STRONGYLOIDIASIS

DR:JESUS ROBLES BARZOLA SERVICIO DE

INFECTOLOGIA
HOSPITAL ALBERTO SABOGAL
SOLOGUREN
HELMINTIASIS
 INTRODUCCION:
- Son importantes agentes de morbilidad y causa
de mortalidad en amplias poblaciones de
diferentes regiones del planeta.
- La OMS en el 2001, a pesar de un notorio sub
registro estimò que la helmintiasis intestinal por
nematelmintos, era el responsable de 3.800
millones de infectados.
HELMINTIASIS
INTRODUCCION:
- El claro impacto de los helmintos intestinales
sobre la salud de la poblaciòn y de los
individuos, es muchas veces enmascarado por
las dificultades diagnòsticas dadas por la
inespecificidad de los sìntomas o la carencia de
laboratorios adecuados adecuados, por las
cargas parasitaria bajas sin expresiòn clìnica o
por las dificultades para la consulta mèdica
oportuna.
HELMINTIASIS
• INTRODUCCION:
- Estas parasitosis tienen generalmente su mayor
prevalencia en poblaciòn en condiciones
epidemiològicas, socioeconòmicas, culturales y
ambientales desfavorables, con restringida
accesibilidad a los servicios de atenciòn mèdica.
- Las helmintiasis intestinales pueden ser
producidas por nematelmintos (gusanos
redondos) o platelmintos (gusanos planos).
HELMINTIASIS
• INTRODUCCION:
- La distribuciòn de èstos agentes y las
enfermedades que ellos producen pueden tener
distribuciòn cosmopolita como en el caso de
enterobius vermicularis, o regionales de acuerdo
a factores epidemiològicos, ambientales o socio-
econòmicos-culturales locales que las posibilitan
(anquilostomiasis).
HELMINTIASIS
• INTRODUCCION:
- El factor condicionante comùn y decisivo para su
existencia es el “fecalismo ambiental”, el mismo
debido al deficiente saneamiento ambiental.
- Las helmintiasis intestinales, muy particularmente
las geohelmintiasis muestran un aumento cada
vez mas preocupante en su frecuencia, vinculada
a la situaciòn de riesgo social y deterioro
sanitario que viven grupos poblacionales de
nuestro paìs.
HELMINTIASIS
 CONSIDERACIONES GENERALES:
 AGENTES:
- NEMATELMINTOS :
Enterobius vermicularis (oxiurus), Ascaris
lumbricoides, Trichuris trichura (tricocèfalo) y el
Strongyloides stercoralis.
- PLATELMINTOS, CESTODES:
Hymenolepis nana y Taenia saginata (solitaria).
HELMINTIASIS
 MECANISMOS DE TRANSMISION:
Podemos distinguir 3 grupos:
1. Geohelmintos (Formas infectantes en el suelo; penetran por
vìa oral ò transcutànea): Ascaris lumbricoides, trichuris trichura,
Hymenolepis nana, Strongyloides stercoralis.
2. Helmintos de transmisiòn directa entre personas (Ciclo fecal
– oral ò ano –mano-boca): Enterobius vermicularis.
3. Helmintos transmitidos por carnivorismo (Formas
infectantes en carne vacuna poco cocida): Taenia saginata.
HELMINTIASIS
 ASPECTOS CLINICOS:
- Al inicio es asintomatica.
- Depende de las condiciones del Hospedero como
de la carga parasitaria.
- De los efectos de las migracciones del paràsito
en el organismo y del tiempo de evoluciòn.
HELMINTIASIS
 Los sìntomas y sìgnos habituales son en
general inespecìficos, muchas veces vagos y
de dificil definiciòn clìnica.
 No obstante, estas parasitosis pueden
condicionar la vida de las personas afectando
su estado nutricional y su desarrollo,
alterando sus procesos cognitivos o
provocando complicaciones riesgosas.
HELMINTIASIS
 -Las manifestacioes clìnicas pueden ser
agrupadas en:
a) DIGESTIVAS:
- Alteraciòn del trànsito intestinal
- Dolor abdominal
- Mal absorciòn de nutrientes.
 HELMINTIASIS
 B) GENERALES :
- Anorexia, disminuciòn del peso y detenciòn del
desarrollo pondo-estatural.
c) NEUROLOGICAS Y NEUROPSIQUICAS :
Cefaleas, insomnio, convulsiones, alteraciones del
comportamiento y dificultades del aprendizaje.
d) ALERGICAS:
Prurito anal, vulvar o nasal, bronquitis asmatiforme,
urticarias.
e) HEMATOLOGICAS:
Anemia.
HELMINTIASIS
 COMPLICACIONES:
Algunos de èstos paràsitos determinan
complicaciones, muchas veces graves que
pueden provocar la muerte del paciente.
Tenemos:
- Oclusiòn intestinal e ileo paralìtico.
- Migraciones ascendentes.
- Perforacciòn intestinal.
- Oclusiòn del esfinter de Oddi, colangiectasia,
colangitis supurada, pancreatitis.
- Realojamiento aberrante del helminto (peritoneo,
hìgado, riñones, pulmones)
HELMINTIASIS
 DIAGNOSTICO:
- Examen coproparasitario
- espatula adhesiva.

