 Las enfermedades hepáticas y de vías biliares

plantean problemas diagnóstico en niños,

adultos y gestantes
 El laboratorio clínico a través del perfil
hepático es una valiosa ayuda
 Bilirrubina total, directa e indirecta
 Albúminas . Globulinas
 Fosfatasa alcalina
 Transaminasa glutámico pirúvica
 Transaminasa glutámico oxalacética
 Tiempo de Protrombina

Además de acuerdo al tipo: 5 nucleotidasa o

Gamamglutamiltranspeptidasa
 Producto del catabolismo de la hemoglobina, a partir de las porfirinas
del núcleo heme
 Bilirubina indirecta:
 Es la recién formada .
 Requiere un solvente para unirse al reactivo de van der Bergh.
 Se transporta unida a la albúmina, no se elimina por la orina.
 Captada por el hígado y al conjugarse con dos ácidos glucurónico se
convierte en directa.
 Bilirrubina directa o conjugada: formada en el
hígado es excretada por la bilis. Es soluble y si
aumenta se elimina por la orina
 Bilirrubina total: suma de directa e indirecta.
 Muestra: suero. Proteger de la luz, especialmente en
recién nacidos. Evitar hemólisis
 Mètodos manual y automatizado
 Valores normales:
  Bilirrubina total y fraccionada
 Total: 0,3 - 1,3 mg/dL   (5,1 - 22 µmol/L)
 Indirecta: 0,2 - 0,9 mg/dL   (3,4 - 15,2 µmol/L)
 Directa: 0,1 - 0,4 mg/dL   (1,7 - 6,8 µmol/L)
 Muestra: Suero
 Sindrome de Dubin-Johnson
 Sindrome de Rotor
 Hepatitis aguda
 Hepatitis crónica
 Hepatitis alcohólica
 Cirrosis hepática
 Ictericia obstructiva
 Hemólisis
 Eritropoyesis ineficaz
 Disminución de la captación hepática
 Alteración de la conjugación: Sindrome de
Crigler Najjar I y II
 Sindrome de Gilbert
Muestra: suero
 Determinación de proteínas
 Determinación de albúmina
 Globulina
 Valores normales
Relación albúmina/globulina: > 1
 Proteínas totales
 6,7 - 8,6 g/dL   (67 - 86 g/L) 
 Muestra: Suero
 Proteinas (fracciones)
 Albúmina: 3,5 - 5,5 g/dL (50 - 60%)   (35 - 55
g/L)
 Globulina (totales): 2,0 - 3,5 g/dL (40 - 50%)   (20
- 35 g/L)
Hipoalbuminemia:
 Problemas hepatobiliares: La albúmina sérica es marcador
de síntesis proteica hepática y disminuye en los cuadros
crónicos : hepatitis crónica, cirrosis hepática, ictericia
obstructiva crónica
 Proteinuria: síndrome nefrótico
 Desnutrición: menor ingesta
 Pérdida intestinal de proteínas
 Las globulinas aumentan en procesos
inflamatorios, infecciosos. Aumenta en
hepatopatías crónicas como hepatitis crónica y
cirrosis. En la cirrosis se tiene la inversión de
la relación albúmina/globulina
 IgG : hepatitis autoinmune
 IGM: cirrosis biliar primaria
 IGA: enfermedad hepática alcohólica
 Marcadores de daño en los hepatocitos
 Más útiles para detectar enfermedades hepatocelulares agudas
como las hepatitis
 Daño a la membrana:no necesariamente necrosis por lo que su
valor no guarda correlación con el grado de lesión y no tiene
valor pronóstico
 Aspartato amino transferasa (AST) o Transaminasa Glutámico
Oxalacética o GOT. Poco específica: hígado, músculo
cardiaco, esquelético, riñón, cerebro, pulmones, páncreas,
leucocitos, hematíes
 Alanina aminotransferasa (ALT) ó Transaminasa Glutámico
Pirúvica o GPT. Màs especìfica del hìgado
 Alteraciones: Aumento
-hepatitis aguda ,GPT>GOT, generalmente >500 U/l
- hepatitis crónica :GPT>, <300 U/l
- hepatitis alcohólica y cirrosis hepática, GOT:GPT >2,
sugestivo
- ictericia obstructiva: discreto aumento
 Enzima marcadora de colestasis u obstrucción total o
