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ICTERICIA EN

EL RECIEN
NACIDO
JULIANA CHAMORRO ROJAS
AAP. Management of Hiperbilirrubinemia in the Newborn Infant 35 or more weeks of gestation. Clinical Practice
Guideline. Pediatrics 2003, 114, 297 - 316
METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA

Metabolismo neonatal del


pigmento biliar

 ETAPA FETAL
 Metabolismo por placenta e hígado materno
 Pérdida súbita de este mecanismo al nacimiento
METABOLISMO NEONATAL
DEL PIGMENTO BILIAR
HIPERBILIRRUBINEMIA

 Más frecuente en el RN que en cualquier otra


edad

 60% RNAT

 80% RNPT

 Mayoría por inmadurez funcional


ETIOLOGIA

 Mayor cantidad GR  Conjugación defectuosa

 GR vida ½ + corta (90 días)  Circulación enterohepática

 Metabolismo Hepático  Mayores niveles Beta glucuronidasa

 Menor [ ] albúmina y menor  Gran cantidad bilirrubina en


afinidad meconio (1g = 1mg Bb)

 Inhibición competitiva receptores


hepáticos a Bili: Ácidos grasos

AAP. Management of Hiperbilirrubinemia in the Newborn Infant 35 or more weeks of gestation. Clinical Practice
Guideline. Pediatrics 2003, 114, 297 - 316
ETIOLOGIA
Metabolismo hepático
NEUROTOXICIDAD
DE LA BILIRRUBINA
TOXICIDAD DE
BILIRRUBINA
Toxicidad in vivo – in vitro
No limitada a SNC
KERNICTERUS

 Coloración amarilla de los ganglios basales


producidas por la impregnación con bilirrubina.

 Incidencia aumento por las políticas sanitarias de


ALTA PREMATURA y controles postnatales
TARDIOS

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Guideline. Pediatrics 2003, 114, 297 - 316
AGUDA
REVERSIBLE
Apatía, somnolencia,
hipotonía, letárgia, llanto
agudo, mala succión.
Hipertonía musculatura
extensora (opistotonos), fiebre,
convulsiones.

CRONICA
IRREVERSIBLE
Atetosis
Retardo psicomotor
Extrapiramidalismo
Déficit intelectual
Sordera neurosensorial

Ríos GM. Síndrome ictérico del primer trimestre. Revista Chilena de Pediatría 2002, 73 (4); 399-401.
FACTORES DE RIESGO
CAUSAS
HEMOLISIS
Isoinmunización Rh – ABO
Sepsis/Infección intrauterina
Déficits enzimáticos eritrocitarios: G6PD
Anomalías eritrocitarias y
hemoglobinopatías

REABSORCION DE
SANGRE
Hemorragias

Cefalohematoma

POLIGLOBULIA
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA RN
•Inmunización
•Paso de eritrocitos fetales a la madre con antígenos heredados del padre que no posee la madre
•Producción de Anticuerpos en la madre

Ríos GM. Síndrome ictérico del primer trimestre. Revista Chilena de Pediatría 2002, 73 (4); 399-401.
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA RN
• Incompatibilidad Rh
•Incompatibilidad ABO
• Kell, Duffy, Kidd y Lutheran…
LA TEORIA DE LA ABUELA
•Ictericia - Kernicterus
•Anemia
•Hydrops fetalis
•Retraso cognitivo
ENFERMEDAD
•Hepatoesplenomegalia
HEMOLÍTICA RN
•Hemorragias
•Trombocitopenia
•Daño anóxico capilar
•CID

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ISOINMUNIZACIÓN ABO

 Es menos grave que la Rh

 Cursa con ictericia precoz y anemia


leves

 Puede haber esplenomegalia discreta

 Puede aparecer en el primer hijo

 La prueba de Coombs directa puede


ser negativa (50 %)

 En la madre hay aglutininas anti-A ó


anti-B

 Raramente necesita
exanguinotransfusión
INCOMPATIBILIDAD Rh
Vs AB0

PARAMETRO Rh AB0
Madre (-) 0
RN (+) AoB
Anemia Notoria Leve o Ausente
Coomb Directo (+) (+): 20 a 40%
Coombs Indirecto (+): en la madre (+): en el RN
Hiperbilirrubinemia Notoria Variable
Morf. Globular Nucleados Esferocitos
Exanguino Frecuente Esporádica
Anemia Tardía Presente Excepcional
DISMINUCION DE LA
CAPTACION/CONJUGACION

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ALTERACIONES DE LA
EXCRESION BILIAR

 Alteración en el transporte intracelular de la


bilirrubina conjugada
 Síndrome de Dubin Johnson

 Incapacidad de almacenamiento biliar


 Síndrome de Rotor

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AUMENTO EN LA
REABSORCION INTESTINAL

 Falta de aporte oral

 Retraso en la evacuación del meconio

 Obstrucción intestinal

 Actividad aumentada de la b-glucoronidasa


intestinal
ICTERICIA
HABITUAL
ICTERICIA HABITUAL
ICTERICIA HABITUAL
ACENTUADA

 Factores

 Hipoxia
 Hipoglicemia
 Hematoma DEFICIENCIA O INACTIVIDAD
 Policitemia DE LA
GLUCURONILTRANFERASA
 Infección
 Herencia
 Pinzamiento del Cordón
 Retraso de Administración de la
Vía Oral
 Oxitocina??

