PERFIL HEPATICO

DR. JOSE TELLO.

 PERFIL HEPATICO
o TGO (Transaminasa glutámico pirúvica)AST
o TGP (Transaminasa glutámico oxalacetica)ALT
o FOSFATASA ALCALINA
o BILIRRUBINA TOTAL= BILIRRUBINA DIRECTA + BILIRRUBINA INDIRECTA
o ALBUMINA . GLOBULINA
o TIEMPO DE PROTROMBINA

o Además:
o 5 nucleotidasa
o Gammaglutamiltranspeptidasa (GGTP)
CARACTERISTICAS DE LAS PRUEBAS
HEPATICAS
Marcadores bioquímicos de daño:
De daño hepático
De daño biliar: Obstrucción biliar

Marcadores de función hepatica

Marcadores bioquímicos

 DE DAÑO HEPATICO (PATRON HEPATOCELULAR)

Alanina aminotransferasa (ALT-TGP)
Aspartato aminotransferasa (AST-TGO)
Lactatodeshidrogenasa (DHL)
 DE OBSTRUCCION BILIAR (LESION BILIAR-COLESTASIS)
Fosfatasa alcalina
Gamma-glutamil transpeptidasa (GGTP)
5'-nucleotidasa
 DE AMBOS
Bilirrubina
Marcadores de la función hepatocelular

Albúmina
Bilirrubina VN: 1 MG/DL (60-40%)
Tiempo de protrombina
Marcadores bioquímicos de
daño hepático
AMINOTRANSFERASAS
Lesión de hepatocitos : por injuria de la
membrana, apoptosis o necrosis
hepatocelular
VALORES NORMALES

TGO – AST 10-34 UI/L

TGP –ALT 5 -60 UI/L
 TGP - ALT

Presente principalmente en el hígado Aumentan por

filtración por injuria de la membrana, apoptosis o necrosis
hepatocelular


TGO – AST: Citoplasmática y mitocondrial
En hígado, corazón, músculo esquelético, riñones,
cerebro, páncreas y eritrocitos.
Lactatodeshidrogenasa (LDH)

Poco especifica (músculo esquelético y cardíaco, eritrocitos,

cerebro, riñón e hígado)

Marcado y transitorio = Hepatitis isquémica

Sostenido + FAL = Infiltración maligna

Marcadores de daño de vía
biliar o colestasis
 FOSFATASA ALCALINA
Deriva principalmente del hígado y huesos
VALOR NORMAL:44-147 UI/L
 FOSFATASA ALCALINA: Niveles elevados en:

Mujeres en tercer trimestre del embarazo, por influjo de la fosfatasa

alcalina placentaria.
- Por influjo de fosfatasa alcalina intestinal.
• Elevaciones en diabetes mellitus.

• Elevados en bebés, niños, adolescentes; por actividad

osteoblastica
• Fosfatasa alcalina varia de acuerdo a edad
 GGTP: Gamma-glutamil transpeptidasa
Se encuentra en los hepatocitos y las células epiteliales biliares
También en el cerebro, corazón, riñón, vesículas seminales, el
páncreas, el bazo.
VALOR NORMAL: 5-80 UI/L
 5'-nucleotidasa
Se encuentra en el hígado, el intestino, el cerebro, el corazón, los vasos
sanguíneos y el páncreas endocrino, pero solo se libera en el suero
por el tejido hepato-biliar.
VALOR NORMAL 5 17 UI/L
Marcadores de función hepatocelular
DE SINTESIS HEPATICA
 ALBUMINA
PROTEÍNA PLASMÁTICA MÁS ABUNDANTE.
54 % DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS QUE CIRCULAN EN EL ORGANISMO,
SINTETIZADA EXCLUSIVAMENTE POR EL HÍGADO EN UNA CANTIDAD QUE OSCILA EN EL ADULTO
ENTRE 100-200 MG/KG/DÍA Y TIENE UNA VIDA MEDIA ENTRE 18 A 21 DÍAS.
LA ALBÚMINA ES LA PRINCIPAL DETERMINANTE DE LA PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA Y ES
FUNDAMENTAL PARA EL MANTENIMIENTO DE LA MISMA
ES NECESARIA PARA LA DISTRIBUCIÓN CORRECTA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES ENTRE EL
COMPARTIMENTO INTRAVASCULAR Y EL EXTRAVASCULAR, LOCALIZADO ENTRE LOS TEJIDOS.
VALOR NORMAL 3,4 A 5,4 MG/DL
 TIEMPO DE PROTROMBINA

