuencias neurológicas
EN ADULTOS: Las manifestaciones suelen ser por la patología de basal, ante aumentos muy elevados
se puede dar:
• Cálculos biliares pigmentarios, de bilirrubina
• Prurito (muy frecuente)→ Producido por Autotaxina (componente de bilirrubina)
• Bradicardia por depresión del NSA
• Síndrome de maldigestión/malabsorción, sobre todo en colestasis extrahepáticas, ya que sales
biliares no llegan al duodeno tampoco.

MANEJO

Es esencial:
• Anamnesis → Viajes, fármacos, alcohol, fiebre, …
• Exploración física
• Pruebas de laboratorio → Determinar tipo de bilirrubina, enzimas hepáticas, …
Como saber si la colestasis es extra o intrahepática.
 TEMA 8: INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR (CRÓNICO)
INTRODUCCIÓN

Es un síndrome fisiopatológico cuando falla de forma global las funciones parenquimatosas (todas):
- Metabolismo de principios inmediatos
- Síntesis de PP → albúmina, coagulación, transferrina
- Inmune → Cls Kupffer
- Almacenamiento de hierro, cobre , VitA, D y B12
- Excreción → Sales y ácidos biliares bilirrubina, fármacos, FL, colesterol

CAUSAS

Puede deberse a una alteración cuantitativa de los hepatocitos o cualitativa de estos.

LESIONES DIFUSAS
En función del estado evolutivo puede ser:
• Hepatitis → Inflamación general, con componente fibroso escaso
o Producida por virus, tóxicos, alcohol, …
• Cirrosis → Importante fibrosis
o Es un concepto anatomopatológico caracterizado por → Necrosis de los hepatocitos,
fibrosis y nódulos de regeneración (hiperplasia)
o Fase evolutiva de hepatopatías virales, alcohólicas, metabólicas, inmunológicas, …
El agente causal de estas lesiones genera daño de dos formas
• Agresión directa → Infecciones citopáticas, tóxicos, metales, hipoxia, ácidos biliares,
multifactoriales (esteatosis hepática no alcoholica)
• Agresión indirecta por SI → Virus hepatotropos (daño por linfT), algunos fármacos o sus
metabolitos, enfermedades autoinmunes.

LESIONES FOCALES DE LOS HEPATOCITOS

Pueden ser únicas o múltiples
• Solo originan insuficiencia cuando son muy extensas
• Causas → Infiltración tumoral o por granulomas

ALTERACIÓN EN LA ARQUITECTURA HEPÁTICA

Es otra causa característica en la cirrosis → Fibrosis y nódulos de regeneración

FISIOPATOLOGÍA

ALTERACINES METABOLICAS
GLÚCIDOS → Depende de las formas
• Formas moderadas → Hiperglucemia postprandial (el hígado no es capaz de metabolizarla y
también por el paso por cortocircuito portosistémico) y en ayuno (alteración en la respuesta a
la insulina y aumento del glucagón), elevación del lactato (el hígado no lo puede usar para
gluconeogénesis)
• Formas graves → Hipoglucemia → Los hepatocitos no pueden almacenarla, ni sintetizarla ni
liberarla (se altera glucogenólisis, gluconeogénesis y glucogenogénesis )
LÍPIDOS
• TAGs se mantienen ya que se altera tanto captación como excreción
• Disminución de colesterol (el hígado no lo produce)
• LP con mayor contenido de colesterol libre (disfunción de la esterificación hepática por LCAT)
→ Se deposita sobre eritrocitos y plaquetas:
o Eritrocitos se transforman en diano o acantocitos → Anemia hemolítica
o Trombopatía plaquetaria
PROTEÍNAS
• Disminuye síntesis de albúmina → Disminuye Po
• Disminuye la síntesis de F de coagulación → Diatesis hemorrágica
• Alteración en el ciclo de la urea:
o Acumulación de amonio en sangre → Encefalopatía hepática
o Disminuye consumo de HCO3- → Alcalosis metabólica
o Disminuye urea plasmática
• Aumento de aa aromáticos en plasma ya que disminuye su metabolismo
o Desequilibrio entre aa aromáticos/ramificados → Altera BHE → Síntesis de falsos NTs
ALTERACIONES EXCRECIÓN BILIAR
- Disminución de la liberación de sales biliares → Colestasis
- Disminución de liberación de bilirrubina → Ictericia