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ICTERICIA NO HABITUAL

 Aparece en la primeras 24 horas de vida

 Supera el valor máximo de 15 mg/dl

 Bilirrubina directa > 2 mg/dl

 Bilirrubina directa > 20%

 Persistencia más de 2 semanas

 Incremento en la bilirrubinemia > 5mg/dl día


ICTERICIA
ASOCIADA A
LACTANCIA
MATERNA
ICTERICIA LACTANCIA
MATERNA

 Maiselsy Gifford: 9% LM vs2.2% FL

 Se diagnostica luego de descartar otras causas

 Riesgo de kernicterus es extremadamente bajo

 Generalmente valores menores de 20mg dl

 RN con LM comparados con FL tienen menor


volumen fecal (contribuye a incrementar
reabsorción de Blb)

 Al parecer no relacionada con calostro

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ICTERICIA ASOCIADA
LACTANCIA MATERNA

 1 de cada 200 RN

 PRECOZ

 Aparece en los primeros 3-4 días de vida

 Baja ingesta que provoca el incremento en la


circulación enterohepática

 Retraso en eliminación de meconio

 TARDIA

 A partir de los 4 días, sigue aumentando y llega a un


máximo a las 2 semanas.

 Factores presentes en la leche que alteran el


metabolismo de la bilirrubina (CUESTIONADA)
AAP aconseja no interrumpir LM en RNT sanos; aumentar
frecuencia entrega (10 a 12 veces / 24h)
PREVENCION PRIMARIA
ICTERICIA COLESTASICA

 Representa una URGENCIA

 Pronóstico depende de tratamiento precoz


ICTERICIA COLESTASICA

ENF VIA BILIAR ENF VIA BILIAR ENF


EXTRAHEPATIC INTRAHEPATICA HEPATOCELULA
A R

•Atresia Biliar 40% •Sd Alagille •Hepatitis neonatal


40% STORCH
•Quiste Colédoco •Déficit de alfa 1
10% antitripsina 5%

•Nutrición parenteral

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DIAGNOSTICO
INTERROGATORIO

 ANTECEDENTES

 Ictericia y anemia crónica familiar

 Drogas durante gestación

 Infecciones gestacionales

 Trauma obstétrico

 Asfixia perinatal

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EXAMEN CLINICO - REGLA
DE KRAMER

 Progresión ictericia cefalo- caudal a


medida que los niveles aumentan.
Luz natural

 Zona 1 (cara): < 5mg/dL

 Zona 2 (tórax):5 -8mg/dL

 Zona 3 (muslos):9 -12mg/dL

 Zona 4 (piernas):12 -17mg/dL

 Zona 5 (pies y manos):> 17mg/dL


EXAMEN CLINICO

 Palidez de piel y mucosas

 Hepatoesplenomegalia

 Edema generalizado

 Cefalohematomas

 Petequias - púrpura

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LABORATORIOS

 Grupo sanguineo

 Bilirrubinas

 Coombs directo e indirecto

 Hemograma

 Reticulositos
COOMBS INDIRECTO COOMBS DIRECTO
TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA

 Longitud de onda 425 y 475 nm

 fotones de energía es absorbido por la


Bilirrubina

 Isomerización estructural

 Fotoisomeros hidrosolubles
 Luminirrubina
 Fotobilirrubina

AAP. Management of Hiperbilirrubinemia in the Newborn Infant 35 or more weeks of gestation. Clinical Practice
Guideline. Pediatrics 2003, 114, 297 - 316
FOTOTERAPIA

 Distancia del RN: lámpara a 30 cm sobre RN

 Esperar descenso mínimo de 0.5 -1mg/dL/h.

 COMPLICACIONES FOTOTERAPIA
 Pérdida aumentada de deposiciones verdosas
 Alergias piel
 Sobrecalentamiento o enfriamiento
 Aumento pérdidas insensibles: aporte extra de líquidos
 Síndrome RN bronceado
 Daño potencial ocular

Stokowski, Laura; Short, Mary. “Phototherapy fundamentals in neonatal jaundice”. Advances in Neonatal Care.
2007
EXANGUINOTRANSFUSION

 Estabilización RN

 Eliminación GR sensibilizados

 Corregir anemia hemolítica secundaria

 Evitar niveles tóxicos Bilirrubinas

 Se realiza con sangre total fresca

 Volumen recambio equivalente 2 veces volemia.

 Procedimiento complejo (UCIP)

 Monitorización constante equilibrio ácido-base,


Electrolitos , Ca+ y glicemia
ALGORITMOS DE MANEJO

Horas de Vida Bilirrubinas Totales (mg/dL)

Considerar Fototerapia Considerar Exanguino


Fototerapia Exanguino

< 24

25 a 48 12 15 20 25

49 a 72 15 18 25 30

>72 17 20 25 30
GAMMA GLOBULINA

 Unión a fracción constante de Ac maternos


fijados en eritrocitos sensibilizados del RN
impidiendo su destrucción

 Dosis 0.5 g-kg

Stokowski, Laura; Short, Mary. “Phototherapy fundamentals in neonatal jaundice”. Advances in Neonatal Care.
2007
PROTOPORFIRINAS

 Análogos grupo Hem que inhiben Ez Hem


oigenasa limitando conversión de Hem a Blb

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OTROS TRATAMIENTOS

 Hidratación …

 Solterapia…
GRACIAS!

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