Ambas tècnicas deben ser realizadas en forma seriada para

aumentar las posibilidades del diagnòstico.
El coproprasitario al menos tres veces, con frecuencia
semanal. La espàtula adhesiva debe ser empleada durante
tres dìas consecutivos.
 STRONGYLOIDIASIS
 La prevalencia de la infección es variable.
 Menos frecuente que áscaris, con características
biológicas especiales y diferentes
 Problemas clínicos de especial importancia en
pacientes inmunodeficientes
 Fue descubierto 1876 en soldados con diarrea en
Cochinchina, hoy Vietnam, recibió el nombre de
diarrea de Cochinchina.
 Se llamo inicialmente Angululla stercoralis, hoy pertenece al genero
strongyloides.
 STRONGYLOIDIASIS
 Terminología:
 “Autoinfección": el proceso que permite al
parásito sobrevivir mucho tiempo en el huésped
humano; en su mayor parte asintomáticamente.
 "Hiperinfección": el proceso de autoinfección
intensa; la fase en la cual se pueden encontrar las
larvas del tercer estadío en las heces frescas.
 "Infección diseminada": el resultado de la
hiperinfección: se pueden encontrar larvas en
cualquier lado, particularmente en el esputo y en la
piel.
 Guías Prácticas de la WGO-OMGE
 Manejo de la Estrongiloidiasis, oct. 2004
S. stercoralis es endémico en los trópicos y subtrópicos e infecta tanto como
100 milliones de personas. Es endémico en el sudeste asiático, América
Latin; Africa subsahariana y en el sudeste
de E.U.A.
 STRONGYLOIDIASIS
Agente etiológico:
STRONGYLOIDES STERCORALIS vive en el
interior de las criptas de la mucosa del duodeno y
yeyuno. El parásito macho no existe, la hembra es
partenogenética.
• Es filiforme, transparente, 2 mm largo
y 50 um.
 Esófago cilíndrico que se continua con el
intestino y desemboca en el orificio anal, en el
extremo posterior.
 El útero presenta huevos en su interior y desemboca en la vulva, los
huevos se pueden encontrar en los tejidos, solo se aíslan en materia
fecal en casos de diarrea intensa
 STRONGYLOIDIASIS
 Agente etiológico:
STRONGYLOIDES STERCORALIS vive en el
interior de las criptas de la mucosa del duodeno y
yeyuno. El parásito macho no existe, la hembra es
partenogenética.
• Es filiforme, transparente, 2 mm largo
y 50 um.
 Esófago cilíndrico que se continua con el
intestino y desemboca en el orificio anal, en el
extremo posterior.
 El útero presenta huevos en su interior y desemboca en la vulva, los
huevos se pueden encontrar en los tejidos, solo se aíslan en materia
fecal en casos de diarrea intensa
 STRONGYLOIDIASIS
 Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan
origen a la primera forma larvaria: llamada larva rhabditiforme que
sale a la luz del intestino delgado, es arrastrada y eliminada en el
exterior.
 En la tierra estas larvas evolucionan a larvas filariformes.
 Larva rhabditiforme: móvil de 250 umx 15 de diam.
 Extremo anterior romo con cavidad bucal corta, esófago con tres
partes: cuerpo, istmo con anillo nervioso y bulbo; intestino que
termina en el ano; primordio genital grande y posterior a la mitad del
cuerpo
 Larva filariforme: muy móvil, 500 a 700 umx 25 de diam. Puede o
no tener membrana envolvente, no se observa cavidad bucal,
presenta en la parte anterior un estilete, esófago largo, el extremo
posterior en muesca.
Figura 1. Larvas del primer estadío de
Strongyloides
stercoralis
Figura 2. Larvas de uncinaria y Strongyloides [Adaptado de
Melvin, Brooke, y Sadun, 1959]
STRONGYLOIDIASIS
 Adultos de vida libre
 Algunas larvas rhabditiformes se pueden
convertir en gusanos machos y hembras de
vida libre, estas formas no parasitarias
tienen morfología muy diferente a la
hembra parásita.
 Miden 1 mm de long. La hembra muestra una hilera
de huevos dentro del útero y la vulva está en la
mitad del cuerpo
 El macho tiene el extremo posterior curvo
con dos espículas copulatrices.
CICLOS DE VIDA DEL STRONGYLOIDES
ESTERCORALIS
 Ciclo de autoinfección
 Cuando las larvas rhabditiformes se
transforman en larvas filariformes en la luz
del intestino. Estas penetran la mucosa,
llegan a la circulación y continúan el