ALTERACIONES EN BIOTRANSFORMACIÓN
- Intolerancia a fármacos → Aumento de efectos secundarios
- Foetur hepáticus → Olor del aliento por la presencia de mercaptanos en aire espirado
- Fallo en modificación de factores intestinales que pasan directamente a circulación por
cortocircuito portosistémico → Produce circulación hipercinética y encefalopatía hepática

ALTERACIONES HORMONALES
No se desactivan algunas hormonas:
• Reguladoras de la volemia → Aldosterona
• Reguladoras de la secreción gástrica → Gastrina
• HHSS → Descenso de andrógenos, aumento de estrógenos (no se degradan y aumenta su
síntesis por aumento de los precursores que son andrógenos no desactivados) → Síndrome
endocrino cutáneo
• Incapacidad de sintetizar IGF-1 → Se altera crecimiento, hipogonadismo

ALTERACION DE VITAMINAS
- Incapacidad de hidroxilación de VitD → Hipocalcemia y alteraciones óseas
- Acumulación de VitA en cls de ITO y disminución de su transporte (no se sintetiza su proteína
transportadora)
ALTERACIONES DEL SISTEMA MONONUCLEAR-FAGOCÍTICO
- Disminución de aclaramiento de sustancias procoagulantes → Coagulopatía de consumo
- Hipergammaglobulinemia
 MANIFESTACIONES

SÍNDROME HEMATOLÓGICO
• Síndrome Anémico → Debido a
o Componente hemorrágico → Sobre todo en HTP
o Componente hemolítico → Hiperesplenismo y aumento de colesterol en mb
o Déficit de Vit B12 y ácido fólico
o Componente hipoplásico por disminución de la EPO
• Diátesis Hemorrágica → Debido a:
o Trombopenia → Hiperesplenismo, disminución de la producción de trombopoyetina por
el hígado
o Trombopatía → Aumento del colesterol en mb
o Disminución de la síntesis de factores coagulantes y anticoagulantes
o Disminución del aclaramiento de factores activados → Coagulopatía de consumo
➢ Tiempo de Protrombina (Factores I, II, VI, VII y X) → Alargado por ausencia de los factores
y/o por malabsorción de vitK si hay colestasis

SÍNDROME ENDOCRINO-CUTÁNEO
Las manifestaciones se deben al exceso de estrógenos (aparecen en embarazadas también):
• Feminización → Ginecomastia, atrofia testicular (disminución de IGF-1 también), disminución
de la lívido, …
• Arañas vasculares → Prominencias rojas de las que irradian vasos dilatados en la cara y zona
superoanterior del torax
• Eritema palmar → Enrojecimiento de las manos por dilatación vascular
Pueden intervenir también sustancias vasoactivas en los dos últimos signos.
 SÍNDROME DE CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
Sobre todo cuando se asocia a HTP. Características:
• Aumento del GC por aumento de Vs y FC
• VD sistémica
• Disminución de la respuesta a sustancias vasopresoras

SÍNDROME DE AFECTACIÓN RENAL

SÍNDROME HEPATORRENAL: Es una insuficiencia renal funcional (no se altera el riñón) caracterizada
por oliguria, hiponatruria, hiponatremia por hemodilución y azoemia.
• Causa → VC renal excesiva que reduce la FG → Posibles causas:
o VD esplácnica y liberación de factores VC secundariamente con efecto renal
o Efecto VC de sustancias intestinales no filtradas por el hígado
o En el riñón se liberan sustancias VD compensadoras (calicreína, Pgs), …
• 2 formas
o Tipo I o agudo → Precipitado por algún factor añadido a la insuficiencia
o Tipo II o subagudo
NTA → Se debe a predisposición a las complicaciones que desencadenan la NTA como hemorragias
digestivas, toxicidad farmacológica o infecciones graves.
SÍNDROME GN → Debido a que aumentan los inmunocomplejos de IgA, por disminución de su
aclaramiento

SÍNDROME HEPATOPULMONAR
Alteraciones pulmonares secundarias a la insuficiencia hepatocelular:
• Mecanismo → VD debido a factores vasoactivos → Hipoxemia y aumento de la diferencia
arteriovenosa de O2
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Conjunto de manifestaciones neurológicas, mentales y EEG debido a insuficiencia hepatocelular grave.
Es potencialmente reversible y no hay alteraciones estructurales en el SNC.
• Factores predisponentes → Cortocircuito portosistémico
o Puede ser funcional (el hígado no funciona y aunque pase la sangre no se aclara de
sustancias tóxicas) como en la insuficiencia hepatocelular, o anatómico en la HTP.
• Factores condicionantes
o Tóxicos de origen intestinal → Sobre todo derivados de la acción bacteriana →
Amoniaco, oxindoles, mecaptanos, AG de cadena corta
▪ El amoniaco en el SNC se une a glutamato para formar glutamina.
▪ Disminuye la concentración de a-cetoglutarato (disminuye C de Krebs y con ello
la producción de energía, aumento del lactato, hiperventilación, alcalosis
metabólica y aumento del paso en BHE)
▪ Aumento de Glutamina en astrocitos ejerce efecto osmótico y produce edema
▪ Amonio incrementa la transmisión GABAergica y estimula la síntesis de glucagón
(aa ramificados se usan para gluconeogénesis y disminuyen en plasma)

