TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO
EN PEDIATRÍA

SERGIO EDUARDO CEJA VEGA

R E S I D E N T E D E 3 E R A Ñ O D E P E D I AT R Í A
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
González Balenciaga M. Traumatismo craneal. Protoc

“una lesión de las Daño cerebral secundario:

estructuras de la cabeza Daño cerebral primario: se puede tratar y anticipar.
debida a una fuerza ocurre en el mismo Secundario a la isquemia,
diagn ter pediatr. 2020;1:233-245.

externa de origen momento del traumatismo hipoxia o presión

mecánico” intracraneal (PIC) elevada

Laterolateral, son más

frecuentes hematoma
Centroaxial medial o
epidural, subdural,
paramedial, es más
hemorragia subaracnoidea
frecuente el daño axonal
y las lesiones
golpe/contragolpe.
CAUSAS

El mecanismo de producción depende de la edad del niño y

de su desarrollo psicomotor

• Niños < 2años Caídas y Maltrato

• Niños entre 2-10 años: accidentes de circulación o

bicicleta y caídas.

• Niños 10 años o más: deportes, accidentes de circulación

y vehículos de motor.
 de Glasgow.

GCS de 13 a 15 se
Anteriormente, una

consideraba una lesión

Mediante la escala de coma

consideraba una lesión leve.

moderada y una puntuación
puntuación GCS de 9 a 12 se
CLASIFICACIÓN

clasificación, con
Reevaluación de esta

consideradas lesiones
puntuación de GCS <9.
Grave se define por una

puntuaciones GCS 9 a 13

moderadas y 14 a 15 leves

Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A

practical scale. Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-4. doi: 10.1016/s0140-
6736(74)91639-0. PMID: 4136544.
Godoy DA, Aguilera S, Rabinstein AA. Potentially Severe (Moderate) Traumatic
Brain Injury: A New Categorization Proposal. Crit Care Med. 2020
Dec;48(12):1851-1854. doi: 10.1097/CCM.0000000000004575. PMID:
CLASIFICACIÓN DE MARSHALL

Tipo I • Sin afección craneal visible

Tipo II • Cisternas presentes y línea media centrada o desviada < 5mm

• Si hay lesiones hiperdensas serán menores de 25ml

Tipo III • Cisternas comprimidas o ausentes, línea media desplazada > 5mm
• Lesiones hiperdensas menores de 25ml

Tipo IV • Desplazamiento de la línea media > 5mm

• Lesiones focales hiperdensas mayores de 25ml.

Focal evacuada • Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente

Focal no • Lesión hiperdensa mayor de 25ml no evacuada

evacuada
 MECANISMO

Se considera Accidente de
González Balenciaga M. Traumatismo craneal. Protoc diagn ter pediatr.

mecanismo de riesgo Impacto directo con vehículo de motor

la caída > 1,5 m (1 m objeto contundente, con desplazamiento
en < 2 años), de pasajeros,
2020;1:233-245.

Muerte de algún
Peatón o ciclista sin
pasajero o vuelta de Accidente de moto,
casco atropellado por
campana del herida penetrante.
vehículo de motor,
vehículo,
TEORÍA DE MONRO-KELLIE

• Establece que la PIC depende de las variaciones del volumen

entre estos 3 elementos, y que el aumento de volumen de
cualquiera de ellos, o la adición de uno nuevo (por ejemplo, un
hematoma), generará cambios en los demás en sentido
opuesto con el fin de mantener un valor de PIC normal.

Igeño Cano, J.C., López Fajardo, P., Molina Díaz, I., & Lubillo
Montenegro, S.. (2009). Elevación de la cabecera de la cama en
el traumatismo craneoencefálico grave. Medicina Intensiva,
CEREBR

traumatismo craneoencefálico grave. Medicina Intensiva, 33(8), 408-409.

• Compartimento inexpandible
O

Montenegro, S.. (2009). Elevación de la cabecera de la cama en el

Igeño Cano, J.C., López Fajardo, P., Molina Díaz, I., & Lubillo
80-85%

Recuperado en 11 de octubre de 2022,

• Se produce en los plexos coroides a una tasa
de 0.35 ml/min o 500 ml/día, se reabsorbe en
LCR las vellosidades aracnoideas y su cantidad
promedio es de 90-150 ml (se recambia 3
10% veces al día)

SANGRE • 70% venoso y 30% arterial

5-10%
EDEMA CEREBRAL

CITOTÓXICO

• Alteración del metabolismo y permeabilidad de la membrana de los astrocitos

• A causa de isquemia o hipoxia cerebral
• Alteración de la bomba ATP Na+/k+ y del mecanismo de regulación del Ca intracelular

VASOGÉNICO

• Por disfunción de la BHE liberación de macro moléculas y iones del plasma.