recorrido descrito en el ciclo directo.
 La transformación también puede realizarse
en la zona perianal y de allí penetrar a la
circulación.
 Esto permite:
 Que exista hiperinfección cuando las defensas
del huésped se encuentra deprimidas, en este
caso hay implantación de hembras adultas en
todo el intestino y en pulmones, las larvas
filariformes invaden ganglios y vísceras. Se
constituye así un cuadro de autohiperinfección
interna grave, que en algunos pacientes puede
ser mortal.
 Que la parasitosis persista indefinidamente sin
reinfecciones externas.
 Patología: Invasión de la piel
 La penetración ocurre en espacios
interdigitales de los pies por larva
filariforme infectante. Las lesiones
consisten en inflamación con eritema y
exudación que se puede infectar
secundariamente. En algunos pacientes hay
migración de larvas en la piel antes de
penetrar en la circulación, tal como el
síndrome de migración cutánea larvaria
propia de las Uncinarias. “larva currens”
 Lesiones pulmonares
 La perforación de los alvéolos pulmonares para
permitir el paso de las larvas de la circulación al
espacio aéreo produce pequeñas hemorragias,
exudados e inflamación local, con intensidad
proporcional al inóculo. Como las invasiones
masivas no son frecuentes, lo mas común es que la etapa pulmonar
sea discreta. En casos severos se produce bronconeumonias, la
circulación
pulmonar se asocia con hipereosinofilia. En raras
ocasiones llegan a estadios de larva adulta.
RX : PATRON BNM EN PCTE CON
STRONGYLOIDES
 Localización intestinal
 Las hembras parásitas penetran la mucosa intestinal y
producen inflamación catarral. La intensidad de la
patología está en relación directa con el inóculo. En casos
de parasitismos intensos con invasión de submucosa y aún
en capas musculares, se originan granulomas con
inflamación intestinal con ulceraciones. En los cortes
histológicos se observan parásitos adultos , huevos y
larvas. Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en
duodeno y yeyuno, pero en casos de hiperinfección puede
extenderse a todo el intestino delgado y aun el grueso. Las
lesiones pueden confluir y dar ulceras. En la etapa de
invasión intestinal y en formas crónicas puede haber
leucocitosis con hipereosinofilia en 60% de los casos.
 Invasión de otras vísceras
 Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con
marcada intensidad, las larvas pueden invadir
otros sitios diferentes al intestino: migración a
ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, etc.
Se presenta un infiltrado plasmocitos, macrófagos,
células gigantes y eosinófilos. Los parásitos
adultos se encuentran únicamente en pulmón e
intestino. En las infecciones severas en pacientes
con inmunodeficiencias los eosinófilos circulantes
están normales o bajos, lo cual es signo de mal
pronostico. En las formas diseminadas de
superinfección hay compromiso meníngeo,
endocarditis y abscesos.
 Manifestaciones clínicas
 Hasta el 50% de las infecciones leves en
personas inmunocompetentes pueden ser
asintomáticas.
 Cuando existe sintomatología hay que relacionarlas
con el sitio de la infección y con el estado
inmunológico del huésped.
 Pacientes inmunocompetentes
 Lesiones cutáneas: Produce una dermatitis
pruriginosa, similar a las Uncinarias, afecta a los
pies en los espacios interdigitales, observándose
un punto eritematoso en canal corto que exuda
plasma, se puede infectar. Por la migración
cutánea se observa un canal serpiginoso, que se
observa a simple vista: Larva currens, se presenta
mas común en zona perianal. Se han descrito
lesiones urticariformes.
 Pacientes inmunocompetentes
 Invasión pulmonar: neumonitis con tos, expectoración y fiebre.
 Forma intestinal crónica: síntomas a nivel de duodeno o
yeyuno: dolor epigástrico, a veces agudo, con sensación de
puntada o ardor, similares a la ulcera péptica o en duodenitis. Esto
mas eosinofilia es suficiente para pensar en S.s. Con alguna
frecuencia náuseas, vómitos, anorexia,y diarrea acuosa
abundante, alterna con Constipación.
SINTOMATOLOGIA

