Inmunidad vs Bacterias

Dr. En C. Victor Manuel Zendejas Buitrón

 Descripción de las principales categorías y grupos
de bacterias
• Manual de Bergey de bacteriología sistemática
• Eubacterias
• Eubacterias gramnegativas
• Eubacterias grampositivas
• Eubacterias sin paredes celulares
• Arqueobacterias
 Criterios para clasificar a las bacterias
• Crecimiento en medios de cultivo
• Medios no selectivos
• Medios selectivos
• Medios diferenciales
• Microscopia bacteriana
• Pruebas bioquímicas
• Pruebas inmunológicas
• Serotipos
• Serogrupos
• Serovariedades
• Inestabilidad genética
•Colonias de Vibrio cholerae en agar de tiosulfato, citrato, sales biliares y sacarosa (TCBS)
•Tinción de Gram de Vibrio cholerae
•Estreptococos hemolíticos β del grupo A (Streptococcus pyogenes) con agar sangre
•Colonias de Staphylococcus aureus en una placa de agar sangre
•Tinción de Gram de Staphylococcus aureus
•Colonias de Escherichia coli en un medio Eosin-methylene blue (EMB)
Barreras Externas

❖ Mécanicas
❖ Químicas
❖ Microbiológicas
 • La más importante es la piel y las
BARRERAS EXTERNAS secreciones evitan el ingreso de
microorganismos patógenos.
• Las mucosas, dificultan de igual
manera el ingreso de
• Barreras físicas microorganismos, además, la
existencia de poblaciones
microbianas no patógenas
(FLORA NORMAL), impide la
colonización de las mucosas por
agentes infecciosos.
 IL-1,
IL-6:Proteinas de fase aguda
IL-8: Quimiocina
IL-12: Induce a IFN-𝛄

IL-12
IFN-𝛄

Si las barreras
externas son
rebasadas entra
en acción la
inmunidad……..
 Células
que
participan

El tipo de respuesta
LA RESPUESTA adaptativa está
INMUNE contra determinada en gran
microorganismos parte por eventos
LA PRIMERA ESTA ocurridos durante la
MEDIADA POR LA respuesta innata.
INMUNIDAD INNATA
TABLA 1: TIPOS DE INMUNIDAD
 Con la activación de las CPA se producen los
mediadores de la inmunidad innata llamados PFA

Activación de la inflamación

Mediadores Respuesta aguda

Respuesta del
Complemento Leucocitos Anticuerpos Selectina P PAF
neutrófilo
 FAGOCITOSIS

La activación de los
fagocitos también provoca
la secreción de citoquinas
proinflamatorias como el
IL-1, IL-6, (TNF-a), IL-4 e
IL-12.
Las bacterias que Opsoniza a las
expresan manosa bacterias y mejora la
en su superficie fagocitosis

Son reconocidas ACTIVA LA

por el Ligando VÍA DE
que se une a LAS
Manosa (MBL) LECTINAS
La activación del complemento se da por tres vías
Complejo de ataque a la membrana (MAC)
 Activan la vía alterna
por diferencia en
Las bacterias carga eléctrica
sin opsonizar

El peptidoglicano de las
paredes celulares de las
bacterias Gram positivas y
el LPS de las Gram
negativas
Las bacterias
opsonizadas
por lectinas, ELIMINACIÓN DE
complemento BACTERIAS
y anticuerpos
 INMUNIDAD ADAPTATIVA
• La inmunidad adaptativa es activada por la inmunidad innata cuando esta es
rebasada por los agentes patógenos.
INMUNOPATOGENICIDAD
DE BACTERIAS
 Mecanismos de patogenicidad de las bacterias

Invasividad Toxicidad Hipersensibilidad

Invadir tejidos Produce toxinas Inducción de una

respuesta
inmune
exagerada. o
equivocada
 INVASIVIDAD
• MIGRACIÓN con la ayuda
de proteasas
• ADHESIÓN ( Fimbrias
tipo I) se nutre y
reproduce)
• ADAPTACIÓN
• MULTIPLICACIÓN
• MATANDO al fagocito
• EVASIÖN de la defensa
inmunitaria
• VARIACIÖN
ANTIGÉNICA (disfraz
antigénico)
• Persistencia del
patógeno
 TOXICIDAD
Endotoxinas Exotoxinas
Lipopolysaccharides Proteínas
 1.0 PRODUCCION DE TOXINAS
• La endotoxina de las bacterias
gramnegativas es un potente estimulador
de citocinas y activador de macrófagos.
• Muchas exotoxinas son primariamente
citotóxicas pudiendo matar a las células a
las que se fijan.
• Otras interfieren con las funciones
celulares esenciales.