parcial del flujo biliar intra o extrahepática
 Determinación
 Muestra: suero
 Valores normales: dependen del método. En los niños
mayores que los adultos, aumento en el embarazo
 Isoenzimas: hígado, hueso, placenta e intestino
 Aumento en:
 Discreto <3 veces normal: hepatitis aguda. Hepatitis
crónica. Hepatitis alchólica, cirrosis
 Marcado :frecuentemente >4 veces normal. Ictericia
obstructiva y obstrucción parcial
 Enfermedades óseas
 Embarazo
 Se emplea para confirmar el aumento solitario
de la fosfatasa alcalina que podría deberse a
problemas extrahepáticos.
Otras: alcoholismo
 Muestra: suero
 Método: cinético
Prolongado en
- Anticoagulante orales.
- Hepatitis aguda: mal pronóstico, no se corrige con
Vitamina K IM.
- Hepatitis crónica , alcohólica, cirrosis: no se corrige con
administración parenteral
- Ictericia obstructiva: si se corrige con Vit K
- Defecto de factor VII
- Defecto de factor X, V, II
 Amoníaco
 Anticuerpos antinucleares(ANA). Hepatitis autoinmune
 Anticuerpos antimúsculo liso: Hepatitis autoinmune
 Anticuerpos antimitondriales: Cirrosis biliar primaria
 Anticuerpos anticitoplasma neutrófilo perinuclear (pANCA):
Colangitis esclerosante primaria
 Ceruplasmina: Enf. De Wilson
 Marcadores de Hepatitis A, B , C y D
- Se requiere una evaluaciòn sistemàtica
- Primer paso: repetir el test uno o dos meses despuès
- Si el paciente consume habitualmente alcohol o ingiere
fàrmacos sospechosos, que puede suspenderse, se debe
aconsejar discontinuarlos antes de repetir el anàlisis
 Si sale normal no requiere màs evaluaciòn
 Si sigue anormal debe seguirs e los sgtes
pasos:
 Interrogatorio. Uso de alcohol,
medicamentos,conductas sexuales de riesgo,
exposiciòn parenteral, viajes recientes
 Antecedentes personales de enfermedades hepàticas y
otras enfermedades
 Antecedentes heredofamilires de enfermedades hepàticas
crònicas
 Interrogar sìntomas. Astenia, artralgias, mialgias,
anorexia, rash, pèrdida de peso, dolor abdominal, fiebre,
prurito, coluria, hipocolia e ictericia
 Duraciòn de la anormalidad
 Examen fìsico:
- hepatomegalia,
- Ascitis
- esplenomegalia,
- arañas vasculares,
- eritema palmar
- ginecomastia, etc
 Etapa 1: Descartar las causas màs frecuentes
 Fàrmacos: suspender
 Abuso de alcohol: puede elevar en forma aguda o crònica las
transaminasas AST/ALT>2, GGT doble . Màs del 90%
 Hepatitis B: HbsAg, antiHBs, antiHBc, HBeAg y antiHBe. DNA
 Hepatitis C. AntiHBC, RNA viral
 Hemocromatosis genètica o hereditaria: saturaciòn de
transferrina >45%y ferritina >400 ng/ml
 Esteatohepatitis no alcòholica (EHNA).Ecografìa. La
ùnica evidencia clìnica puede ser el aumento de las
transaminasas.Obesidad,DM,hiperlipidemia
AST/ALT<1.Trans:3-5x. FAL y GGT puede 2x.Biopsia
 Etapa 2. Descartar enfermedades no hepàticas comunes:
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo: 37—60.5 % de EG alteraciones.Fal 33-44%, AST 14-
17 % y ALT23-26%
Enfermedad celiaca: 40 % <130 de ALT.Ac antigliadina IgG,
antiendomisio IgG e IgA
Alteraciones musculares: AST,CPKm LDH, aldolasa AST>ALT

 Etapa 3: Identificar enfermedades hepàticas
infrecuentes:
 Hepatitis autoinmune. HA1:ANA >1:80,
p.homogèneo HA2: anti LKM(microsomales)
 Enfermedad de Wilson. Ceruloplasmina<20
mg/dl
 Dèficit alfa 1 antitripsina
 Etapa 4. Decidir la punciòn biopsia vs la
observaciòn
 10 % requiere.
 Lo màs frecuente hìgado graso
 Gracias