ENFERMEDADES HEPATICAS

Y EMBARAZO
2021
DRA. SARA FERRARI
CLASIFICACION

❱ Enfermedades hepáticas propias • Trimestre

del embarazo de presentación
• Hiperemesis gravídica • 1.o
• Colestasis gravídica 2.o o 3.o
• Preeclampsia y eclampsia 2.o o 3.o
• Síndrome de HELLP 2.o, 3.o y postparto
• Esteatosis aguda del embarazo • 3ro.
• Enfermedades hepaticas
concomitantes con el embarazo
• Hepaticas aguda (virales y tóxicas)
• • Tumores hepáticos
• Síndrome de Budd-Chiari
• Litiasis biliar y colecistitis
• Enfermedades hepatícas previas al
embarazo
• Ictericias metabólicas
constitucionales
• Hepatopatias crónicas
• Cirrosis hepática
• • Trasplante hepático
CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL EMBARAZO

•
  Efecto  Trimestre de máximo cambio 
•Albúmina  ↓ 20-50%  Segundo 
•Gammaglobulinas Normal o ligero ↓  Tercero 
•Alfaglobulinas  Ligero ↑  Tercero 
•Beta globulinas  Ligero ↑  Tercero 
•Fibrinógeno  ↑ 50%  Segundo 
•Ceruloplasmina  ↑  Tercero 
•Transferrina  ↑  Tercero 
CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL EMBARAZO

• Tiempo de protrombina  Ninguno   

• Bilirrubina  Normal o ligero ↑  Tercero 
• BSP  Normal o ligero ↑  Tercero 
• Fosfatasa alcalina  Doble a cuádruple ↑  Tercero 
• Láctico deshidrogenasa  Ligero ↑  Tercero 
• AST/SGOT  Ninguno   
• ALT/SGPT  Ninguno   
• γ-GTP  Ligero ↑   Tercero 
• Colesterol  Doble ↑  Tercero 
• Triglicéridos  Doble a triple ↑  Tercero 
DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES
HEPÁTICAS EN EL EMBARAZO SEGÚN
SÍNTOMAS Y EDAD GESTACIONAL
• Síntomas • Enfermedades propias del de Budd-Chiari (3.o)
embarazo (trimestre)
• Enfermedades no asociadas

• Náuseas y vómitos
• Hiperemesis gravídica (1.o) con el embarazo
Preeclampsia/eclampsia (2.o o
• Enfermedad del tracto biliar
3.o) Síndrome HELLP (2.o o
Hepa s aguda viral
3.o) Esteatosis aguda del
Hepatotoxicidad por fármacos
embarazo (3.er)

• Preeclampsia/eclampsia (2.o o
• Dolor en cuadrante superior
3.o) Síndrome HELLP (2.o o • Enfermedad del tracto biliar
derecho del abdomen Hepatitis aguda viral Tumores
3.o) Esteatosis aguda del
embarazo (3.o) Hematoma hepá cos
hepático/ruptura (3.o) Síndrome Hígado de estasis
DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES
HEPÁTICAS EN EL EMBARAZO SEGÚN
SÍNTOMAS Y EDAD GESTACIONAL
• Prurito • Colestasis intrahepatíca (2.o o 3.o)
• Coledocoli asis
• Ictericia • Hiperemesis gravídica (1.o) Hepatitis viral aguda
Colestasis intrahepática (2.o o 3.o) Hepatotoxicidad por fármacos
Preeclampsia/eclampsia (2.o o Exacerbación de enfermedades
3.o) Síndrome HELLP (2.o o 3.o) previas al embarazo
Esteatosis aguda del embarazo
(3.o)
• Cirrosis biliar primaria
Hepatotoxicidad por fármacos
ENFERMEDADES NO ASOCIADAS CON EL
EMBARAZO
• EFECTOS DEL EMBARAZO EN LAS ENFERMEDADES AGUDAS O CRÓNICAS NO
RELACIONADAS
• Hepatitis viral aguda
• Constituyen el 33% de la afección hepática durante la gestación. Los virus hepatotropos más frecuentes son los
tipos A, B y C.
• Hepatitis A
• En la hepatitis tipo A, la gestación no influye en la evolución de la enfermedad. El riesgo fetal sólo debe
considerarse cuando la infección aparece en el tercer trimestre, por el riesgo de parto pretérmino. No existe un
aumento del riesgo de malformaciones ni de transmisión materno-fetal y el manejo clínico no difiere del que se
realiza fuera del embarazo. La lactancia no está contraindicada5.
• Hepatitis B
• Es una enfermedad de transmisión perinatal y la transmisión puede acontecer durante el
embarazo, el parto o el puerperio.
• El riesgo de transmisión vertical varía desde menos del 10% hasta el 65%, según el momento
de la gestación y el estado serológico.
• En casos de hepatitis B crónica, el riesgo de transmisión vertical es del 10-20%, pero si es
positivo el HbeAg, la posibilidad de infección fetal aumenta, con tasas elevadas de
morbimortalidad fetal.
• La determinación del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HbsAg) se debe
realizar durante la gestación, de acuerdo con el protocolo específico de control del embarazo.
• Todo recién nacido hijo de madre portadora de HbsAg tendrá que recibir inmunización activa
por vacunación contra la hepatitis B y una inmunización pasiva con inmunoglobulinas en las
primeras horas de vida6.
• Hepatitis C