o Alteración de los NTs → Disminución de NTs excitadores (falsos NTs compiten con
estos) y aumentan los inhibidores
o Alteración de los metales pesados
▪ Disminución plasmática de Zn → Es cofactor enzimático en las enzimas del ciclo
de la urea y contribuye al aumento del amoniaco
▪ Aumento del Mn en ganglios basales → Efecto en controversia
• Factores desencadenantes
o Aumento de la ingesta proteica → Aumenta el aporte de N
o Estreñimiento → Más tiempo de acción bacteriana y aumento del amoniaco
o Uso de sedantes → Aumenta la depresión del SNC
o Infección → Aumenta catabolismo proteico
o Diuréticos → Aumentan la concentración de urea, y producen alcalosis
o IR → Aumenta la urea y disminuye eliminación de amoniaco
o Hemorragia digestiva → Disminuye la volemia, compromete irrigación, …

CONSECUENCIAS:
• Asterixis → Sacudidas de las manos amplias, lentas y en forma de salvas
• Alteraciones de la conducta → Apatía, agitación, desorientación espaciotemporal, indiferencia,
• Alteraciones motoras simples → Hipertonía muscular, respuesta plantar en extensión
• Alteraciones motoras complejas → Apraxia construccional
• Alteraciones del sueño → Somnoliencia diurna e insomnio nocturno
• Alteraciones de la conciencia → Va disminuyendo hasta el coma
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Aumento del amonio plasmático
• Test psicométricos
• Alteraciones en EEG → Ondas θ y δ (lentas de amplio voltaje)
• Alteraciones en RM → Señal muy intensa bilateral en ganglios basales
• Alteraciones en RM electroscópica → Descenso de mioinositol, colina y aumento de
glutamina/glutamato
 TEMA 9: INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
RECUERDO
A parte de la estructura básica del lobulillo, encontramos otras zonas y cls:
• Espacio de Disse → Entre el hepatocito y los sinusoides, ahí encontramos cls inmunes
(dendríticas, NK, linfocitos, Kupffer …) y las Cls de ITO
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DEL HÍGADO:
• Metabólicas → Síntesis y degradación de proteínas, grasas y CH
• Biosintéticas → Proteínas, glucógeno, lípidos, coagulación, hormonas, bilis
• Depurativas → Toxinas, fármacos, productos metabólicos
• Almacenamiento de vitaminas y hierro
• Inmunológica → Cls Kupffer, síntesis de complemento

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Se define como un trastorno fisiopatológico, con diversas manifestaciones clínicas que aparece
cuando fracasa de forma global las funciones del parénquima hepático.
• Es rara (10 casos por millón), sobre todo en el mundo occidental.
• Se da necrosis masiva, en un hígado potencialmente sano
• Mortalidad cercana al 50%
CLASIFICACIÓN
• AGUDA → <26 semanas → Alteración grave de la función hepática en un hígado previamente
sano, caracterizado por necrosis de hepatocitos masiva, sin mecanismos de compensación y
potencialmente reversible.
o Hay subclasificaciones de esta dependiendo de la velocidad de aparición (hiperaguda,
aguda, subaguda / fulminante, subfulminante)
o Definición Clínica → 4 criterios → Ausencia de enfermedad crónica, < 26 semanas,
tiempo de coagulación elevado (>1,5 de INR), encefalopatía hepática
• CRÓNICA → >26 semanas → Alteración sostenida en el tiempo, caracterizada por la aparición
de mecanismos de compensación que es principalmente la fibrosis, de carácter irreversible.