• Asociado con tumores cerebrales, abscesos cerebrales y síndrome de encefalopatía posterior
reversible

INTERSTICIAL

Aumento de líquido en espacios interneuronales e intergliales.

Se asocia a un aumento del volumen de los ventrículos cerebralesy edema transependimario.
• En la TAC se pueden verificar los datos compatibles con hidrocefalia.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA
GRAVEDAD
• Exploración
Primaria
• A
• B
• C
• D
• E
EVALUACIÓN Y APOYO
INICIAL
• La intubación para todos los pacientes con una puntuación de GCS <9
• Incapacidad para proteger las vías respiratorias
• Incapacidad para mantener SpO 2 >90% a pesar del uso de oxígeno
suplementario o signos clínicos de hernia cerebral.
• La puntuación Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) es una escala
alternativa para la evaluación de pacientes con TBI.
TCE LEVE

• Vigilancia a cargo de los padres 24-48 hrs

• Uso de analgésicos anti inflamatorios.
• Proporcionar datos de alarma
TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO SIMPLE.
CUIDADOS INTENSIVOS

El enfoque del manejo en TCE de moderado a grave es el reconocimiento temprano del

empeoramiento neurológico y la prevención de lesiones cerebrales secundarias

Los esfuerzos de tratamiento están dirigidos al control de la presión intracraneal (PIC) y al

mantenimiento de la perfusión cerebral, así como a la optimización de la oxigenación y la presión
arterial (PA) y al control de la temperatura, las convulsiones y otras posibles agresiones cerebrales
secundarias.

Los exámenes neurológicos en serie realizados cada 1 a 2 horas durante al menos 24 a 48 horas
ATENCIÓN INICIAL

El manejo médico de
emergencia debe incluir lo
siguiente:
Mantenimiento de la
temperatura central
Mantener con Fio2 de 100%,
normotérmica y prevención y
tratamiento de la fiebre

Administración de manitol
(0,5-1 g/kg)durante 10 minutos,
Posicionamiento neutral de la o solución salina hipertónica
cabeza con una cabecera inicial (3%; 1–3 mL/kg, hastauna
de la cama elevada a 30° dosis máxima de 250 mL, o
23,4%, 0,5 mL/kg, máxima
dosis de 30 ml)
Mantenimiento de
un Nivel
• Combinación de opiáceos y benzodiacepina, los más
Apropiado de comúnmente usados midazolam y morfina/fentanilo
Analgesia y
Sedación
• Aconseja una Pao2 objetivo de 90 a 100 mmHg.
Ventilación • Algunos protocolos describen PEEP 2-8 para mantener
Mecánica la exposición aFio2 inferior a 0,50. No describen el nivel
de PEEP que podría ser necesario
Controlada • Paco2 entre 35 y 40 mm Hg

Mantenimiento de
la temperatura
Asegurar un Estado Apropiado del Volumen Intravascular.
– La normovolemia requiere al menos un 75% de mantenimiento fluidos y
que un balance neutral debe lograrse con una diuresis de más de 1
mL/kg/h.
– Glucosa, los protocolos han descrito como objetivo una concentración de
hasta 180 mg/dL
Apoyo nutricional :
– Objetivos nutricionales básicos se alcancen a más tardar entre cinco y siete
días después de la lesión, y que se considere la nutrición enteral
transpilórica para disminuir la tasa de neumonía asociada al ventilador
Terapia con medicamentos antiepilépticos
– Prevenir y tratar las convulsiones postraumáticas
– Levetiracetam o fenitoina
– Reduce la incidencia de convulsiones tempranas, pero no previene el
desarrollo posterior de epilepsia
Las razones para prevenir las convulsiones tempranas incluyen el riesgo
de estado epiléptico, que tiene una alta tasa de mortalidad en este
entorno, y la posibilidad de que las convulsiones agraven una lesión
sistémica
PRESIÓN INTRACRANEAL
• El uso de menos de 20 mm Hg como objetivo inicial de PIC en
todos los grupos de edad y también apoya la necesidad de una
intervención cuando se eleva la PIC superior a 20 mm Hg
durante al menos 5 minutos.
• Si el drenaje de LCR es ineficaz se debe administrar solución
hipertónica
• Con hipertónica solución salina, el límite superior de
aproximadamente 360 mOsm/L mientras que los umbrales
más bajos se han sugerido hasta 320 mOsm/L para el
manitol.

