Amebiasis (CIE-10 A06)

Facultad de Ciencias de la Salud

Cátedra de Parasitología Médica
Los protozoos pueden colonizar e infectar la bucofaringe, el
duodeno y el intestino delgado, el colon y el aparato urogenital
del ser humano. La mayoría de estos parásitos pertenecen a las
amebas y los flagelados; sin embargo, también pueden
observarse infecciones por parásitos ciliados, coccidios o
microsporidios.
Estos microorganismos se transmiten por vía fecal-oral.
AMEBAS
Las amebas son microorganismos unicelulares primitivos. Su ciclo
vital es relativamente sencillo y se divide en dos fases,
a)la fase de crecimiento con movilidad activa (trofozoíto) y
b)la fase quiescente resistente e infecciosa (quiste).
La replicación se realiza mediante fisión binaria (división del
trofozoíto) o mediante el desarrollo de numerosos trofozoítos en el
interior del quiste multinucleado maduro
Las amebas se caracterizan por:
• la presencia de ecto y endoplasma y por su
locomoción mediante la formación de seudopodios.
•Algunas de las amebas (Naegleria) pueden emitir
flagelos durante su ciclo vital.
• La mayoría de los miembros del orden amebidae son de
vida libre, aunque algunos son parásitos facultativos o
accidentales; otros viven sólo como parásitos.
• Su reproducción es asexuada binaria o múltiple.
• La transmisión es por vía oral (quistes) o por
trofozoítos, éstos últimos pueden penetrar a través de
mucosas (nasal)
Clasificación
Reino: Protozoa
Subreino: Neozoa
Phylum: Entamoebia
Clase: Entamoebidae
Orden: Entamoebida
Familia: Entamoebidae
Género: Entamoeba
Especie: histolyrica
DEFINICIÓN
Es la infección por el protozoario intestinal Entamoeba
histolytica.
Cerca de 90% de las infecciones permanece
asintomática y 10% restante tiene como resultado un
espectro de síndromes clínicos que van desde la
disentería hasta el absceso hepático o de otros órganos.
Epidemiología
Casi el 10% de la población mundial sufre infestación
por Entamoeba, la mayoría por Entamoeba dispar no
invasiva.
La amebosis es resultado de la infección por Entamoeba
histolytica y es la tercera causa mas frecuente de
muerte por parasitosis (después de la esquistosomosis
El gran espectro de enfermedades clínicas
que causa Entamoeba se debe, en parte, a
las diferencias entre estas dos especies
transmisibles.
Entamoeba histolytica posee isoenzimas singulares,
antígenos de superficie, marcadores de DNA y
propiedades de virulencia que la distinguen de otras
especies similares desde el punto de vista genético e
idénticas desde el punto de vista morfológico, como
Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii
Las regiones donde la frecuencia de infección por
Entamoeba es mayor son los países subdesarrollados
de los trópicos, en especial México, la India y los
países de América Central y Sudamérica, Asia
tropical y África (a causa de una higiene deficiente y
hacinamiento).
La mayoría de los portadores asintomáticos,
incluidos hombres que tienen relaciones sexuales
con otros hombres (MSM, men who have sex with
men) y pacientes con sida albergan Entamoeba
dispar y padecen infecciones de resolución
espontanea.
Estas observaciones indican que
Entamoeba dispar es incapaz de generar
una enfermedad invasiva.
A diferencia de Entamoeba dispar,
Entamoeba histolytica produce una
enfermedad invasiva
Recientemente se demostró el potencial de
Entamoeba moshkovskii como causa de diarrea,
adelgazamiento y colitis en un modelo de ratón
con infección cecal.
Sin embargo, el potencial patógeno de esta especie
se desconoce.
El mecanismo patogénico de las amibas se da,
aparentemente en tres pasos principales:
1.Adhesión
2.Efecto citopático
3.Fagocitosis
1.Adhesión a las células epiteliales requiere de un mecanismo
específico donde se involucran moléculas presentes en la
superficie del parásito (adhesinas) y moléculas en la
superficie de la célula blanco (receptores).
Es el primer mecanismo de patogenicidad de la amiba y regula