CAUSAS
• Hepatitis viral
o Por Virus hepatotropos → Sobre todo A y E, más raro B y C
o Otros virus → Herpes, adenovirus, parvovirus, …
• Fármacos
(importante
preguntar en la
historia)
 o Paracetamol → El paracetamol se conjuga en el hígado con ácido glucurónico, y
añadiendo glutatión transformándose en NAPQI conjugado que se excreta por la orina
▪ Cuando tomamos mucha cantidad (dosis máx de 4g/día) o hay poco glutatión
(consumo por metabolismo del alcohol por ej) se transforma en NAPQI libre que
es muy hepatotóxico
o Reacciones idiosincráticas de otros fármacos → Isoniacida, y muchos otros
• Idiopática en 30-40% de los casos
• Otros:
o Asociado a embarazo (Síndrome de HELLP)
o Genéticas como enfermedad Wilson
o Intoxicación por setas, éxtasis, cocaína (ojo hierbas de herbolario)
o Infiltración neoplásica
o Hepatitis Isquémica

Las causas varían en función de la ZONA:

• En el mundo occidental lo principal son los efectos de fármacos, principalmente Paracetamol,
(vacunas contra virus de hepatitis)
• En África predomina el VHE, y en Asia el VHB

FISIOPATOLOGIA
Estas causas al final producen una necrosis masiva y rápida de hepatocitos, que no da tiempo a poner
en marcha mecanismos compensatorios.
• El resultado es que el hígado no puede cumplir con sus funciones fisiológicas, lo que conduce a
un fallo del resto del organismo (Fallo multisistémico).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Síntomas iniciales inespecíficos
• Ictericia
• Dolor en hipocondrio derecho, sobre todo en
hepatitis virales
• Distensión abdominal
• Evolución muy variable que conduce a FMO

DAÑO CEREBRAL
Es esencial para el diagnóstico, si no hay, no podemos
hablar de Insuficiencia hepática. Se da tanto:
• Encefalopatía hepática → Acumulación de
sustancias tóxicas. Aparece progresivamente:
o Trastornos del sueño
o Trastornos psiquiátricos → Euforia,
depresión, desorientación, …
o Trastornos neurológicos → Asterixis,
ataxia, reflejos alterados, nistagmus, …
• Edema cerebral
Esquema de manifestaciones neurológicas de la encefalopatía hepática en función del tiempo:

DATOS ANALÍTICOS
• INR>1,5 por alteración en los factores de la coagulación
• GOT, GPT (transaminasas) muy elevadas, debido a la necrosis (patrón citolítico)
o Si el enfermo está muy avanzado pueden bajar e incluso normalizarse → Cuidado si
empiezan a bajar que puede indicar que no hay más hepatocitos
• Elevación de bilirrubina
• Trombopenia
• Elevación de LDH y amonio
• Hipoglucemia, es un importante factor pronóstico
• Hipofosfatemia si se da intoxicación por paracetamol
MANEJO CLÍNICO
El principal diagnóstico diferencial es entre Hepatitis grave vs. Insuficiencia hepática grave
• En la hepatitis NO hay alteración neurológica, y no está indicado el trasplante, mientras que en
la insuficiencia SI hay alteración neurológica y si se indica el trasplante.
Ante Insuficiencia Hepática Aguda:
• Traslado a un centro con Trasplante hepático
• Ingreso en UCI si hay signos de encefalopatía
• Tratamiento de soporte → Fluidos, drogas vasoactivas, normalización de pH, plasma,
plaquetas
o Evitar drogas hepatotóxicas y sedantes (impiden la valoración neurológica)
• Tratamiento específico si la causa lo permite
o Intoxicación por Paracetamol → N-acetil cisteina
o Hepatitis B → Tenofovir, Entecavir
o Intoxicación por setas → Carbon activado (muy precoz)
o Herpes simplex → Aciclovir
o Síndrome de HELLP → Cesárea urgente
• Trasplante en última instancia → Hay una supervivencia del 60%, la mayoría sin trasplante
 TEMA 10: FISIOPATOLOGÍA DE VÍA BILIAR Y PA´NCREAS
RECUERDO VIA BILIAR

• Los hepatocitos sintetizan la bilis, que vierten a los canalículos

• Estos se unen para formar las vías biliares intrahepáticas, que se unen parar formar el conducto
hepático derecho y el izquierdo, que se unen para formar el conducto hepático común
• Este se une al conducto cístico para formar el colédoco, que acaba drenando en la ampolla de
Water (2ª porción duodeno) a través del esfínter de Oddi junto con el conducto pancreático
principal.

