• La ictericia es un signo que consiste en la coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos
corporales debido a la impregnación por bilirrubina, cuando está aumentada su concentración en sangre.
>2-3 mg/dl CLASIFICACIÓN
ANATÓMICA:
• PREHEPÁTICA (HEMOLÍTICA): SU CAUSA ES UN AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA INDIRECTA(BI).
• HEPÁTICA (HEPATOCELULAR): SU CAUSA ES UN TRASTORNO DE LA CAPTACIÓN, CONJUGACIÓN Y TRANSPORTE CELULAR DE BILIRRUBINA. • POSTHEPÁTICA (OBSTRUCTIVA): SU CAUSA ES UN TRASTORNO DE LA CONDUCCIÓN POR LAS VÍAS BILIARES. ETIOLOGÍA Alteración en el metabolismo de la bilirrubina
• Compuesto tetrapirrolico • Degradación de la hemoglobina
• ICTERICIA PREHEPÁTICA (POR BILIRRUBINA NO CONJUGADA):
- EL KERNÍCTERUS - - LAS HECES PLEIOCRÓMICAS SE DEBEN A LA PRESENCIA DE MAYOR CANTIDAD DE PIGMENTOS. - - ^ UROBILLINA - - SIGNOS DE HEMÓLISIS: ANEMIA, NIVELES DE HAPTOGLOBINA E HIPERSIDEREMIA. • SIGNOS DE CITOLISIS HEPÁTICA: - elevación de las transaminasas: got y gpt.
- elevación de hierro y ferritina. también pueden presentar ascitis.
• ARAÑAS VASCULARES, ERITEMA PALMAR COMO ESTIGMAS HEPÁTICOS.
• CIRCULACIÓN COLATERAL ABDOMINAL FUNDAMENTALMENTE EN PACIENTES CON CIRROSIS.
• Signos de colestasis: ictericia, coluria, acolia y prurito son los más característicos. • - Pacientes con colestasis prolongada: hiperpigmentación cutánea (secundaria al rascado) y xantomas y xantelasmas por incremento de los niveles de colesterol. • - La ausencia de sales biliares en el tubo intestinal dificulta la absorción de grasas y vitaminas liposolubles ocasionando esteatorrea. También produce hipo/ acolia y ↓ urobilina en orina. • - ^Fosfatasa alcalina y de ggt. • - Daño hepatocelular que requiere desobstrucción urgente. - Dolor. - Colangitis o infección de la vía biliar. • - Distensión indolora de la vesícula biliar (signo de courvoisier terrier) y hepatomegalia. DIAGNÓSTICO
• ANAMNESIS • EXPLORACIÓN FÍSICA • ESTUDIOS DE LABORATORIO
Niveles de bilirrubina conjugada y no conjugada
Pruebas de función hepática FA y GGT ALT y AST Albúmina Bilirrubina Directa: 0-0.3 mg/dl Tiempo de protrombina Bilirrubina Total: 0.3-1.9 mg/dl BH • ESTUDIOS DE GABINETE
• Transplante hepático, tx fenobarbital para Sx de Crigler
Retirar el agente toxico
• (alcohol, drogas, tóxicos industriales
Hemocromatosis o en la Enf. De Wilson
• Flebotomías periódicas y administración de agentes quelantes del cobre
(d-penicilamina) Causa desencadenante Obstruccion biliar
• CPRE
Colestasis
• Se deberá tratar el déficit de vitaminas liposolubles como vitamina D, suplementos de calcio,
vitaminas A, K, E.
Plurito
• Colestiramina dosis: 4-16 g/día
Sin administrar otro medicamento que sea captado por la resina (ac. Ursodesoxicólico y anticonceptivos) • Fenobarbital • Rifampicina
Cirrosis biliar primaria
• Ac. Ursodesoxicolico 13-15 mg/kg/día (su uso en colangitis esclerosante 1ria es menos marcado) PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES • COLANGITIS ASCENDENTE • TRASTORNOS EN LA COAGULACIÓN • SÍNDROME HEPATO-RENAL • TRASTORNO EN EL METABOLISMO DE FÁRMACOS • TRASTORNOS ÓSEOS REFERENCIAS • QUESADA LUIS D, ZAMORA HENRY, MARTÉN ALFREDO. EL ENFOQUE DEL PACIENTE ICTÉRICO. ACTA MÉD. COSTARRIC [INTERNET]. 2005 JAN [CITED 2017 SEP 16] ; 47( 1 ): 15-23. AVAILABLE FROM: HTTP://WWW.SCIELO.SA.CR/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S0001- 60022005000100003&LNG=EN. • GASTROENTEROLOGÍA BÁSICA Y ENFERMEDADES HEPÁTICAS. ALAN E READ. MANUAL MODERNO • HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 16ª EDICIÓN • FARRERAS-ROZMAN. MEDICINA INTERNA. 15ª EDICIÓN (VOL I), SECCIÓN 2, PARTE II HEPATOLOGÍA.