• La hepatitis C presenta unas características epidemiológicas semejantes a las de la hepatitis B. En los países desarrollados,
el virus de la hepatitis C es la causa del 20% de las hepatitis agudas. De ellas, un 90% evolucionará a hepatitis crónica,
cuyas secuelas pueden ser muy graves (cirrosis, carcinoma hepático, etc.).

• La tasa de transmisión vertical oscila entre un 4-12%. Una carga viral elevada y la infección contraída en el tercer
trimestre aumentan la tasa de transmisión.

• No existe una conducta obstétrica definida. El seguimiento de la gestación mediante el control de las transaminasas puede
detectar un empeoramiento de la enfermedad, aunque se ha podido comprobar que no siempre sucede así.

• La conducta durante el parto es controvertida. El efecto protector de la cesárea sólo se da en casos de alta tasa de
transmisión vertical (carga viral elevada). Es posible que la rotura prematura de membranas amnióticas aumente el riesgo
de infección para el recién nacido7. Las maniobras invasivas fetales se valorarán de acuerdo con la carga viral.

• El riesgo asociado a la lactancia materna no se ha demostrado. No se desaconseja la lactancia materna, a excepción de

mujeres con una hepatitis C aguda al final del embarazo.
• Neoplasia hepática
• Los hemangiomas son las neoplasias benignas más frecuentes del hígado, incluso
más que el adenoma. Tienen una relación con el antecedente de toma de estrógenos.
Su evolución no queda clara durante la gestación, aunque se ha descrito un posible
crecimiento tumoral8.
• Durante la gestación se debe controlar el tamaño tumoral. Si supera los 5 cm, pueden
presentarse complicaciones como la rotura o la hemorragia, procesos que aparecen,
generalmente, tras traumatismos. Se aconseja una cesárea programada para evitar
una posible rotura durante el segundo período del parto. La rotura espontánea es rara.
La frecuencia de una rotura durante el embarazo es del 1-4%. Se trata de una
situación de alta mortalidad por hemoperitoneo grave o coagulopatía de consumo.
• Colelitiasis
• El aumento de las hormonas esteroideas durante la gestación, principalmente de progesterona,
disminuye la movilidad de la vesícula biliar. Si esto lo asociamos a un aumento de los ácidos biliares, a
una disminución de la circulación enterohepática y a una mayor producción de colesterol, se puede
facilitar la producción de barro biliar con formación de cálculos intravesiculares.
• Por lo tanto, la gestación induce cambios en la formación de la bilis y predispone a la colelitiasis. Su
frecuencia en la gestación puede llegar hasta un 6% de aquellas pacientes con antecedentes.
• En general, el tratamiento médico de la colelitiasis no es distinto del que se realiza fuera del embarazo.
Consiste en fármacos analgésicos, espasmolíticos y pautas dietéticas.
• El tratamiento quirúrgico (colecistectomía por laparoscopia o laparotomía) es posible en el primer y
segundo trimestres de la gestación, mientras que en el tercer trimestre la cirugía es más dificultosa9. No
obstante, el tratamiento quirúrgico de la litiasis biliar durante la gestación puede asociarse a un aumento
de la morbilidad materna y fetal, por lo que se reservará a casos muy individualizados en que no pueda
controlarse la afección con el tratamiento médico.
• Hepatopatía crónica
• La gestación es poco frecuente en estas pacientes, ya que la fertilidad está disminuida.
El riesgo materno está relacionado con el deterioro de la función hepática. En la
cirrosis hepática, la principal complicación es la hemorragia digestiva por la rotura de
varices esofágicas, dado que durante la gestación aumenta la presión en las venas
esofágicas10.
• El tratamiento con penicilamina, trientina, prednisona o azatioprina es seguros durante
la gestación en pacientes con enfermedad de Wilson o hepatitis autoinmunitaria.
• En la cirrosis biliar primaria se puede utilizar el ácido ursodesoxicólico.
• En pacientes con hepatitis crónica por infección por el virus B o C, se desconocen los
efectos del tratamiento con interferón sobre el feto, pero debe tenerse en cuenta el
posible efecto teratogénico de los fármacos antivirales asociados.
HEPATOPATIAS PROPIAS DEL EMBARAZO