ÁCIDOS BILIARES
Se forman en los hepatocitos y los vierten al canalículo.
• Son el cólico y el quenodesoxicólico, en el duodeno se conjugan formando las sales biliares →
Intervienen en metabolismo de grasas.
• La mayoría se absorben en el íleo terminal y vuelven al hígado donde se reciclan → Circulación
enterohepática
• Algunos llegan al colon donde las bacterias lo desconjugan formando el desoxicolico (se
absorbe) y el litocolico (se libera en heces)
En el periodo interdigestivo la bilis se almacena y concentra en la vesícula, mientras que en el periodo
digestivo se contrae por
• Acción del vago → Se estimula por la CCK liberada en el intestino → Las eferencias
o Promueven la liberación de VIP y NO que dilata el esfínter de Oddi
o Liberan Ach en la vesícula que provoca su contracción
• Acción hormonal → CCK liberada por el estimulo de los nutrientes en el tubo digestivo,
estimula también la contracción de la vesícula

SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN DE VÍAS BILIARES

CAUSAS
• Luminales → Cálculos (+f), parásitos, coágulos
• Parietales → Inflamación, Tumor
• Extraparietales→ Adenopatías, tumores, …
 CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
Se suele producir en zonas de menor calibre → A nivel del cístico y esfínter de Oddi de forma más
frecuente.
Las manifestaciones dependen de la duración de la obstrucción, y de la localización:
• Si es en la luz de la vesícula → Asintomáticos
• Si es en el cístico → Obstrucción → Cólico biliar, hidropesía vesicular, colecistitis aguda,
empiema en vesícula, …
o Dolor de cólico biliar → Es espasmódico, alternante, aunque acaba siendo continuo, en
hipocondrio derecho o epigastrio, irradiado a borde de escapula derecha, alta
intensidad, carácter constrictivo
▪ Se debe a dilatación abrupta de la pared de los conductos biliares.
• Si es en el colédoco → Cólico biliar, colestasis (aumento bilirrubina, gamma-gt, fosfatasa
alcalina) extrahepática
• Si es en Ampolla Water → Colestasis y pancreatitis aguda
Si la obstrucción es prolongada:
- En vesícula → colecistitis (inflamación) aguda o crónica
- En vía biliar → Pancreatitis, colangitis (inflamación), colestasis crónica

SÍNDROME DE INFLAMACIÓN DE VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA

CAUSAS
Puede ser total o de un punto de la vía biliar. CAUSAS:
- Mecánicas → Obstrucción
- Químicas → Exceso de sales biliares conjugadas
- Biológicos → Infección por colonización de víscera obstruida o acceso directo por vía hemática.
- Isquémica
Diferenciar:
- Colecistitis → Inflamación vesícula
- Colangitis→ Inflamación del resto de la vía

MANIFESTACIONES
CASOS AGUDOS
- Fiebre
- Dolor abdominal agudo, constante, en HD, con contractura, Murphy +
- Aumento de PCR, VSG (reactantes de fase aguda)
- Colecistitis → Fiebre leve, no manifestaciones de colestasis
- Colangitis → Fiebre héptica (en agujas, sube y baja de forma abrupta), dolor, ictericia (signos
colestásicos) → Triada de Charcot
FORMAS CRÓNICAS
- Manifestaciones más leves
- Puede dar lugar a cáncer de vías biliares, debido a irritación continua de la mucosa.

PÁNCREAS EXOCRINO

Órgano retroperitoneal, formado por Islotes Langerhans y parte exocrina:

- Acinos → Se forman las enzimas digestivas
o Rc de CCK, Ach, Secretina, VIP → Estimulan la secreción
o Somatostatina → Inhibe la secreción
 - Conductos → Se secreta HCO3- y H2O
o Se estimula fundamentalmente por secretina, VIP y se inhibe también por
somatostatina

