Instrumentación Quirúrgica

Salud e infección
Taller: Respuesta inmune a antígenos microbianos

Para cada uno de los casos responda las siguientes preguntas:

1. ¿Qué barreras tuvo que atravesar el microorganismo para llegar al lugar de la
infección?
2. Si el microorganismo logró diseminarse a otro(s) tejido(s) diferente(s) a la inicial,
¿qué barreras tuvo que atravesar y con qué factores de virulencia contó
3. ¿El complemento se activa en esta infección?, justifique su respuesta
4. ¿Cómo se desencadenó posiblemente el proceso de Inflamación?
5. Haga el esquema de presentación antigénica más probable en este caso
6. ¿Cuál es el principal mecanismo efector de la respuesta inmune específica frente
a este microorganismo?.
7. Si este microorganismo tuviera antígenos timo-independientes, describa como se
establecería la respuesta inmune adaptativa.

Caso 1
Paciente de 2 años, quien se infecta por primera vez con un coco Gram positivo que
carece de manosa. El cual ingresa por vía aérea y produce un cuadro de meningitis. Esta
bacteria coloniza la bucofaringe y en situaciones específicas es capaz de diseminarse a
los pulmones, los senos paranasales y el oído medio, y puede transportarse a través de la
sangre a regiones distales como meninges atravesando barrera hematoencefálica. Esta
bacteria posee cápsula y sintetiza neumolisina, autolisina, adhesinas, neuraminidasa,
hialuronidasa y proteasas.
1. Tuvo que atravesar el tracto digestivo (pH ácido, enzimas pancreáticas y bilis,
peristaltismo, esfínteres y microbiota normal), el tracto respiratorio (epitelio
poliestratificado, descamación profusa, sistema muco-ciliar, tos, estornudo y
microbiota normal) la vía hematógena y atravesar barrera hematoencefálica
2. Las mismas que la anterior y sus mecanismos de virulencia fueron:
Neumolisina: Destruye la membrana de los glóbulos rojos
Autolisina: Degrada el PG que finalmente provoca la lisis celular (en medios
hipotónicos), por entrada masiva de agua a la célula.
Adhesinas: Promueven la adherencia a los receptores del huésped, el auto y co-
agregación de bacterias. Reconocen residuos carbohidratos de la célula a la cual
se adhieren. Son lectinas que reconocen HC.
Neuraminidasa: Rompe la unión entre las moléculas de hemaglutinina y las
moléculas de ácido siálico con el objetivo de entrar en una célula diana, esta
unión (HA-ácido siálico) es indispensable, porque permite la unión del virus a la
célula.
Hialuronidasa: Es una enzima degradadora del ácido hialurónico y de esta
manera permite degradar la matriz celular e ingresar a la submucosa y poder
diseminarse.
Proteasas: También llamadas peptidasas son enzimas proteolíticas, es decir,
actúan rompiendo los enlaces que unen los aminoácidos de las proteínas
facilitando su digestión.
3. Al la bacteria ser gram positiva, el Complemento se activa por la presencia de
lipolisacaridos en su membrana.
4. Al haberse activado el Complemento hay liberación de sustancias proinflamatorias
como el C5a, C3a, C4a las cuales son quimiotácticas que atraen células como
 hematocitos que liberan histamina y prostaglandinas que activan la inflamación.

5.

6. La Respuesta adecuada por parte del huésped para contrarrestar estos microorganismo
y contener la infección es la activación del macrófago por CD4+TH1 o LTC
7. Los Microorganismos timo-independientes estimulan directamente a los
linfocitos B para la producción de anticuerpos, sin necesidad de los linfocitos T
ayudadores, y esto producen una respuesta inmune adaptativa.

Caso 2
Paciente de 2 años, quien se infecta por primera vez con un bacilo Gram negativo
poseedor de residuos de manosa y de LPS, el cual ingresa por vía oral y produce un
cuadro de gastroenteritis y se sabe que su patogénesis esta mediada básicamente por la
producción de exotoxinas.
R//
1. El microorganismo para llegar al intestino tuvo que atravesar barreras como:
Mucosas, Ph ácido del estómago, enzimas pancreático y bilis, el peristaltismo,
esfínteres y microbiota normal.
2. Este microorganismo no se diseminó a otros tejidos, se quedó en el tracto
gastrointestinal.
3. Al esta bacteria tener residuos de manosa las lectinas de unión se le adhieren,
esto activa las serín proteasas asociadas a MBL, MASP-1 y MASP-2, que activan
C4 y C2 para formar la convertasa C3, C4b2a.
4. Al haberse activado el Complemento hay liberación de sustancias proinflamatorias
como el C5a, C3a, C4a las cuales son quimiotacticas que atraen células como
hematocitos que liberan histamina y prostaglandinas que activan la inflamación.
 5.
6. Al este microorganismo ser extracelular los linfocitos B serán los principales
efectores de su respuesta inmune convirtiéndose en células plasmática
productoras de anticuerpos, generando inmunoglobulinas que se van a pegar al
antígeno para así destruirlo.
7. Los Microorganismos timo-independientes activan directamente los linfocitos B
para la producción de anticuerpos, sin necesidad de los linfocitos T ayudadores,
esto producen una respuesta inmune adaptativa.
Caso 3
Paciente de 2 años, quien se infecta por primera vez con un bacilo Gram positivo
poseedor de residuos de manosa, el cual ingresa por vía cutánea y produce un cuadro
una lesión pustulosa caracterizada por la capacidad que tiene la bacteria de llevar a cabo
su patogénesis a través de la producción de enzimas que destruyen el epitelio e induce la
producción de pus.
R//
1. Las barreras que atravesó la bacteria serían: epidermis, dermis.
2. No migro a otros tejidos, permaneció en la piel.
3. Esta bacteria tener residuos de manosa las lectinas de unión se le adhieren, esto
activa las serín proteasas asociadas a MBL, MASP-1 y MASP-2, que activan C4 y
C2 para formar la convertasa C3, C4b2a.
4. Al presentarse la activación del complemento y también la estimulación de la
fagocitosis por las células de Langerhans, e incluso con la presentación
antigénica, genero una respuesta quimiotáctica desencadenando la reacción
inflamatorio, además de que MOs, presentaba como factor de patogenia enzimas
que degradaban las uniones intercelulares desencadeno la destrucción de la
epidermis y posterior a esto la producción de las pústulas que serían sáculos de
células MOs y leucocitos generando la supuración y como consecuencia la pus.
 5.
6. Se presenta a través del CMH-ll debido a que el patógeno es extracelular,
permitiendo así la estimulación de LTh con ayuda de los macrófagos (células de
Langerhans), coestimulando la activación de LB, convirtiéndolos en plasmocitos y
generando entonces una respuesta mediada por anticuerpos.
7. Los Microorganismos timo-independientes activan directamente los linfocitos B
para la producción de anticuerpos, sin necesidad de los linfocitos T ayudadores,
esto producen una respuesta inmune adaptativa.

REFERENCIAS
http://bioinformatica.uab.es/biocomputacio/treballs05-06/gmartrus06/neuraminidasa.htm

Diapositiva 1 (uba.ar)
https://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/05paredbios.htm
https://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/05paredbios.htm