 EVALUA LA VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION:(factores VII, V, X, II, I y XIII)

 ACTIVACION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA
 DEPENDIENTE DE LA VITAMINA K
 VALOR NORMAL 0.8 A 13 SEGUNDOS
 RELACIONAR CON INR (0,9-1,3)
ESTUDIO DEL PACIENTE CON PERFIL
HEPATICO
SINDROME O PATRON
HEPATOCELULAR

TGO – TGP muy elevadas en comparación con FA

Bilirrubina PUEDE estar elevada
Albumina y TP (INR) pueden estar anormales
ALT(TGP) es más específica de
lesión hepática que AST(TGO)
Relación entre TGO/TGP
(AST/ALT)
 Relación TGO/TGP (AST/ALT)
Mayoría asociadas con TGP más alto que TGO
(Relación TGO/TGP < 1)
Relación TGO/TGP mayor o igual a 2 es sugestiva
de hepatopatía alcohólica, particularmente en
el contexto de una GGTP elevada
 SINDROME
COLESTASICO
FA muy elevada en comparación con TGO – TGP
Bilirrubina PUEDE estar elevada
Albumina – TP (INR) pueden estar anormales
 BILIS

 PRODUCCION DIARIA DE 0.5 A 1 LITRO

 COMPOSICION:
 AGUA
 ELECTROLITOS
 ACIDOS O SALES BILIARES
(AC COLICO Y QUENODEOXICOLICO) 0,5 GR DIA
 REABSORCION EN ILEON TERMINAL 95%
 RECIRCULACION 6 A 8 VECES POR DIA
 POOL SALES BILIARES 2,5 A 3 GR
BILIRRUBINA PUEDE ESTAR ELEVADA EN
PATRON HEPATOCELULAR COMO EN
PATRON COLESTASICO  NO ES UTIL
PARA DIFERENCIARLOS
Marcadores de función hepatocelular
DE SINTESIS HEPATICA

Se puede alterar tanto con lesión

hepatocelular como con la colestasis.
 ALBUMINA: Disminuida

Albumina disminuida sugiere un proceso crónico,

como cirrosis o cáncer,
Albúmina normal sugiere un proceso más agudo,
como hepatitis viral o coledocolitiasis.
 TIEMPO DE PROTROMBINA: Prolongado

Indica:
Deficiencia de vitamina K debido a ictericia prolongada
Disfunción hepato-celular significativa
Malabsorción intestinal de vitamina K
El fracaso para corregir TP con vitamina K parenteral
sugiere lesión hepato-celular grave.
HISTORIA CLINICA
Consumo de alcohol
Consumo de medicamentos
Riesgo de hepatitis viral
CONSUMO DE ALCOHOL
 Consumo significativo de alcohol
Consumo promedio:
Hombres > 210 gr/semana
Mujeres > 140 gr/ semana
Durante al menos un período de dos años
DAÑO HEPATICO AGUDO POR ALCOHOL

