INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

Enfermedad de
Parkinson
Ramirez Martinez Karen Andrea 6CM1

Dr. Hernández Solís José

Dr. Montoya Oropeza Manuel
DOS CLASES DE PARKINSON
•De inicio temprano: en personas de menos de 50 años
•Párkinson en personas mayores.
El más frecuente es este último, siendo más común que la enfermedad se inicie
entre los 50 y 60 años, aumentando el riesgo a partir de la sexta década.

Parkinson 🡪 enfermedad degenerativa Secundario: uso crónico de fármacos /

pseudoparkinsonismo

Parkinsonismo 🡪 El parkinsonismo es cualquier Parkinsonismo plus o atípico:

afección que implica problemas de movimiento
propios del Parkinson
Asociado a otras enfermedades
neurodegenerativas
● Depende de la enfermedad subyacente:
Enfermedad de huntington
 Afección neurodegenerativa que implica el
agotamiento progresivo de las neuronas
dopaminérgicas en los ganglios basales

• La edad promedio de inicio es alrededor de los

50-60 años.

• Idiopática.

• Se presenta con mayor frecuencia en hombres.

• Segundo trastorno neurodegenerativo más

común.
 LAS 4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARDINALES DE LA EP SON:

TEMBLOR DE REPOSO RIGIDEZ

• Frecuencia de 3-5 Hz • Predomina en los músculos flexores y se manifiesta

• movimiento de oposición alternante del pulgar y el como una hipertonía plástica o en rueda dentada
índice 🡪 Signo contar monedas. cuando se superpone el temblor.
• Es el primer síntoma en el 50-70% de los casos • Aumenta con el estrés y puede exaltarse al solicitar al
• De predominio asimétrico y distal en las extremidades paciente que realice movimientos voluntarios
superiores. repetitivos o mantenidos con el músculo contralateral
• se detecta cuando los músculos involucrados no están al que estamos explorando (maniobra de Froment).
activados voluntariamente y disminuye durante la • Puede ser molesta o incluso dolorosa
mantención de una postura o al realizar un movimiento
• Se agrava con la ansiedad, estrés, cansancio, la
deambulación, la actividad motora contralateral o la
realización de una tarea mental.
• Los pacientes con temblor son diagnosticados más
precozmente
• En etapas más avanzadas puede comprometer la cara,
labios y mandíbula.
• Su ausencia no descarta el diagnóstico de EP
 BRADICINESIA

Lentitud en el inicio, realización o finalización del

movimiento voluntario, que es especialmente notoria en
movimientos repetitivos o alternantes de las
extremidades, en que hay una progresiva reducción de
la velocidad y amplitud.
Se pueden distinguir tres componentes en la
bradicinesia:
1. La bradicinesia propiamente tal como el
enlentecimiento de la velocidad del movimiento.
2. La acinesia como:
-Pobreza de los movimientos espontáneos (falta
expresión facial o hipomimia) o en los movimientos
asociados (disminución del braceo al caminar).
-Retardo en la iniciación de los movimientos o
en el cambio entre dos movimientos fluidos.

3. La hipocinesia como una disminución de la amplitud

del movimiento (micrografía).
 INESTABILIDAD POSTURAL

• Aparición gradual y tardía en la evolución de una

dificultad del equilibrio.
• Es un síntoma muy incapacitante y es el que peor
responde al tratamiento.
• Puede explorarse tirando del paciente hacia atrás para
comprobar la recuperación del equilibrio (prueba de
retropulsión o del empujón).
• La alteración en la marcha que presentan estos pacientes
consiste en un inicio difícil, lentitud, arrastre de los
pies, giro inestable o en bloque, freezing en estadios
avanzados y postura en flexión, con un mayor riesgo de
caídas.
• Freezing: Imposibilidad súbita para iniciar la marcha o por
un notable titubeo en el giro o ante un obstáculo real o
percibido
• No aparece al inicio de la enfermedad, especialmente en
los pacientes jóvenes.
• Otros síntomas motores: la distonía es más frecuente en
 EXAMEN FÍSICO DIAGNÓSTICO

-Inicio de signos clínicos son sutiles.

-En los estadios iniciales, el tono muscular puede estar aumentado en
una o ambas muñecas.

-La activación del miembro contralateral - signo de Ford - o la extensión

del inferior homolateral - maniobra de Noica – pueden ser útiles para
detectar una hipertonía mínima.

-La hipertonía determina una resistencia al estiramiento pasivo que es

vencida en forma intermitente, como si fueran escalones o etapas, o los
dientes de una rueda de engranaje ( signo de la rueda dentada).