POR EJEMPLO:
La toxina diftérica inhibe la síntesis
proteínica bloqueando la función del factor
de elongación 2, necesario para la síntesis
de todos los polipéptidos.
 Hipersensibilidad

SHOCK TÓXICO

# de clones de linfocitos Th
= síntesis masiva de
citocinas
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES

INFLAMACIÓN

Por ejemplo:
Staphylococcus sp.
Streptococcus que
provocan
infecciones
piógenas.
MECANISMOS VS BACTERIAS EXTRACELULARES

Fagocitosis

Neutralización
Complemento
de toxinas.

Anticuerpos Inflamación
Los anticuerpos producidos por la inmunidad humoral son el
principal mecanismo de contención de bacterias
extracelulares.

Las IgG opsonizan las Tanto la IgG como la IgM

Las IgG y las IgM neutralizan
bacterias las toxinas bacterianas
favoreciendo la impidiendo que se unan a
fagocitosis sus células blanco,
promoviendo la fagocitosis.
activan al sistema del
complemento, que conducen a
la formación, en la superficie
bacteriana, de un compelo de
ataque a la membrana (MAC)
 MECANISMOS DE EVASIÓN DE BACTERIAS
EXTRACELULARES
• Las cápsulas de muchas bacterias
grampositivas y gramnegativas,
confieren resistencia a la fagocitosis.
• Muchas bacterias que causan
meningitis (N. meningitidis, S.
pneumoniae, H. influenzae) son
capsuladas.
• La variación genética de antígenos de
superficie. Por ejemplo: E.coli y
Neisseria gonorrohae presentan pili.
 Resistencia al complemento
• Cápsulas que previenen la deposición de C3b, lo alejan del receptor celular,
o estimulan su degradación.
• Proteínas bacterianas que unen factores H.
• Proteína M (S. pyogenes), proteína II (N. gonorrhoeae).
• Degradación de factores.
• C5a proteasa (S. pyogenes).
• Elastasa (Pseudomonas).
• Complejos C5b-9 no líticos.
• LPS de enterobacterias.
 Resistencia a anticuerpos
Cápsulas antiopsonizantes
Recubrimiento proteínico
Proteína A (S. aureus), proteína G (S. pyogenes)

Degradación:
- IgA proteasa (Haemophilus, Neisseria)
- Variación antigénica
 MECANISMOS ESPECÍFICOS DE EVASIÓN

Pseudomona: Yersinia:
Parásitos:
evita ser modifica
Mimetismo
reconocida. señalización

Evitan la Viven dentro Evita la fusión

inflamación del fagosoma del lisosoma
MECANISMOS ESPECÍFICOS DE EVASIÓN

Expresan Presentan Ingreso a cél.

adhesinas cápsula Dendríticas

Defensa
Freno de la
contra
señalización
defensinas
 Evasión inmune por bacterias
extracelulares
• Resistencia a fagocitosis:
• Cápsulas: antiopsonizantes, voluminosas
• Acido siálico (Neisseria meningitidis), ácido hialurónico (Streptococcus
pyogenes)
• Recubrimiento con proteínas del hospedero:
• Fibronectina (Staphylococcus aureus), lactoferrina, transferrina
(Neisseria)
• Citotoxinas que matan leucocitos (Yersinia), leucocidinas (S. aureus, S.
pyogenes)
 INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS
INTRACELULARES
• Algunas bacterias son capaces de
sobrevivir y replicarse dentro de células
del huésped.
• Mycobacterium y Listeria
monocytogenes, son capaces de
sobrevivir y multiplicarse aun dentro de
los fagocitos.

