N6: ENFERMEDADES ASOCIADAS AL EMBARAZO

Hepatopatías del embarazo

Hay diversas enfermedades que afectan el hígado únicamente durante la gestación, las cuales desaparecen en el
puerperio inmediato y sin dejar una lesión hepática persistente. Las más importantes, por su potencial impacto en la
unidad feto-placentaria, se dan durante el tercer trimestre.

Colestasis intrahepática gravídica

Es la más frecuente de las hepatopatías propias del embarazo.

Su etiología es desconocida, se cree que podría deberse a factores genéticos. También puede atribuirse al aumento
en los niveles de estrógeno y progesterona en el embarazo, y también se ha sugerido el impacto de factores
ambientales.

Fisiopatología

La colestasis se define como la disminución o la ausencia del flujo normal de la bilis desde el hígado hasta el
duodeno. Es una forma reversible de colestasis que se presenta durante el segundo y tercer trimestres de la
gestación.

La bilis fluye en condiciones normales desde las células hepáticas por un sistema colector representado por los
conductos biliares intrahepáticos y los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Estos se unen formando el
conducto hepático común, al que se une la vesícula biliar. A partir de esta unión, el conducto biliar se denomina
colédoco y desemboca en el duodeno. El hepatocito común y el colédoco juntos, constituyen la vía biliar
intrahepática.

En este caso, existe una dificultad en el flujo biliar del hígado, donde tanto el transporte como la excreción y
eliminación de los ácidos biliares se ven disminuidas.

Cuadro clínico

Su principal síntoma dentro del síndrome clínico es el prurito generalizado con predominio palmoplantar de
intensidad variable y no asociado a lesiones dermatológicas, que aparece en el tercer trimestre del embarazo y que
desaparece luego del parto. El prurito precede a las anormalidades en las pruebas de laboratorio.

A este se le suma un importante signo que es parte del síndrome bioquímico, que es el aumento en los niveles de
ácidos biliares.

También puede verse:

 Ictericia leve
 Esteatorrea
 Disminución de la síntesis de protrombina
 Pérdida de peso
 Déficit de absorción de vitaminas liposolubles como la vitamina A, D, E y K.

Puede provocar una anormalidad en la actividad contráctil uterina, con mayor sensibilidad para la oxitocina, lo cual
podría explicar el aumento en la incidencia de parto prematuro.

Diagnóstico

 Clínico: Los síntomas de prurito, ictericia, coluria y/o acolia.

Toda mujer embarazada que presente prurito requiere de exámenes de laboratorio complementarios.

 Laboratorio: Análisis de sangre con alteración de las pruebas hepáticas

 ácidos biliares: ácido cólico y quenodesoxicólico (punto de corte: 10 a 14 μmol/L).
 transaminasas ALT y AST
Otras alteraciones bioquímicas posibles:

 Colesterolemia
 Fosfatasa alcalina
 Transaminasas, como gamma-glutamiltransferasa o GGT
 Bilirrubinemia
 Protrombina
 Pigmentos biliares

Las concentraciones totales séricas de ácidos biliares incrementan en los casos de CIE y pueden ser la primera y
única anormalidad en los exámenes de laboratorio. El principal marcador bioquímico es un incremento en los
niveles plasmáticos de estos, entre 10 y 100 veces más de lo normal.

Diagnóstico diferencial

 Hepatitis viral
 Litiasis biliar
 Ictericia asociada a hiperémesis grávida (2do trimestre)
 Hígado graso agudo obstétrico (3er trimestre)
 Enfermedades dermatológicas
 Alteraciones metabólicas
 Hiperémesis

Manejo clínico

El tratamiento más eficaz es la interrupción oportuna del embarazo ni bien alcance la madurez pulmonar fetal. Para
esto, se recomienda realizar controles semanales para evaluar:

 Maduración pulmonar
 Percepción materna del movimiento fetal
 Aparición de coluria o ictericia
 Evolución del prurito
 Aparición de enfermedades asociadas

En presencia de ictericia, se recomienda la interrupción a partir de la semana 36, con previa comprobación de
madurez pulmonar.

El tratamiento medicamentoso se indica solo para un alivio sintomático del prurito.

Si no se detectan patologías asociadas, se puede manejar de forma expectante hasta las 40 semanas de gestación o
lo más cercano al término posible. En caso contrario, se decide el momento de interrupción según la severidad del
cuadro.

La interrupción se realiza por inducción con oxitocina y la cesárea se reserva para los casos en que haya
contraindicaciones de parto vaginal.

Incompatibilidad Rh

Reconocer mecanismo de sensibilización en embarazada Rh negativa. - Mencionar profilaxis a llevar a cabo en

embarazada Rh negativa. - Conocer signos y síntomas de la enfermedad hemolítica perinatal.

La enfermedad hemolítica perinatal es una afección que sufren el feto y el RN por pasaje transplacentario de Ac
específicos contra la membrana del GR fetal, provocando anemia hemolítica.

La sensibilización por anti-D es la causa del 80-90% de las enfermedades hemolíticas clínicamente significativas del
feto y el RN.
En una madre Rh- si el feto es Rh+ y ABO compatible, el riesgo de sensibilización es de 1,5 a 2%, si tiene
atencedente de aborto espotaneo es de 2% y si tiene una interrupción provocada, es del 4 al 5%.