AST < 8 veces el LSN

ALT < 5 veces el LSN
GGTP/ FAL > 2,5 = OH
Consumo de medicamentos
 Identificar todos los medicamentos utilizados, las cantidades ingeridas
y la duración del uso.
 Características que sugieren toxicidad del medicamento incluyen:
Falta de enfermedad antes de ingerir el medicamento
Enfermedad clínica o anomalías bioquímicas que se desarrollan después
de comenzar el medicamento
La mejoría después de que se retira el medicamento.
Reaparición de enfermedad o anomalías bioquímicas al reintroducirla
HEPATITIS VIRAL
Posibles exposiciones parenterales
Viajar a áreas endémicas para hepatitis
Exposición a pacientes con ictericia
Forma de contagio de hepatitis viral
Otras patologías con
afección hepática
 Se debe preguntar a los pacientes sobre las afecciones
asociadas con enfermedad hepatobiliar, como:
 Insuficiencia cardíaca derecha (hepatopatía congestiva)
 Diabetes mellitus
 Pigmentación de la piel
 Artritis
 Hipogonadismo
 Miocardiopatía dilatada (hemocromatosis)
 Obesidad (enfermedad hepática grasa no alcohólica)
 Embarazo (cálculos biliares)
 Enfermedad inflamatoria del intestino (colangitis esclerosante
primaria, cálculos biliares)
 Enfisema de inicio temprano (deficiencia de alfa-1 antitripsina)
 Enfermedad celíaca y enfermedad tiroidea
 OTROS
 ●Toxicidad por acetaminofén (paracetamol)
 ●Reacciones idiosincrásicas de drogas
 ●Hepatitis viral aguda (hepatitis A, B, C, D, E, virus del herpes simple, virus varicela zoster, virus Epstein-Barr, citomegalovirus
[CMV]); otras infecciones virales; o una exacerbación aguda de hepatitis viral crónica (hepatitis B)
 ●Alcoholic hepatitis
 ●Autoimmune hepatitis
 ●enfermedad de Wilson
 ●Ischemic hepatitis
 ●Síndrome de Budd-Chiari
 ●Síndrome de obstrucción sinusoidal (enfermedad venooclusiva)
 ●Síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, bajo nivel de plaquetas) y, ocasionalmente, hígado graso agudo del
embarazo
 ●Infiltración maligna (con mayor frecuencia cáncer de mama, cáncer de pulmón de células pequeñas, linfoma, melanoma o
mieloma)
 ●Hepatectomía parcial
 ●Exposición a toxinas, incluida la intoxicación por hongos
 ●Sepsis
 ●Golpe de calor
 ●Trastornos musculares (trastornos musculares adquiridos [por ejemplo, polimiositis], convulsiones y ejercicio intenso [por ejemplo,
carrera de larga distancia])
 BIOPSIA
Si las pruebas son negativas
Si la elevación aguda de las aminotransferasas
séricas no se resuelve o no disminuye
Si parece estar desarrollando insuficiencia hepática
aguda.
Si la elevación es menos de cinco veces el límite
superior de lo normal y el paciente parece estar
bien, podemos seguir al paciente con expectativa,
verificando las pruebas hepáticas cada tres a seis
meses.
FOSFATASA ALCALINA
ELEVADA
Colestasis

En el contexto de una obstrucción biliar

extra hepática o intra hepática
Colestasis

Eleva FA ≥ 4 LSN
No diferencia intra de extra hepática
Grados menores de elevación son
inespecíficos e incluyen incluso
hepatopatías (hepatitis viral, cirrosis, etc)
Elevación Causas hepáticas
moderada No específico, visto con todos los tipos de enfermedad hepática, que incluye:
 Hepatitis: viral, crónica, alcohólica
(<4 LSN)
 Cirrosis
 Enfermedades infiltrantes del hígado
 Estados de hipoperfusión: sepsis, insuficiencia cardíaca
Causas no hepáticas ◊
Fisiológico (niños y adolescentes)
Tercer trimestre del embarazo
Flujo de fosfatasa alcalina intestinal después de comer comida rica en grasas
(individuos con sangre tipo O o B)
Alto recambio óseo
 Crecimiento
 Fracturas curativas
 Osteomalacia
 Enfermedad de Paget del hueso
 Sarcoma osteogénico, metástasis ósea
 Hiperparatiroidismo
• Si las pruebas anteriores son negativas y:
• FA es persistentemente > 2 LSN más de 6 meses
=> biopsia hepática.
• FA < 2 LSN y todas las demás pruebas
bioquímicas hepáticas son normales y paciente
asintomático => solo observación
Confirmación de una fosfatasa alcalina
elevada es de origen hepático