• SU ELIMINACIÓN REQUIERE
MECANISMOS INMUNES DISTINTOS.
 Bacterias intracelulares
• Capacidad para sobrevivir y multiplicarse en el interior de los fagocitos
• Poco tóxicas, las células infectadas sobreviven
• Incubación larga y enfermedad persistente
Inmunidad innata vs bacterias intracelulares
FAGOCITOSIS CELULAS NK

• Sin embargo, las bacterias intracelulares son

resistentes a la degradación dentro de los
fagocitos mononucleares.
• Dicha resistencia contribuye en gran medida a
que algunos patógenos intracelulares como
M.tuberculosis sean capaces de permanecer por
largos periodos en el huésped, recidivar luedo de
CURAS APARENTES y establecer
INFECCIONES CRONICAS DE DIFICIL
ERRADICACIÓN.
• Las bacterias intracelulares activan la
PRODUCCIÓN DE CELULAS NK o
mediante la PRODUCCIÓN DE
CITOCINAS DERIVADAS DE
MACROFAGOS.
• Las células NK producen IFN-g que
activa los macrófagos y favorece la
destrucción de las bacterias
fagocitadas

• Este proceso podrá retrasar el

crecimiento de la batería, se considera
que las células NK son las células clave
para la contención de dichas bacterias
mientras se DESARROLLA LA
INMUNIDAD ADAPTATIVA.
Inmunidad Adaptativa vs bacterias intracelulares
• Inmunidd mediada por
células T CD4 Y CD8.

• Macrofagos activados por

citocinas (IFN-g)

• Linfocitos citotóxicos T
CD8 que actúan sobre
células infectadas
 Evasión inmune por bacterias intracelulares

• Inmuno supresión: Mycobacterium

• Ausencia de señales coestimuladoras (interferencia con secreción de
citoquinas)
• Activación de células T con actividad supresora (Th2)
• Inducción de apoptosis en macrófagos
• –Salmonella y Shigella
 TUBERCULOSIS

• Agente Etiológico:
Mycobacterium tuberculosis
• Bacteria con forma de bacilo,
delgada e inmóvil
• Aeróbicas estrictas
• Alta resistencia a la
desecación: resisten de 20 a
30 horas en el esputo.
 Características generales

• Puede afectar a cualquier órgano, pero

generalmente la enfermedad es pulmonar, la cual
es crónica.
• La TBC extra pulmonar es menos común y puede
presentarse en forma de meningitis, en huesos
,articulaciones, piel, entre otros.
• Se producen zonas de necrosis, generando
lesiones características denominadas
TUBÉRCULOS.
Imagen de Rx en la
cual se puede SÍNTOMAS
observar la lesión
causada por la TBC
• Comienza
habitualmente en
forma asintomática.
• Pérdida del apetito y
del peso.
• Fiebre al atardecer.
Fotografía de un
• Resfríos repetidos.
pulmón
evidenciando • Expectoración
zonas con necrosis sanguinolenta.
caseosa.
 Medidas Preventivas

• VACUNA B.C.G. (Bacilo de Calmette Guérin) al mes de vida y a los 6

años.
• Quimioprofilaxis a quienes viven con enfermos o a individuos HIV –
Positivos.
 Mecanismo de transmisión
SÍFILIS
• Contacto sexual: contactos homo
y heterosexuales con exudados
de lesiones evidentes o
inaparentes de la piel.
• Agente Etiológico: • Vía Transplacentaria (congénita).
Treponema pallidum • Contacto no Sexual a partir de
• Espiroqueta móvil y muy besos.
fina. • Se conocen muy pocos casos de
inoculación accidental en el
• Está por debajo de la personal médico y paramédico.
resolución del microscopio
óptico.
 Sífilis Primaria:

• La lesión primaria es indolora, semejante a un

cráter y no sangra, pero es muy rica en
treponemas, por lo que es altamente infecciosa.
• La lesión puede ser muy pequeña y pasar
inadvertida.
• En los pacientes femeninos, suele pasar
inadvertida por presentarse en el interior del
T.G.F.
• En pacientes con HIV se pueden presentar
múltiples lesiones.
• Si se trata al enfermo en este período la
enfermedad se cura sin dejar lesiones.
 Sífilis Secundaria:

• Una vez curada la lesión primaria la

enfermedad continúa silenciosa
durante 3 a 8 semanas. El período
secundario aparece siempre antes del
año de sufrida la infección.
• Son características:
• La erupción diseminada de lesiones
maculosas de 3 a 10 mm de diámetro
en todo el cuerpo.
• Lesiones en las mucosas: vagina, canal
anal, boca ,faringe, etc.
• Lesiones verrugosas en la región peri
anal y genital, las cuales suelen ser
indoloras, a menos que estén
acompañadas de otras infecciones.
 SÍFILIS CONGÉNITA:

• La madre sifilítica sin tratamiento es

la causa de la infección del feto.
• La infección ocurre
generalmente a partir del cuarto
mes de gestación.
• Afecta principalmente los tejidos
Musculocutáneos y óseos del feto.
• La muerte se da en alta
frecuencia a partir de los primeros
6 a 12 meses de vida.
Helicobacter pylori, Epidemiología, Microbiología,
Patogenia, Diagnóstico y Tratamiento

La colonización del
estómago por Helicobacter
pylori es la más común de
las infecciones bacterianas
crónicas en el ser humano,
afectando alrededor del
60% de la población
mundial.
 Fecal-oral.
Vías de
contagio Oral-oral.
Gastro-oral.