la lisis de las células del hospedero de manera dependiente del
contacto
En la membrana plasmática de la amiba se localizan dos proteínas
glucosiladas con actividad de lectinas , que participan en la adhesión y en
el control de la migración del trofozoito.
a)N-acetil-glucosamina (inhibida por oligosacáridos)
b)N-acetil-galactosamina (Gal/GalNac, inhibida por galactosa)
c)Proteína rica en serinas (SREHP)
d)El complejo EHCPADH
e)Proteínas de 90, 70, 50 y 24 kDa
Las primeras lesiones
intestinales son micro
ulceras de la mucosa del
ciego, colon sigmoides o
recto, que liberan eritrocitos,
células inflamatorias y
células epiteliales
La proctoscopia revela ulceras redondas pequeñas y mucosa sana intercalada
La extensión de las úlceras hacia la submucosa bajo la
mucosa de aspecto viable genera la úlcera clásica con
“forma de matraz” que contiene trofozoítos en los
márgenes del tejido muerto y viable.
La infección en el ser humano se caracteriza por
escasez de células inflamatorias, quizá porque los
trofozoitos aniquilan a los neutrofilos
B. Infiltrado inflamatorio y
trofozoítos de Entamoeba
histolytica (flecha) en la colitis
amebiana invasora
(hematoxilina y eosina).
(Por cortesía del Servicio de
Patología y Gastroenterología,
VA San Diego Medical Center.)
2.Citólisis dependiendo de contacto, no se
conoce bien el mecanismo exacto por medio
del cual los trofozoitos amebianos lisan las
células blanco, pero son factores
importantes:
a)El óptimo de éste mecanismo se da a 37º C
b) Los micro filamentos, le sirven al
trofozoito (las citocalasinas B y D
interfieren en su formación)
c) El flujo trasmembranal de calcio
d) Actividad de cisteína proteasa (determina
el grado de agresividad de los trofozoitos)
El amebaporo, es un péptido compuesto por 77 aminoácidos,
se conocen las isoformas (proteínas del tipo saposina
[SAPLIP]) A, B y C, las cuales se producen en proporción
35:10:1; se encuentra en estructuras similares a los lisosomas,
de donde puede viajar a fagosomas o ser secretado al medio
extracelular, donde se encarga de dañar a la membrana de
las células blanco.
El amebaporo permeabiliza la membrana mediante su
inserción a la bicapa lipídica, al unirse a los fosfolípidos
anionicos; produciéndose una interacción pépetido-péptido,
formando una molécula de mayor tamaño, la cual da paso a un
flujo anormal de iones y otras moléculas, creando un desbalance
en el medio intracelular, que trae como consecuencia la muerte
celular por choque osmótico.
Se han reportado 20 genes que codifican para Cisteina
proteasas, EhCP1; EhCPa19 y EhCO112, solo 8 de ellas
se han expresado in vitro.
La EhCP1 (27-35 kD), EhCP 2 (35 kD) y EhCP5 (29
kD) componen el 90% de la actividad total de las cisteína
proteasas
Cisteína proteasa Acción Resultado
EhCP1, EhCP2, Destruyen la matriz Separación entre células,
EhCP3 extracelular, degradando facilitando la invasión.
fibronectina, laminina y Participan además en la
colágeno fagocitosis
EhCP5 Degrada IgA, IgG, IL-8(Clave Evade la respuesta
en el proceso inflamatorio inmune montada por el
mediadora de la respuesta Th1, hospedador
activadora de macrófagos y
sección de IFN)
Degrada sub unidades C3a y
C5a
Presenta actividad convertasa de
ILβ, podría activar la cascada de
las caspasas causando apoptosis
3.Fagocitosis, en el caso de Entamoeba histolytica,
es un proceso en el que intervienen varios eventos,
entre ellos la adherencia, la polimerización de
ciertas proteínas del citoesqueleto, la acción de
enzimas digestivas y la exocitosis .
La fagocitosis puede ser de dos tipos:
a)No específico: Los trofozoitos ingieren
partículas como almidón, látex, hierro, el
contacto inicial puede estar mediado por
fuerzas electrostáticas.
b) Mecanismo altamente específico:
Intervienen moléculas de superficie
(adhesinas) que participan en el
reconocimiento y unión de los trofozoitos a
la célula blanco
 Manifestaciones clínicas