• HELLP
Es una complicación multisistémica del embarazo que se caracteriza por
hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia

Hemolysis Elevaded Liver Function Tests Low Platelet Count

HELLP

• EPIDEMIOLOGÍA
70% se manifiesta antes de terminar el embarazo
30% se diagnostica en las primeras 48 horas del puerperio
Afecta entre el 0.5 y 0.9% de los embarazos y 20% de los embarazos con
preeclampsia grave o Pico máximo entre las 27 y 37 semanas de gestación
 Mortalidad materna entre el 1 y 24% y fetal 7 a 34%
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

• Hemolisis: Frotis periférico anormal (hematies fragmentados [crenocitos y

esquistocitos])
LDH >600 U/I
Bilirrubina >1,2mg/dl

• Disfunción hepática:
Enzimas hepáticas elevadas AST sérica >70 U/I LDH >600 U/I

• Plaquetopenia: Recuento menos a <100,000/mm3

COLESTASIS INTRAHEPATICA GESTACIONAL

• forma reversible de colestasis que aparece durante el 3o trimestre del embarazo (raramente antes de la semana 26) y que se
resuelve espontáneamente tras el parto.
• Es la hepatopatía más frecuente durante la gestación y la segunda causa de ictericia en el embarazo

•trastorno en la homeostasis de los ácidos biliares (AB) a nivel del

hepatocito materno, que determina su acumulación y por lo tanto, la
elevación de los mismos en sangre. (Consenso FASGO 2016)
• La CIG presenta una recurrencia alta en los próximos embarazos y se relaciona con aumento de
morbimortalidad perinatal dada por el parto pretérmino, sufrimiento fetal, líquido amniótico
meconial, muerte intraútero y distress respiratorio.
PATOGENIA

• parece relacionarse con mutaciones en la bomba exportadora de las sales

biliares.
• En el 15% de los casos se ha descrito una mutación en MDR3 (mul drug
resistance protein 3).
• Esta proteína transporta los fosfolípidos en la membrana canalicular. Su
mutación, que está localizada en el cromosoma 7q21.1, es la causa de la
colestasis intrahepática.
ETIOLOGIA

• Hormonal: elevación de estrógenos (17 beta glucurónido de estradiol),

progesterona y sus metabolitos sulfatados (especialmente el PM4 sulfato)
interferirían en el transporte y excreción biliar por su capacidad de saturar los
sistemas transportadores involucrados. Por lo tanto adquieren una marcada
acción procolestatica. Además acorde al pico hormonal, el momento de
aparición de la patología en el segundo trimestre avanzado y tercer trimestre
generalmente. L
ETIOLOGIA

• Genética, se ha observado que la mutación de genes que codifican proteínas

transportadoras a nivel hepatocelular y colangiocítico estaría involucrada en
el transporte de los ácidos biliares y su excreción (ABCB11, ABCB4 y otras).
Esto explicaría la mayor incidencia de aparición en algunos grupos étnicos, y
la tendencia a la recurrencia en sucesivos embarazos.
ETIOLOGIA

• Otros factores etiológicos:

• Como el déficit de selenio, endotoxinas bacterianas y Hepatitis C. En cuanto
al selenio se sabe que varía con la dieta, hay niveles menores de ingesta en
Chile y el selenio es cofactor de la glutation peroxidasa (rol clave
antioxidante). Ante el estímulo estrogénico y el déficit de selenio hay
aumento del stress oxidativo (típica acción de los AB en la colestasis). (23)
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
DIAGNOSTICO