– Contra indicaciones al uso de solución salina hipertónica,

como recuento de plaquetas inferior a 100 × 109/L o
coagulación anormal con INR mayorde 1,4 o aumento de
la creatinina más del doble del valor inicial
VÍA CPP

• Es la presión con la que se perfunde el tejido nervioso y requiere de valores

mínimos para asegurar un adecuado funcionamiento.
• Una PPC < 40 mmHg se asocia con una mortalidad elevada,
independientemente de la edad, aunque una PPC baja puede ser bien tolerada en
cerebros inmaduros (RN).
• El valor normal 60-70 mmHg
• Mantenimiento de un mínimo 40-50 mmHg con umbrales específicos de edad,
con lactantes en el extremo inferior y adolescentes en el superior final de este
rango.
 * El cerebro consume un 20% del oxígeno total
corporal*

Electrodo de oxígeno intraparenquimatoso

colocado de manera similar a una sonda ICP de
fibra óptica que mide PbtO 2 en la sustancia blanca
PbtO 2 normal es >20 mmHg; la duración y la
PBR02 profundidad de la PbtO 2 por debajo de 15 mmHg
se asocian con un peor pronostico.
Un nivel objetivo mínimo de 10 mm Hg está
respaldado actualmente disponible

Intervenciones que pueden aumentar Pbro2 incluye

aumentar Fio2, aumentar MAP, aumentando Paco2
para aumentar el flujo sanguíneo cerebral.
 ↓ PaO2 a 30 • Una oclusión de flujo > 10
mmHg causando
inconciencia seg

Alteraciones en
el EEG
• 15 segundos

Se agotan las • 3-8

reservas de ATP min

Inicia la lesión
neuronal
irreversible
 Debe considerarse cuando se cree que el paciente
puede beneficiarse de intervenciones adicionales
dirigidas estas tres variables

TERAPIAS Repetir la TC se debe realizar un escaneo, si se puede

hacer de manera segura, para identificar cualquier
ADICIONALES lesión que pueda corregirse quirúrgicamente.

incluyen infusión de barbitúricos, hipotermia moderada

tardía,hiperventilación inducida y niveles más altos de
hiperosmolarterapia
INFUSIÓN DE BARBITÚRICOS

En pacientes con PIC

Se considera su uso cuandola mantuvieron < de 20 mm Hg
osmoterapia y la durante 24 horas mientras
hiperventilación no han recibía una dosis estable de
logrado mantenerPIC inferior infusión de pentobarbital, la
a 25 mm Hg infusión se disminuyó y luego
se retiró en 24 a 96 horas
• Aplicación tardía de hipotermia moderada
– Aplicación tardía de moderado hipotermia
– Los informes más recientes utilizaron un temperatura
objetivo de 32–33°C (54) o 34–35°C
• Hiperventilación Inducida e Hiperosmolar
– Se considerado significativo hipocapnia (entre 15 y 30
mm Hg), está bien descrita en los protocolos más
antiguos para el tratamiento tardío (> 24 h) y refractario
hipertensión intracraneal
– Con la hiperventilación, la PaCO 2 disminuye, lo que
lleva a una vasoconstricción cerebral, que luego resulta
en una disminución del volumen sanguíneo cerebral y de
la PIC.
 TERAPIAS DE DESTETE
• cuando ICP, CPP y Pbro2 (si se monitorean) se normalizan y
permanecen estables durante 12 a 24 horas, se debe
considerara retirar cuidadosamente las intervenciones dirigidas
a estas variables.
• las intervenciones se retiran en orden inverso de su aplicación.
• La gravedad previa del trastorno. también puede influir en el
“tempo” de retirada de las terapias
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
• Hematoma epidural : las pautas quirúrgicas
recomiendan la evacuación de un hematoma epidural
de más de 30 ml de volumen, independientemente de
la puntuación GCS del paciente
• Hematoma subdural : los hematomas subdurales
agudos >10 mm de espesor o asociados con un
desplazamiento de la línea media >5 mm
• Hemorragia intracerebral cuando hay evidencia de un
efecto de masa significativo
• Fractura de cráneo deprimida : se
recomienda la elevación y el
desbridamiento para las fracturas de
cráneo abiertas deprimidas que superan el
espesor del cráneo o si hay penetración de
la duramadre
• Hipertensión intracraneal refractaria : la
craniectomía descompresiva puede salvar
la vida en pacientes con elevaciones
refractarias de la PIC
PRONOSTICO

• Los estudios de cohortes han sugerido que los pacientes con lesiones graves en la cabeza
(puntuación de la escala de coma de Glasgow ≤8) tienen un riesgo de muerte de aproximadamente
el 30 por ciento.
• Los sobrevivientes de TBI continúan teniendo un riesgo sustancialmente mayor de mortalidad
durante al menos 13 años después del trauma
• 30 a 65 por ciento de pacientes con TBI grave recuperarán la independencia, y que la recuperación
funcional después de una TBI grave puede ocurrir muy lentamente, extendiéndose incluso más allá
de 6 a 12 meses
• Moderada : el pronóstico de los pacientes con LCT moderada está menos estudiado, pero no es
uniformemente benigno: la mortalidad es de aproximadamente el 15 %, las secuelas cognitivas
pueden ocurrir en más de la mitad y solo aproximadamente el 20 % regresa a su nivel de
funcionamiento inicial