-El temblor, clásicamente de reposo, es principalmente distal, causando en

las manos una flexoextensión y pronosupinación característica, y
disminuye durante el movimiento.

-La hipocinesia, que es la manifestación más incapacitante, puede

explorarse a través de la realización de movimientos repetitivos y rápidos
de pronosupinación en las extremidades superiores; después de un
tiempo, el patrón rítmico se interrumpe por fluctuaciones irregulares en la
velocidad del movimiento.
El reflejo nasopalpebral puede
tornarse tempranamente inagotable,
adquiriendo enorme valor diagnóstico.

Fascies parkinsoniana.

Fascies inexpresiva por falta de

movimientos, no modifica sus rasgos
característicos y no
cambia ni con estímulos intensos,
característica de los pacientes con
síndrome de parkinson o con
encefalopatía hepática, cursan con
sialorrea, se le llama también mascara
de cartón.
 DIAGNÓSTICO

-El estadiaje de la EP se realiza de forma rutinaria mediante los estadios de Hoehn y Yahr.

-La Escala unificada de Evaluación de la Enfermedad de Parkinson versión 3. (UPDRS V3.0, Unified
Parkinson's Disease Rating Scale UPDRS) es el sistema de clasificación utilizado de forma rutinaria
para evaluar el curso longitudinal de la EP.
La imagen por resonancia magnética (IRM) convencional, si bien puede demostrar cambios entre
sujetos normales y aquellos con parkinsonismo.

La tomografía axial computada de cráneo se debe utilizar exclusivamente para descartar patologías
estructurales.
 TRATAMIENTO

En pacientes que inician con fluctuaciones motoras se debe ajustar la frecuencia de las
dosis de levodopa.

Tratamiento de las discinesias Las discinesias de pico de dosis pueden manejarse con
amantadine.
Enfermedad
de Wilson
Está producida por depósitos anormales de cobre en el sistema nervioso central (ganglios
basales), hígado y córnea por déficit de ceruloplasmina plasmática

Es una enfermedad autosómica recesiva del metabolismo del cobre. Determina una acumulación
toxica de este metal en prácticamente todos los tejidos del organismo, especialmente en el hígado,
cerebro, riñón y ojos.

• El gen responsable de la enfermedad de Wilson y se

denomina ATP7B.
• Afecta a 1/30 000 recién nacidos
• Hombres y mujeres son afectados de igual forma.
• Primeras manifestaciones clínicas se dan entre los 6-
40 años
• Puede afectar a personas de cualquier etnia
• Hay tres subtipos clínicos: hepático, neurológico y
psiquiátrico, en personas menores a 18 años
predomina la forma hepática y en mayores de 18 la
neurológica.
• El temblor característico es un temblor tosco proximal irregular con apariencia de “batimiento de
alas”.
• La distonía puede ser focal, segmentaria o muy grave, involucrando todas las partes del cuerpo y
dando lugar a contracturas graves.
• Son muy comunes las deficiencias motoras que implican la región craneal, y se manifiestan
clínicamente como disartria (puede ser cerebelosa o extrapiramidal conduciendo a afonía).
• babeo o distonía orofaríngea
• Las muecas faciales, la mandíbula abierta, la saliva cayéndose, movimiento ocular limitado.
• Retracción del labio.
• Cambios en el habla y el babeo son a menudo los primeros síntomas neurológicos.

UN SÍNDROME DE TEMBLOR-RIGIDEZ (“PARKINSONISMO JUVENIL”) DEBE PLANTEAR LA SOSPECHA

DE LA ENFERMEDAD DE WILSON
Los anillos de Kayser-Fleischer son causados por la acumulación de cobre en la membrana de
Descemet de la córnea, está presente en el 95% de los pacientes con síntomas neurológicos y en algo
más de la mitad de las personas sin síntomas neurológicos.
En los niños que presentan enfermedad hepática, los anillos de Kayser-Fleischer suelen estar ausentes.
 DX DIFERENCIAL

Las anormalidades
neurológicas pueden ser
clasificados como:
síndrome rígido-
acinético similar a la
enfermedad de
Parkinson,
pseudoesclerosis
dominada por temblor,
ataxia y distonía.
Apariencia característica de "cara de panda" en
imágenes de resonancia magnética de personas
con la enfermedad de Wilson.
 Otros fármacos:
Trientina: Quelante de Cu
Zinc: Reduce la reabosorcion
gastrointestinal de Cu