• sindrome clinico: prurito palmo plantar a predominio nocturno SIN

EXANTEMA
• sindrome bioquimico: caracterizado por elevación del nivel sérico de Acidos
Biliares (corte ≥ 10 micromoles/l), y/o de las enzimas hepáticas, de la
gamaglutamiltranspeptidasa o bilirrubina. Los AB son los marcadores
bioquímicos más sensibles y precoces en CIG.
LABORATORIO

• En la CIG pueden aumentar los siguientes parámetros bioquímicos:

−  Ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico): >10 𝜇mol/L. Es la prueba diagnóstica más sensible, aunque
valores normales no excluyen el diagnóstico.
−  Transaminasas (ALT/AST): >35-70 UI/L.
−  Bilirrubina total: >1.2 mg/dl (a expensas de la fracción directa)
−  Fosfatasa alcalina: >500 UI/L.
−  GGT >40 UI/L.
−  Tiempo de protrombina <70% (por malabsorción de vitamina K, aunque es poco frecuente).
Por tanto, ante la sospecha clínica de CIG se solicitará una determinación analítica que
incluya: hemograma, ALT/AST, GGT, ácidos biliares, bilirrubina total, glucosa, creatinina,
Na/K, TP, TTPA.
Diagnóstico diferencial
Colestasis intrahepática gestacional
Hígado graso agudo gestacional
HELLP
Hepatitis viral: VHA, VHB, VHC, EBV, CMV
Hepatitis autoinmune
Obstrucción biliar
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Herpes gestationis
Erupción polimorfa del embarazo
Prurigo del embarazo
Presentación clínica típica
Prurito sin exantema de aparición durante el 3T
Náuseas y vómitos Abdominalgia Cefalea
HTA. Dolor epigástrico. Fotopsias. Cefalea.
Náuseas y vómitos. Ictericia. Malestar. Dolor
abdominal.
Náuseas. Ictericia. Letargia. Otras patologías
autoinmunes
Dolor abdominal. Acolia. Coluria.
Prurito. Ictericia. Letargia. Otras patologías
autoinmunes
Ictericia. Hepatoesplenomegalia. Enfermedad
inflamatoria intestinal.
Exantema pruriginoso que evoluciona a lesiones
bullosas
Pápulas que confluyen en placas a nivel de estrías
abdominales
Pápulas y nódulos eritematosos localizados en
extremidades
Pruebas complementarias
Elevación ácidos biliares Alteración de pruebas
hepáticas
Alteración del perfil renal, coagulopatía,
hipoglicemia.
Proteinuria Plaquetopenia Factores angiogénicos
Elevación transaminasas >1000 Serologías
específicas de hepatitis
Sintomatología de inicio pregestacional. Anticuerpos
antinucleares (ANA) y antimúsculo liso (AML)
Ecografía hepática alterada.
Sintomatología de inicio pregestacional. Ac
antimitocondriales (AAM)
Colangiopancreatografía por resonancia
Anticuerpos anti-complemento
TRATAMIENTO

• Soluciones tópicas: son seguros. Aunque su eficacia no se encuentra

demostrada, pueden producir un alivio temporal del prurito.
−  Loción de calamina
−  Pomadas de mentol 0.25% (stop postparto por riego de apnea neonatal)
• Antihistamínicos: aunque su eficacia en el tratamiento del prurito es mínima,
pueden tener un papel por su efecto sedante por la noche. −
 Dexclorfeniramina −  Hidroxicina
ACIDO URSODESOXICOLICO

• Dosis habitual de 600- 1200 mg/24h vo distribuido en dos tomas diarias. Es

el fármaco de elección en gestantes con prurito moderado-grave y
alteraciones analíticas compatibles con CIG.
• Bien tolerado (efectos secundarios más frecuentes: náuseas, malestar
intestinal, de forma transitoria)
• Reducción del prurito materno y disminución de los niveles de sales biliares
sanguíneos maternos, y ALT/AST.
OTROS FARMACOS

• Vitamina K únicamente en aquellas gestantes diagnosticadas de CIG con pruebas de

coagulación alteradas (alargamiento del TP, TTPa), ya que en ausencia de dichas
alteraciones no se ha objetivado correlación de la hemorragia postparto con CIG
• Rifampicina (tratamiento de segunda línea): experiencia muy limitada, en algunas series
mejoría del prurito y reducción de ácidos biliares y transaminasas. Dosis 150-300 mg/12
horas. Efectos adversos potencialmente graves (nauseas, disminución de apetito, anemia
hemolítica, fallo renal y hepatitis).
• La colestiramina y la dexametasona no son tratamientos recomendados en la actualidad.
CLASIFICACION

