Staphylococcus aureus es un patógeno humano importante que coloniza e infecta a pacientes

hospitalizados y a personas inmunocompetentes en la comunidad. Produce patologías

diversas, desde un absceso de piel hasta septicemias mortales y choque tóxico estafilocócico
(SSTS). La mayoría de los niños y adultos están colonizados por S. aureus en forma
intermitente, que son habitantes normales de las vías respiratorias superiores, piel, intestino y
vagina.

El género Staphylococcus está compuesto por cocos grampositivos de 0,5 a 1,5 µm de

diámetro, que se agrupan en parejas y en tétradas, y que en forma característica se dividen en
más de un plano para formar racimos irregulares. La pared celular contiene peptidoglucano y
ácido teicoico. S. aureus es anaerobio facultativo y habitualmente catalasa y coagulasa
positivos; no esporulados, resistentes, ya que pueden sobrevivir a muchas condiciones
ambientales adversas; es productor de gran variedad de enzimas y toxinas. En 1945, Spink
Ferris, poco después de que la penicilina G estuviera disponible, comunicó el aislamiento de
una cepa resistente de S. aureus que producía una ß-lactamasa (penicilinasa) que inactivaba el
antibiótico. Si bien al principio aparecía en forma esporádica, este tipo de resistencia se
difundió rápidamente a muchos aislamientos de S. aureus.

S. aureus posee un arsenal de elementos que justifican su capacidad patogénica y de defensa

ante los mecanismos de defensa del huésped y los antimicrobianos utilizados para su combate.
El genoma del estafilococo está representado por un cromosoma circular (de
aproximadamente 2.800 pares de bases), además de profagos, plásmidos y transposones. Los
genes responsables de la virulencia y de la resistencia a los antimicrobianos se hallan en el
cromosoma y en los elementos extracromosomales. Estos genes pueden ser transferidos entre
las diferentes cepas de estafilococos, diferentes especies y también entre otras bacterias
grampositivas.

La pared celular del estafilococo está formada por un 50% de mureína de su peso seco. La
mureína es un péptidoglucano que puede tener actividad endotóxica y estimular la liberación
de citoquinas por los macrófagos, activación de la vía del complemento y agregación
plaquetaria. Otros componentes importantes de la pared celular del estafilococo son los ácidos
teicoicos.

La mayoría de los estafilococos producen microcápsulas, se han identificado 11 tipos

diferentes, siendo los tipos 5 y 8 los responsables del 75% de las infecciones humanas.
Además, la pared del estafilococo posee muchas proteínas de superficie, las cuales tienen
algunas características comunes. Éstas incluyen una secuencia de señal secretoria en el
extremo amino terminal, con aminoácidos de carga positiva, los cuales se extienden hasta el
citoplasma; un extremo hidrofóbico que se extiende hasta la membrana; y una región de
anclaje a la pared celular, todos ubicados en el extremo carboxílico. Un dominio de adherencia
en el amino-terminal, que está expuesto en la superficie de la célula bacteriana, permite que
alguna de estas proteínas actúen como adhesinas (8). La proteína A, es el prototipo de estas
proteínas, y tiene propiedades antifagocíticas que están basadas en su capacidad de unión a la
porción Fc de las inmunoglobulinas.

Varias de estas proteínas de superficie relacionadas se unen a moléculas de la matriz

extracelular, y han sido denominadas como MSCRAMM (componentes de la superficie
bacteriana que reconocen las moléculas de adhesión de la matriz celular). Estudios recientes
sugieren que estas proteínas juegan un papel importante en la colonización de los tejidos del
hospedador por el estafilococo.

El estafilococo produce muchas toxinas, las cuales se clasifican según su mecanismo de acción
en citotoxinas como la proteína alfa-toxina de 33 kd que produce formación de poros e induce
cambios proinflamatorios en las células de mamíferos. Estos daños celulares podrían explicar
las manifestaciones del síndrome séptico. Los superantígenos de la toxina pirogénica están
estructuralmente relacionados y comparten varios grados de homología de su secuencia de
aminoácidos. Funcionan como superantígenos, uniéndose a las proteínas clase II del complejo
mayor de histocompatibilidad, produciendo gran proliferación de células T y liberación de
citoquinas. Diferentes dominios de la molécula de enterotoxina son responsables de dos
enfermedades causadas por estas proteínas: el síndrome del shock tóxico estafilocócico (SSTS)
y la intoxicación alimentaria. A pesar de una homología pequeña de sus secuencias
aminoácidas, la toxina 1 del síndrome del shock tóxico es estructuralmente similar a las
enterotoxinas B y C. El gen para la toxina 1 de SSTS está presente en el 20% de todos los
aislamientos de S. aureus. Las toxinas exfoliativas, que incluyen las toxinas epidermolíticas A y
B, causan eritema de piel y desprendimiento, tal como se observa en los casos del síndrome de
piel escaldada. El mecanismo de acción de estas toxinas es controversial. La leucocidina es una
toxina leucocitolítica epidemiológicamente asociada con infecciones cutáneas severas.