Factores de riesgo:

 Amenaza de aborto
 Embarazo ectópico
 Drogadicción endovenosa
 Procedimientos invasivos: punción de vellosidades coriales/ amniocentesis
 Parto instrumental y cesárea
 Placenta previa sangrante
 Traumatismo abdominal durante el 3er trimestre
 Alumbramiento manual
 Desprendimiento de placenta normoinserta

Control inmuno-hematológico

Se deben realizar estudios inmunohematológicos en forma universal a toda la población de embarazadas para
investigar embarazos con riesgo de desarrollar EHP, o que sean D-negativo y necesiten inmunoprofilaxis anti-D
previo a un embarazo.

Hay que realizar también un seguimiento serológico ante la presencia de Acs anti-eritrocitarios durante el embarazo
con el objetivo de predecir si un RN requería de un tratamiento por EHP.

En todas las pacientes debe efectuar:

 Anamnesis:
 Antecedentes transfusionales
 Embarazos, abortos, inseminación artificial, inmunoprofilaxis
 Antecedentes de fetos o neonatos afectados por EHP
 Control inmuno-hematologico:
 Gestante: grupo y factor (ABO, Rh), fenotipo Rh
 Investigación de Ac irregulares por prueba de Coombs indirecta
 Pareja: grupo y factor (ABO y Rh, cigocidad del fenotipo)

Si la investigación de Ac es positiva:

 Identificación del Ac
 Titulación del Ac
 Seguimiento de la embarazada en el nivel de complejidad adecuado

Estos controles deberían ser efectuados inmediatamente después de la primera consulta obstétrica, a fin de
conocer de forma temprana posibles sensibilizaciones.

Inmunoprofilaxis

La aplicación masiva de IP con globulina anti-D conduce a una significativa reducción del número de casos de esta
enfermedad.

Toda mujer D negativo no sensbilizada al Ag D deberá recibir gammaglobulina hiperinmune anti-D , por lo tanto
recomendamos hacerlo en cualquiera de las siguientes circunstancias:

 En semana 28-32 de gestación a todas las embarazadas Rh- no sensibilizadas.

 Luego dentro de 72 hs postparto a todas las embarazadas Rh-.
 También a aquella paciente que haya tenido alguna intervención en que puede haberse producido un
contacto de sangre materna con sangre fetal, tales como:
 Hemorragias del embarazo: amenaza de aborto, post aborto completo o incompleto seguido de
evacuación uterina, embarazo ectópico, enfermedad trofoblástica gestacional y placenta previa
sangrante.
  Manipulaciones durante intentos de versión externa
 Trauma abdominal
 Procedimientos invasivos

Esquema de administración de gammaglobulina anti-D (partogamma):

 Sospecha: Son 3 dosis, una en cada trimestre, cuya graduación va aumentando en cada aplicación, que se
administran de forma intramuscular o intravenosa.
 Confirmadas: 1 dosis no menos de 250 mg por via intramuscular o endovenosa entre las semanas 28-32 de
gestación.

Hipertiroidismo

Es un cuadro caracterizado por manifestaciones locales tiroideas y generales circulatorias, nerviosas y metabólicas,
relacionadas con la hiperfunción patológica de la tiroides.

Diagnóstico

Se debe sospecha hipertiroidismo ante la siguiente sintomatología:

 Nerviosidad
 Insomnio
 Hipermotividad
 Agitación
 Fácil fatigabilidad
 Sudoración excesiva
 Decaimiento
 Palpitaciones
 Retracción palpebral

En cuanto a indicador bioquímico los valores superiores a 13 mg/ 100 ml de T4 sérica es sugestiva de
hipertiroidismo. Esto, junto con una captación resinica de triyodotironina normal es útil para diagnosticar
tirotoxicosis en el embarazo.
Manifestaciones clínicas

En la embarazada:

Como la grávida tiene una mayor tolerancia para las hormonas tiroideas, su incremento no provoca sintomatología
alarmante. Incluso, en hipertiroideas leves a moderadas que se embarazan puede mejorar su tirotoxicosis con la
gestación.

En el RN:

 Mortalidad neonatal
 Bajo peso al nacer
 RCIU
 Aborto temprano
 Parto prematuro
 Ciclos anovulatorios que producen no concepción

Anemia ferropénica

Esta anemia nutricional por déficit de hierro es la más frecuente durante el embarazo.

Diagnóstico

 Ferritina sérica < 12 mg/l (E1)

 Ferremia
 Transferrina y protoporfirina aumentadas (E2)
 Saturación de transferrina
 Hemoglobina < 11 g/dl (E3)
 HTO < 33% (E3)
 Índices hematimétricos

Factores de riesgo

 Multiparidad
 Intervalo intergenésicos cortos (< 2 años)
 Antecedentes de menstruaciones abundantes (usuarios de DIU por ej)
 Dietas de baja disponibilidad de hierro
 Adolescentes
 Parasitosis anemizantes.

Consecuencias funcionales de la deficiencia de Fe:

 Aumento del riesgo de mortalidad materna postparto

 Cansancio
 Apatía
 RCIU
 Prematurez
 Bajo peso al nacer

Conducta terapéutica

Luego de que en la rutina de laboratorio observaremos un valor de Hgb < a 11 g/dl, se lleva a cabo inmediatamente
un tratamiento. En este, se le administrar a la madre 120 mg de hierro por día hasta el parto y continuarlo hasta los 3
meses de puerperio. Además, debe hacerse un control a los 2 meses de la Hgb para ver su evolución.