•Amebiasis asintomática
•Amebiasis intestinal invasiva
•Amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica

I-Amebiasis •Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica

intestinal •Collitis amebiana fulminante
•Amebiasis perforada
•Ameboma
•Apendicitis aguda
 Manifestaciones clínicas

•Absceso hepático

II-Amebiasis extra •Amebiasis pleuropulmonar

intestinal •Amebiasis cutánea y de mucosas
•Absceso cerebral amebiano
 Respuesta del hospedador a la infección

Tipo de A través de Efecto

mecanismo
No inmunológico Producción de Capa viscosa de moco que protege
mucinas al intestino
Motilidad Tránsito intestinal
intestinal
Presencia de “Interferencia bacteriana”
microbiota del
hospedador
 Respuesta del hospedador a la infección

Tipo de A través de Efecto

mecanismo
Respuesta C3 y C5 Activan la vía alterna del complemento
inmune innata Activan a las células inflamatorias
PMN, macrófagos, Reconocen a los trofozoitos (LPPG) través
células NK y NKT de los receptores tipo Toll TLR-2 y TLR-
4.16 y activan el factor nuclear kapa B (NF-
к) liberan IL-8, IL—10, IL-12p40 y NFT-α.
Reconocen el ADN de Entamoeba histolytica
a través de TLR-9
INF-ϒ ; NTF-α y Aumenta la actividad amebicida de los
LPS neutrófilos
 Tipo de A través de Efecto
mecanismo
Respuesta inmune IgA contra el dominio de Protección contra la infección y desarrollo
adaptativa reconocimiento de la de la enfermedad
lectina Gal/GalNac

Células dendríticas Aumento de la expresión de moléculas co

estimuladas por estimuladoras CD80; CD86 y CD40 y de
Gal/GalNac moléculas de CHM II

Producción de citosinas Permite a las células dendríticas estimulas

tipo Th1, como IL-12 y el con mayor facilidad a los linfocitos Th 1
FNT-α
 Mecanismos del parásito que contrarrestan la respuesta del Hospedador

Mecanismo Resultado
Lectina amebiana con similitud con Modificación de la expresión
el CD59 de los leucocitos del antigénica
humano
Las porteinasas de cisteína Degradan las anafilotoxinas C3a y
C5a
Degradan IgA secretora e IgG, lo
que impide la opsonización
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Diagnóstico por laboratorio
Los estudios más importantes en el diagnóstico de la
amebosis son el examen de las heces fecales, las
pruebas serológicas y los estudios imagenologicos
incruentos del higado
Trofozoíto (A) y quiste (B) de Entamoeba histolytica.
Los trofozoítos son móviles y presentan un tamaño
variable entre 12 y 60 mm (promedio, 15 a 30 mm). El
único núcleo de la célula es redondo con un punto central
(cariosoma) y una distribución uniforme de gránulos de
cromatina alrededor de la membrana nuclear.
Los eritrocitos ingeridos pueden observarse en el
citoplasma. Los quistes tienen un tamaño inferior (10 a
20 mm con un promedio de 15 a 20 mm) y contienen
entre uno y cuatro núcleos (normalmente cuatro). En el
citoplasma pueden observarse barras cromatoidales
redondeadas. (De CDC Public Health Image Library.)
Bibliografía
•Apt Baruch Werner Louis, “Parasitología Humana”; México, D.F. 1ª edición,
McGraw-Hill/Interamericana editores S.A. de V., 2013. 800 p. (capítulo 16)

•Botero David; Restrepo Marcos, “Parasitosis Humanas”; Medellín, Colombia 5ª

edición, Corporación para Investigaciones Biológicas. 2012- 735 p. (capítulo 2)

•Becerril Marco Antonio, “Parasitología Médica”, México D.F., 4ª edición, McGraw-

Hill/Interamericana editores S.A. de C.V., 2014. 437 p. (capítulo 4)

•Murray PatricK R., , Rosenthal Ken S y Pfaller Michael A., “Microbiología Médica”,
España 8ª edición, Elsevier Inc. 2017. 836 p (capítulo 73)