GGTP elevada o
5'-nucleotidasa elevada
 GGTP
Niveles elevados en amplia variedad de condiciones
clínicas (páncreas, corazón, riñón, pulmón, OH) o por
medicinas (fenitoína y barbitúricos.
GGTP elevada con pruebas bioquímicas hepáticas normales
(incluida una fosfatasa alcalina normal) no debería llevar a
un estudio exhaustivo de la enfermedad hepática.
GGTP solo para evaluar las elevaciones de otras pruebas de
enzimas en suero (por ejemplo, para confirmar el origen
hepático de una fosfatasa alcalina elevada o para
sustentar una sospecha de abuso de alcohol en un
paciente con una AST elevada y una relación AST a ALT
mayor de 2: 1).
DIAGNOSTICO
ECOGRAFIA
Nos permite evaluar :

Evaluación temprana del paciente ictérico

Evaluación vesícula y vía biliar
Masas ocupantes
Tamaño hepatoesplénico
Ascitis
 ECOGRAFIA

VIA BILIAR DILATADA VIA BILIAR NO DILATADA

COLEDOCOLITIASIS
CANCER DE PANCREAS
COLANGIOCARCINOMA

Lesion focal normal

CPRE COLANGIO RMN Hepatocarcinoma

Metastasis
abceso
 TAC
 COLANGIORESONANCIA
 CPRE
 ECOENDOSCOPIA
DEFICIENCIA HEREDITARIA DE
GLUCORONILTRANSFERASA
 SINDROME DE GILBERT
 SINDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO I
 SINDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO II
 SINDROME DE GILBERT
 LA MAS FRECUENTE 5 A 7% DE LA POBLACION
 No está clara la herencia,(autosómica dominante)
 El mecanismo defecto de la conjugación ,trastorno de la captación, y en un 50%
cierto grado de hemólisis oculta asociada.
 se manifiesta en la segunda década de la vida
 Ictericia fluctuante se exacerba tras ayuno prolongado,cirugía, fiebre, infección,
ejercicio excesivo, ingesta de alcohol y, en general, cualquier estrés que surja sobre
el organismo.
 hiperbilirrubinemia no suele exceder de 5 mg/dl.
 La exploración física, el resto de las pruebas de función hepática y la histología
hepática son normales,
SINDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO I

 ASENCIA COMPLETA DE GLUCORONILTRANSFERASA

 AUTOSOMICA RECESIVA
 BULURRUBINA INDIRECTA SUPERIOR A 20 MG/DL
 BILIS INCOLORA
 MORTALIDAD AL AÑO POR KERNICTERUS
SINDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO II

 DEFICIENCIA PARCIAL DE GLUCORONILTRANSFERASA

 AUTOSOMICA DOMINANTE
 BILIRRUBINA DE 6 A 20 MG/DL
 ICTERICIA EN ADOLESCENCIA
 NO SINTOMAS NEUROLOGICOS
 FUNCION HEPATICA E HISTOLOGIA NORMALES
TRASTORNOS CON AUMENTO DE
BILIRRUBINAS COMBINADA
 DEFECTOS FAMILIARES
 DUBIN-JHONSON
 ROTOR
DUBIN-JHONSON
 Herencia autosómica recesiva.
 defecto en la excreción biliar de bilirrubina conjugada,
 bilirrubina de 3 a 1 O mg/dl A PREDOMINIO DIRECTA
 EDAD DE PRESENTACION VARIABLE
 ICTERICIA FLUCTUANTE
 STRESS,INFECCIONES,ANTICONCEPTIVOS
 ASINTOMATICOS
 BIOQUIMICA HEPATICA NORMAL
 HIGADO NEGRO
 ALTERACION EN LA EXCRECION
ROTOR

 herencia autosómica recesiva.

 aumento de bilirrubina directa,
 no hay acúmulo de pigmento en las células hepáticas. La vesícula biliar se
ve habitualmente
 TRANSTORNO DE ALMACENAMIENTO HEPATICO
Trastornos asociados con
hiperbilirrubinemia conjugada
a) Lesión hepatocelular.
b) Colestasis intrahepática
c) Obstrucción biliar (colestasis extra hepática)
 Lesión hepatocelular

Se afecta la excreción
canalicular pues la bomba
canalicular dependiente de
ATP no funciona
adecuadamente
 acumulación de BC y BNC en
los hepatocitos.
Bilirrubina irreversiblemente unida a
albumina (delta bilirrubina)
 Hiperbilirrubinemia conjugada prolongada: Obstrucción biliar
 No se borra por el hígado ni por el riñón
GRACIAS