Aguda
•Larva currens (signo más
característico)
•Prurito (habitualmente en los pies)
•Sibilancias/tos/febrícula•Dolor epigástrico
•Diarrea/náuseas/vómitos
Severo (habitualmente como
resultado de una hiperinfección o
una infección diseminada)
•Instalación insidiosa
•Diarrea
(ocasionalmente
sanguinolenta)
•Dolor abdominal
severo, náuseas yvómitos
•Tos, sibilancias,
sindrome funcional respiratorio
•Rigidez cervical,
cefaleas, confusión
(meningismo)
 Erupción cutánea
(petequias, púrpura)
• Fiebre, escalofríos
 Strongyloides stercoralis.

 Es un geohelminto de distribución
cosmopolita.
 Localización: mucosa duodenal.
 Forma infestante: Larva filariforme no
envainada.
 Vía de transmisión: Penetra por la piel
desnuda de personas que contactan las
tierras contaminadas o por autoinfeccion.
 Manifestaciones clínicas.
 Cutáneas: Dermatitis pruriginosa en la zona
donde penetran; pude existir infección
secundaria.
 Respiratorias: Síndrome de Loeffler. Se
caracteriza por tos, expectoración, febrícula
transitoria y condensación bronconeumonía
con eosinofilia.
 Manifestaciones clínicas.

 Digestivas: náuseas, vómitos, dolor

epigástrico de tipo ulceroso, diarreas
acuosas que pueden alternar con
estreñimiento. Síndrome de malabsorcion en
infestaciones masivas.
 Metodología diagnóstica.
 Parasitológico:
- Hallazgo de larvas rabditoides en examen
microscópico de heces, liquido duodenal,
esputo o tejidos. El método de Baerman es
útil para la concentración de las larvas.
 Hemograma: leucocitosis con eosinofilia
intensa.
 Serologia: ELISA, positividad de 80-90% de
Ac IgG. Dosificación de IgE especifica.
 Strongyloides stercoralis.

Larva rabditoide.
La flecha negra señala el primordio genital.
 Tratamiento.

 Preventivo:
1. Debe evitarse el contacto sin calzado con el
suelo contaminado.
2. Adecuada disposición de las excretas.
3. No usar excretas como abono.
4. Tratamiento de individuos infestados.
 Tratamiento.
Droga
de
 Curativo:
Elección.
 Ivermectin: 200 mcg x kg x d, 2d.
 Tiabendazol: 50mg x kg x d, durante 2d.
 Albendazol: 400mg/dia por 7d.
 Cambendazol: 5mg x kg x dia por 1d.
 Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2
subdosis durante 3 días.
TRATAMIENTO
HELMINTO DROGA DOSIS OBSERVACIO
N
Enterobius Mebendazol 100 mg v.o. Consideracion
vermicularis En dosis ùnica es:
-El tto. Se
Albendazol 400 mg v.o. repite a los 15
En dosis ùnica dìas
-- tto. Del
grupo familiar
Ascaris Mebendazol 100 mg v.o.
lumbricoides 2 veces al dìa Consideracion
durnte 3 dìas es:
Ò - El tto. Se
500 mg v.o. repite a los 20
Ò En dosis ùnica dìas

Albendazol 400 mg v.o.

Dosis ùnica
 TRATAMIENTO

HELMINTO DROGA DOSIS OBSERVACION

Trichuris trichura Mebendazol 100 mg v.o.

2 veces/ dìa
Por 3 dìas
Strongyloides Ivermectina 200ug/kg v/o
stercoralis en
Dosis ùnica
ò durante 2
Tiabendazol dìas

25 mg/kg v/o
2 veces al
dìa durante 2
dìas.
Hymenolepis Praziquantel 25 mg/kg v/o El tratamiento se
nana Dosis ùnica repite a los 20 d.