SÍNDROME DE PANCREATITIS AGUDA

CAUSAS:
- Obstrucción biliar → Cálculos
- Consumo excesivo de alcohol → Potencia la acción de CCK, aumenta el Ca2+, promueve la
formación de tapones en los conductos pancreáticos y estimula la producción de citocinas en
las cls estrelladas
- Lesión directa → Traumatismo, isquemia, …
- Alteraciones metabólicas → HiperCa2+emia, HiperTAGemia
FISIOPATOLOGIA (FENÓMENO INTRAACINAR)
- No se liberan las enzimas digestivas a la vía biliar pero si se sintetizan → Acumulan en la célula,
junto con enzimas lisosomales → Enzimas lisosomales activan el tripsinógeno, y la tripsina
activa el resto de enzimas → ‘’Autodigestión’’ de las cls pancreáticas
o Salen enzimas pancreáticas a sangre (amilasa y lipasa pancreáticas)
o Aumento de citocinas → Inflamación, edema, y SRIS
o Componente hemorrágico por acción de las elastasas
CONSECUENCIAS
- Locales:
o Dolor pancreático: epigástrico, continuo, muy intenso, persistente, de inicio rápido,
irradiado en cinturón, se alivia sentado y echado hacia delante, asociado a nauseas y
vómitos, no signos de Irritación peritoneal
o Puede haber hemorragia → Equimosis en flanco (signo de Gray-Turner), o periumbilical
(Signo de Cullen)
- A distancia
o Shock hipovolémico por 3er espacio y hemorragia
o SDR, necrosis de grasa subcutánea por liberación de enzimas activas
o Hipocalcemia → Se va hacia focos inflamatorios para formar jabones con los ácidos
grasos → Signo de mal pronóstico
- Pruebas complementarias
o Elevación de amilasa y lipasa sérica
o Edema, necrosis, hemorragia y colecciones líquidas en estudios de imagen

SÍNDROME DE AFECTACIÓN PANCREÁTICA CRÓNICA

CAUSAS:
• Tumores exocrinos
 • Inflamación crónica → Se caracteriza por cambios estructurales permanentes
o Etiología principal → Consumo excesivo de alcohol
o Como consecuencia → Disminuye la secreción de HCO3- y acumula material proteico
que obstruye la luz y se activan las enzimas de forma intraparenquimatosa (destrucción)
CONSECUENCIAS
- Dolor → Por estimulación nerviosa de la víscera y estructuras próximas (ya sea por el tumor o
por la fibrosis en casos de inflamación)→ Normalmente epigástrico y de forma postprandial
(aumenta la actividad pancreática)
- Síndrome de maldigestión-malabsorción → Las enzimas no llegan a la luz
o Afecta más a la digestión lipídica y produce malabsorción de Vits liposolubles (VitD)
- Pérdida de peso por sitofobia y malabsorción
- DM por afectación del páncreas endocrino secundariamente
- Colestasis extrahepática
- Anemia megaloblástica → Ausencia de factor R y con ello malabsorción de B12
- Exámenes complementarios
o Pruebas de digestión y absorción alteradas
o Eco o TAC → alteración en el contorno del páncreas, calcificaciones, modificación del
tamaño de los conductos
ABREVIATURAS:
• PA – Presión Arterial
• SRAA – Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
• P – Presión // Ph – Presión Hidrostática // Po – Presión oncótica
• V – Volumen
• EII – Enfermedad inflamatoria intestinal // CU- Colitis ulcerosa // EC – Enfermedad Chron
• EII – Esfínter esofágico inferior
• TAG- Triacilglicéridos // AG – Ácidos grasos // LP – Lipoproteínas // Lip – lípidos
• CH – Carbohidratos // Prot – Proteínas // aa – aminoácidos // QM – Quilomicrón
• Mabs – Malabsorción // Mdig – Maldigestión
• Sd – Síndrome
• Dx – Diagnóstico // Cx – Cirugía // Rx – Radiografía
• FI – Factor intrínseco
• TBC – tuberculosis
• SII – Síndrome intestino irritable
• RGE – Reflujo gastroesofágico
• PIA – Presión intraabdominal
• LA – Líquido ascítico
• ANP – Péptido natriurético auricular
• NM – Neuromuscular // NT – Neurotransmisor
• HTP – hipertensión portal
• NTA – Necrosis tubular aguda // GN – Glomerulonefritis
• FQ – Fibrosis quística
• Pgs – Prostaglandinas // CCK – Colecistoquinina // SNS-PS – Sistema nervioso simpático,
parasimpático
• QTP – quimioterapia // QRc – Quimiorreceptor // MRc – Mecanorreceptor
• HD – Hipocondrio derecho
• SDR – Síndrome distress respiratorio
• HHSS – Hormonas sexuales
• BHE – Barrera hematoencefálica
• RM – Resonancia magnética
• ATB – Antibiótico
• IC – Insuficiencia cardiaca // IAM – Infarto agudo de miocardio
• IRC – Insuficiencia renal crónica
• Mb – membrana / Cl – célula
• EEG – Electroencefalograma
• GC- glucocorticoide
• VD – Vasodilatación // VC – Vasoconstricción
• TGI – Tracto gastrointestinal // ID – intestino delgado // IG – intestino grueso
• DM – diabetes mellitus
• ACV – Accidente cerebrovascular
• CI – Cardiopatía isquémica