Los estafilococos producen varias enzimas, proteasas, lipasas e hialuronidasas que destruyen
tejidos. Estos productos bacterianos pueden facilitar la diseminación de la infección a los
tejidos adyacentes. La ß-lactamasa es una enzima que inactiva la penicilina. La coagulasa es un
activador de la protrombina que convierte el fibrinógeno en fibrina (coagula la sangre).

Diferentes fases de la infección estafilocócica parecen requerir diferentes grupos de

determinantes de virulencia. Durante las primeras fases de la infección, la expresión de las
proteínas de superficie que unen las moléculas de la matriz extracelular, favorecen la
colonización exitosa de los tejidos del huésped, mientras que la síntesis de exoproteínas
favorece la diseminación a tejidos adyacentes.

La virulencia de la infección por S. aureus es notable, en el sentido de que se trata de un

comensal de fosas nasales, axilas, vagina, faringe o de las superficies dañadas de la piel. Las
infecciones se inician con una solución de continuidad de la barrera cutánea o mucosa que
permite al estafilococo acceder a los tejidos cercanos o a la circulación sanguínea.

El riesgo de infección aumenta con la presencia de cuerpos extraños. Elek y Conen

demostraron la capacidad de las suturas para disminuir el nivel de resistencia a la infección.
Varios factores contribuyen a aumentar la susceptibilidad a la infección. La función fagocitaria
en la presencia de cuerpos extraños está considerablemente disminuida. Elementos como
catéteres intravenosos se cubren rápidamente con sustancias séricas como el fibrinógeno y la
fibronectina, los cuales facilitan la adherencia del estafilococo a través de mecanismos
mediados por los componentes de la superficie bacteriana que reconocen las moléculas de
adhesión de la matriz extracelular (MSCRAMM) y elaboran glicocálices que facilitan aún más la
colonización.
Los leucocitos son la primera línea de defensa del hospedador en respuesta a la infección
estafilocócica. La migración de los leucocitos al sitio de la infección resulta de la expresión
dirigida por las moléculas de adhesión a la célula endotelial. El proceso mediado por citoquinas
es desencadenado por las bacterias y los macrófagos fijos tisulares. Posterior a la infección, las
citoquinas son los primeros productos demostrables en el intravascular, extendiéndose a los
tejidos a medida que las células inflamatorias migran al lugar de la infección.

En el hospedador, el hallazgo patológico típico es la formación de abscesos. El hecho de que la

lesión sea limitada o generalizada depende de una interrelación compleja entre los
determinantes de virulencia del S. aureus y los mecanismos de defensa del hospedador.

La patología estafilocócica podemos dividirla en localizada y generalizada; las localizadas están

favorecidas por una higiene personal deficiente, por traumatismos menores y procesos
dermatológicos. Las infecciones de piel por S. aureus se pueden clasificar también en: aquéllas
con exantema y las que carecen de éste.

Las enfermedades infecciosas estafilocócicas generalizadas pueden complicarse con

endocarditis, infección metastásica o el síndrome séptico. La célula endotelial es básica en
estos procesos patogénicos. No solamente es un blanco potencial para el daño, sino que
también su activación contribuye con la progresión de la enfermedad endovascular. Los
estafilococos se adhieren ávidamente a las células endoteliales y se unen a través de un
mecanismo de interacción adhesina-receptor. Los estudios in vitro demuestran que después
de la adherencia, los estafilococos son fagocitados por la célula endotelial.

El medio intracelular protege al estafilococo de los mecanismos de defensa del hospedador así
como de los efectos bactericidas de los antibióticos. Vesga y cols demostraron que el medio
intracelular endotelial favorece la formación de variantes productoras de colonias pequeñas.
Estos factores pueden favorecer la supervivencia bacteriana y contribuir con el desarrollo de
infecciones persistentes o recurrentes.

La capacidad para invadir el tejido endovascular también favorece la diseminación a otros

tejidos. Alternativamente, el estafilococo pudiera unirse directamente al endotelio.

Reservorio: Humano, mamíferos, aves (bacteria saprofita de la piel y las mucosas del hombre y
de los animales), alimentos y agua.

Hospedadores

Humanos y animales de sangre caliente.

Dosis Infectiva Mínima (DIM)

Como mínimo 100.000 unidades.

Supervivencia ambiental

Sobrevive de horas a días en tela y plástico, dependiendo del tamaño de la colonia (1).
También puede crecer en soluciones salinas con una proporción de hasta un 15% de cloruro
sódico.
https://www.insst.es/agentes-biologicos-basebio/bacterias/staphylococcus-aureus#:~:text=Tiene%20forma%20de
%20coco%20y,su%20capacidad%20para%20producir%20infecci%C3%B3n.

http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562002000200003

http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1794-24702019000200025

https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2014/pt141e.pdf
https://icloudhospital.com/es/articles/celulitis-infecciosa-tipos-causas-y-tratamiento