• De acuerdo al riesgo perinatal y según los parámetros bioquímicos se ha clasificado la

colestasis intrahepática gestacional en bajo, moderado y alto riesgo
• Bajo riesgo cuando los ácidos biliares se encuentran entre 10 y 19 micromoles/litro con
enzimas hepáticas normales.
• Moderado riesgo con ácidos biliares de 20 a 39 micromoles/litro y/o enzimas hepáticas
aumentadas, pero no más del doble.
• Alto riesgo con ácidos biliares mayor de 40 micromoles/litro y/o enzimas hepáticas
mayores al doble y/o no respuesta al tratamiento médico.
MANEJO BAJO RIESGO

• AMBULATORIO
• Control bioquimico semanal
• Internacion a las 36 a 37 sem para finalizacion de manera electiva segun
condiciones cervicales
• Monitoreo fetal y analitico cada 72 hs hasta la sem 37
MANEJO RIESGO MODERADO

• Menor a 28 sem: manejo ambulatorio, control bioquimico semanal

• 28 a 36.6 sem: internacion y tto
Interconsulta con Gastroenterologia o Hepatologia
Control bioquimico cada 72 hs
Si responde al tto ALTA, si no, categorizar como ALTO RIESGO
MANEJO ALTO RIESGO

• INTERNACION
• INTERCONSULTA CON ESPECIALISTA
• Menor a 34 semanas:
Aumentar dosis si no responde a tto
Si no hay mejora a dosis maxima: evaluar conducta de acuerdo a madurez pulmonar y posibilidad
de evaluar la misma con amniocentesis
• Mayor a 34 semanas: interrupcion del embarazo si no se cuenta con amniocentesis
• 36 semanas o mas: interrupcion del embarazo
PAPEL DE LA AMNIOCENTESIS

• Liquido meconial: interrupcion

• Liquido claro y maduro: interrupcion
• Liquido claro e inmaduro: nueva dosis de maduracion pulmonar
CASO CLINICO

• Mujer de 37 años, secundigesta de 34 + 2 semanas, que acude al Servicio de Urgencias del Hospital de
León en abril de 2004 por malestar general e intenso cansancio desde hace 4-5 días y molestias difusas
en epigastrio. No refiere cefalea, fiebre ni prurito. Antecedentes personales: no tiene alergias
medicamentosas conocidas, amigdalectomía y fumadora de 3 cigarrillos/día. Antecedentes ginecológicos:
TM, 4/28; para 1 0 0 1 (parto eutócico, 3.070 g). Gestación actual de curso normal, realización de
amniocentesis (46XY) por edad materna; FUR, 18/8/03; FPP, 24/5/04. Grupo sanguíneo, A+; tests de
Coombs directo e indirecto, negativos; serologías normales; test de O'Sullivan normal; presión arterial
(PA) sin alteraciones. Se realizaron 3 ecografías durante el embarazo, sin detectarse afecciones.
• Se procede al ingreso de la paciente y se realiza monitorización fetal no estresante (NST) en la que se
objetiva un patrón reactivo sin dinámica uterina.
• Se realiza analítica completa con los siguientes resultados: hemoglobina, 14,5 g/dl; hematocrito,
43,7%; leucocitos, 13.600 (neutrófilos, 59,7%); plaquetas, 160.000; tiempo de protrombina, 13,7 s
(control, 12,1 s); tiempo de tromboplastina parcial activada, 40 s (25-35 s); INR, 1,2; GOT, 650 U/l (0-
37); GPT, 988 U/l (0-40); ALP, 960 U/l (70-208); GGT, 85 U/l (10-50); LDH, 1.359 U/l (230-460);
bilirrubina total, 3,5 mg/dl; bilirrubina directa, 2,4 mg/dl; bilirrubina indirecta, 1,1 mg/dl; creatinina,
1,9 mg/100. Serologías hepáticas negativas.
• Se repite la analítica completa a las 2 h del ingreso de la paciente, con empeoramiento de los
parámetros bioquímicos hepáticos: GOT, 1.201 U/l; GPT, 1.511 U/l; ALP, 960 U/l; GGT, 85 U/l;
bilirrubina total, 3,68 mg/dl; bilirrubina directa, 3,44 mg/dl; colesterol total, 168 mg/100; ácido úrico,
13,7 mg/100; creatinina, 1,58 mg/100.
• Se decide la realización de cesárea, y se obtiene un recién nacido vivo, varón, de 2.540 g, Apgar
9/10. Tras la intervención, la paciente fue trasladada a la UCI, hemodinámicamente estable, con PA
de 170/90 mmHg y frecuencia cardíaca de 100 lpm. Hallazgos en la analítica de ingreso en UCI:
hemoglobina, 11,9; hematocrito, 35%; leucocitos, 18.000 (55% de neutrófilos); plaquetas, 102.000;
glucosa, 94 mg/100; GOT, 547 U/l; GPT, 878 U/l; ALP, 614 U/l; GGT, 59 U/l; LDH, 920 U/l; CK,
467 U/l; bilirrubina total, 2,8 mg/dl; colesterol, 106 mg/100; triglicéridos, 141 mg/100; urea, 41
mg/100; creatinina, 1,6 mg/100; ácido úrico, 12,6 mg/100; proteínas totales, 4,8 g/100; radiografía
de tórax normal, y ECG normal.
• La paciente es extubada y permanece en todo momento hemodinámicamente estable. Evoluciona
favorablemente, con descenso progresivo de las enzimas hepáticas y normalización de la
coagulación. A las 36 h es trasladada a la planta de obstetricia, con el diagnóstico de hígado graso
agudo del embarazo, donde continúa con buen estado general y descenso progresivo de las
enzimas hepáticas. Debido a la evolución favorable de la paciente, es dada de alta a los 6 días de la
intervención.
ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO

• se caracteriza porque produce una infiltración grasa de los hepatocitos

maternos provocando un proceso inflamatorio agudo y severo que conlleva a
un fallo hepático
• Mas frecuente en el 3er trimestre
FACTORES DE RIESGO

• embarazos múltiples,
• el uso prolongado del ácido acetil salicílico,
• edad materna avanzada,
• producto masculino,
• obesidad
• madres primigestas
MANIFESTACIONES CLINICAS

• náuseas, vómitos, pérdida de peso, cansancio y dolor abdominal epigástrico o

localizado en el cuadrante superior derecho.
• Con frecuencia evoluciona hacia formas más graves que incluyen un amplio
espec- tro de manifestaciones clínicas: encefalopa a hepática, edema
pulmonar, ascitis, coagulopatia de consumo y fallo multiorgánico con mayor
tendencia al sangrado de origen ginecológico o digestivo.
TABLA 1. Criterios Diagnósticos de Swansea para Hígado Grado Agudo del embarazo
Criterios clínicos
Dolor abdominal
Polipsia – Poliuria
Vómitos
Encefalopatía
Criterios de laboratorio
Hiperbilirrubinemia > 14 umol/L / 0.8mg/dl
Hipoglucemia <4mmol/l
Hiperuricemia > 340 μmol/L
Leucocitos > 11. 000
Ascitis o aumento de transaminasas
Hiperamonemia > 47 μmol/L
Creatinina aumentada: > 150 μmol/L
Biopsia hepática: Esteatosis micro vesicular
Coagulopatía : tiempo de protrombina (TP) > 14 segundos o APTT > 34 segundos
Fuente: Perera, Pradeepan, Mayorathan, et col. A case of fatal acute fatty liver of pregnancy and literature review. International Journal of Reproduction,
Contraception, Obstetrics and Gynecology..
Diagnóstico diferencial:
• preeclampsia,
• el síndrome de HELLP,
• el síndrome urémico hemolítico (SHU), la púrpura
trombótica trombocitopénica (PTT),
• las hepatitis virales y tóxicas
• colestasis intrahepática
MANEJO

• estabilización de la madre, mediante el cual debe corregirse la hipoglicemia con

Dextrosa al 5% manteniendo los niveles de glucosa estable, manejo del control de
líquidos conservando una balance de la función renal, además de tener un control
sobre el alto riesgo de sangrado que tiene la paciente, monitorizando las pruebas de
coagulación, niveles de plaquetas, hemoglobina y corregir las alteraciones
encontradas, valorando constantemente el estado mental de la paciente.
• INTERRUPCION DEL EMBARAZO
• PLASMAFERESIS POST PARTO EN CASOS GRAVES