PERFIL HEPÁTICO

 
Causas de alteración de PERFIL HEPÁTICO
 
Enfermedad Pruebas y hallazgos

Enfermedad hepática alcohólica Historia de abuso de alcohol.

  AST / ALT> 2 con ambos menos de 500 unidades internacionales /

ml si hay hepatitis alcohólica

Hepatitis C crónica Ensayo ELISA para anti-VHC

  PCR para el ARN del VHC si es necesaria una prueba confirmatoria

Colangitis biliar primaria Anticuerpos antimitocondriales como hallazgo aislado

  Elevación de IgM

Colangitis esclerosante primaria Fuerte asociación con enfermedad inflamatoria intestinal

  Colangiografía para establecer el diagnóstico

  Antinuclear y anti musculo liso y ANCA; estos no son diagnósticos

Hepatitis autoinmune Hipergammaglobulinemia

  Antinucleares y anticuerpos del músculo liso y ANCA en el tipo

1; anti-LKM-1 en tipo 2

Hepatitis B crónica HBsAg y HBeAg y, en algunos casos, ADN de HBV por hibridación o
ensayo de ADNb

Hemocromatosis hereditaria Antecedentes familiares de cirrosis.

  La saturación de transferrina y la ferritina plasmática deben

realizarse, pero pueden estar elevadas por la enfermedad hepática
misma

  Diagnóstico establecido por pruebas genéticas o biopsia hepática y

cálculo del índice de hierro hepático.

Enfermedad de Wilson Antecedentes familiares o personales de cirrosis a temprana edad.

  La ceruloplasmina sérica BAJA

  La biopsia hepática muestra un mayor contenido de cobre, que

también se puede ver en las enfermedades hepáticas colestáticas.

Deficiencia de alfa-1 antitripsina Antecedentes familiares o personales de cirrosis a temprana edad.

  Suero AAT; fenotipado si valores bajos o límite

Enfermedad del hígado graso no Antecedentes de diabetes mellitus o síndrome metabólico.

alcohólico

  El diagnóstico puede sospecharse mediante pruebas bioquímicas

hepáticas anormales e imágenes hepáticas que muestran infiltración
grasa y se confirma mediante biopsia hepática

Hepatopatía congestiva   Antecedentes de insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis

constrictiva, estenosis mitral, regurgitación tricuspídea, cor
pulmonale, cardiomiopatía.
   Ecografía del cuadrante superior derecho con estudios Doppler del
portal y las venas hepáticas y arteria hepática, electrocardiograma y
ultrasonido cardíaco
Pruebas de Síntesis hepática:
  Características
Albúmina Fx: Mantener presión coloidosmótica,
transporte de proteínas, ligando de
fármacos, hormonas, productos de
degradación, enzimas.
Producción exclusiva en hígado
60% de proteínas plasmáticas
VM: 20 (21) días
TP /INR Índice sensible de función de síntesis
hepática.
Valora factores: II, V, VII, IX, X
VM de factores: 6h-5d
Valor referencial: 11-13 segundos
Recuento de VN: 150 000 - 350 000 /dL
plaquetas
Globulinas Alfa-globulinas:
Alfa-1: antitripsina: inhibe
proteasas
Alfa-2: haptoglobinas,
ceruloplasmina, protrombina
Beta-globulinas:
Beta-1: Fibrinógeno, Transferrina
Beta-2: Glicoproteínas
Gammaglobulinas: Inmunoglobulinas:
anticuerpos.
Amonio Producto tóxico de metabolismo de
aminoácidos.
Hígado lo convierte a urea.
Lípidos Hígado sintetiza: colesterol,
apolipoproteínas, todas las lipoproteínas, hepática de TG y apolipoproteínas, niveles
excepto quilomicrones
Ácidos biliares Más importantes: ácido cólico y
quenodeoxicólico. Secundarios: ácido
litocólico, deoxicólico, ursodeoxicólico.
Causas de elevación / reducción
Elevación: Deshidratación
Reducción: cirrosis hepática, síndrome
nefrótico, desnutrición, inflamación aguda o
crónica.
Elevación: disminución de la síntesis
hepática de factores de coagulación: cirrosis
hepática, falla hepática fulminante, déficit de
vitamina K por interrupción de flujo biliar (TP
regresa a la normalidad después de
administrar vit K)
Altamente prolongado: MAL PRONÓSTICO
Marcador de falla hepática
Elevación: trombocitosis
Disminución: cirrosis hepática: producción
reducida de trombopoyetina, hipertensión
portal: hiperesplenismos y aumento de
secuestro de plaquetas, trombocitopenia
Alfa globulinas: disminuyen en enfermedades
hepáticas crónicas. Muy baja o ausente:
sugiere déficit de alfa1 antitripsina
Gammaglobulinas: aumentan en
enfermedades crónicas del hígado. Aumento
marcado en hepatitis crónica autoinmunitaria.
Aumento de IgM sola: CBP
Aumento de Ig A: cirrosis alcohólica
Daño hepatocelular: cirrosis: Hiperamonemia
Útil en pacientes con encefalopatía de
etiología incierta y coma hepático.
Alcohol: potente estimulador de síntesis
elevados de VLDL, HDL
Esteatohepatitis no alcohólica: niveles
elevados de TG
Cirrosis: disminuye nivel de lípidos y
lipoproteínas.
Función hepática dañada: disminuye
excreción: aumenta concentración de ácidos
biliares primarios.
 95% reabsorbidos por circulación
enterohepática.
Ceruloplasmina Proteína sérica de mayor contenido de
cobre
Enzima que presenta mayor
concentración circulante
Importante para que fierro pase a su
estado férrico y se una a transferrina
Enfermedad de Wilson: niveles bajos de
ceruloplasmina, acumulación de cobre:
síntomas psiquiátricos, neurológicos, hepatitis
crónica, anillas de Kayser-Fleischer, anemia
hemolítica, insuficiencia renal, disminución de
FA.