Viable en Resiste
agua por al
varios días. cloro.

Interacción
Huésped
bacteria mediada por
el ambiente.
 GENOMA DE H. Pylori

• Habilidad de colonizar, evadir

y modular la respuesta
inmunitaria del huésped,
alterar la expresión de ciertos
genes en las células del
epitelio, sobrevivir y adaptarse
al medio gástrico
• Motilidad y Adhesión
bacteriana, Liberación de
enzimas, Toxinas.
RESPUESTA INFLAMATORIA.

• H. pylori posee sustancias

antigénicas que son
captadas y procesados por
los macrófagos de la lamina
propia gástrica con la
consecuente estimulación de
los linfocitos T.
• El resultado final es un
incremento en la producción
de citoquinas inflamatorias
como la IL-1, TNFα e IL-8, la
IL-8 juega un rol central en el
proceso inflamatorio.
El factor de necrosis tumoral
alfa (TNFα) estimula a la
mucosa inflamada a producir
IL-8. Luego de la erradicación
del Helicobacter pylori los
niveles de RNA mensajero de
IL-8 y TNFα se reducen de
manera paralela a la
disminución de la inflamación
local.
Helicobacter pylori activa tanto a los
linfocitos B y linfocitos T. La
respuesta mediada por linfocitos B
ocurre de manera local en la mucosa
gastro-duodenal y de manera
sistémica.

La estimulación crónica de los

linfocitos B de la mucosa
gástrica, puede, en raras
ocasiones, desencadenar un
linfoma tipo MALT.
• Los niveles de IgM contra el Helicobacter pylori no son un
buen marcador de infección aguda y generalmente carecen
de utilidad clínica.
• La IgA modula la inflamación inhibiendo la recaptación de
antígenos, la adhesión y motilidad bacteriana e inactivando
toxinas. La IgG contribuye a la inflamación mediante la
activación de complemento y facilitando la activación de
neutrófilos.
 DIAGNÓSTICO

Dado que el diagnóstico de la

infección resulta difícil por la
ausencia de síntomas en la
población general, y que la terapia
antibiótica es de una eficacia sub-
óptima, la inmunización contra el
Helicobacter pylori sería la estrategia
más importante y eficaz para eliminar
esta infección de la población
mundial
 CONCLUSIONES
●Las bacterias son detenidas por las barreras externas en su mayor
parte y el sujeto se presenta asintomático.
●En caso de que estas sean rebasadas las barreras externas el
sistema innato proporciona defensas inmediatas contra la infección
activando a proteínas de fase aguda en respuesta al daño.
●Cuando entra la inmunidad innata el enfermo presenta ya los
síntomas de inflamación.
●Cuando la inmunidad innata se ve rebasada esta activa a la
inmunidad adaptativa esto lleva un gasto energético para el paciente
pero también la incapacidad del sujeto.
 Beneficios de la microbiota

• Síntesis y excreción de vitaminas K y B12.

• Previene la colonización por patógenos al competir por sitios de
unión o por nutrientes esenciales.
• Antagonizan otras bacterias mediante la producción de ácidos
grasos y peróxidos, bacteriocinas y péptidos catiónicos.
• Estimula el desarrollo de ciertos tejidos: placas de Peyer en la
vía GI.
• Estimula la producción de anticuerpos de reacción cruzada:
anticuerpos naturales.
 REFERENCIAS

• http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un125j.pdf
• Lullmann(2010)Farmacología Texto y Atlas, Edith.
Panamericana,España
• Helicobacter pylori 25 años después (1983 -2008): Epidemiología,
Microbiología, Patogenia, Diagnóstico y Tratamiento, Alberto
Ramírez Ramos, Rolando Sánchez Sánchez, Rev. Gastroenterol.
Perú; 2009; 29-2: 158-170

http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v29n2/a08v29n2.pdf
¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!