Giardiasis

Mariana Alarcon ft. Chema

 CARACTERÍSTICAS GENERALES

Giardia lamblia (Sinonimia: G. duodenalis; G. intestinalis) es

el agente causal de la giardiasis, parasitosis de intestino
delgado proximal.

Es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo.

Estudios moleculares han identificado 8 grupos
genéticos o ensamblajes (A – H).

Ensamblajes A y B tienen mayor potencial zoonótico y se

encuentran tanto en humanos como animales.

2 estadios: el trofozoito o estadio de vida libre y el

quiste
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 MORFOLOGIA. TROFOZOITO: Forma trófica o vegetativa

Mide entre 9 y 21 μm de Superficie dorsal convexa y una

longitud, 5 a 15 μm de ancho y 1 ventral plana
Forma piriforme a 2 μm de espesor.
Tiene dos núcleos situados en
la parte anterior, cada uno con
un cariosoma central.

Tiene 4 pares de flagelos (par Disco de aspiración o adhesivo.

anterior, dos pares laterales y par Se encuentra en la parte ventral, es
posterior), surgen de cuerpos cóncavo, ligeramente asimétrico y
basales (axonema 9+2) compuesto de tubulina, giardinas y
otras proteínas contráctiles

Cuerpo medio: está formado por

microtúbulos que confieren soporte al
citoesqueleto.
MORFOLOGIA Sus movimientos en espiral dan la impresión de «una
hoja de árbol que cae».
 MORFOLOGIA QUISTES: Formas de resistencia, infectantes.

Forma ovoide, mide entre 8 y 12 μm de

longitud, 7 a 10 μm de ancho y la pared es
de 0.3 a 0.5 μm de espesor.

La pared quística está formada por una capa

filamentosa externa y una capa membranosa
interna. Su grosor es de 0.3 – 05 µm. El principal
carbohidrato del componente glicoprotéico
externo es N-acetilgalactosamina (GalNAc).

Se observan de dos a cuatro núcleos,

vacuolas, cuerpos basales, axonemas,
fragmentos del disco suctor y cuerpo medio;
entre la pared y la membrana plasmática se
identifica un espacio lacunar.
 CICLO BIOLÓGICO

1. Ingestión de los quistes.

2. Desenquistamiento. Activación en
estómago; se desenquistan en duodeno.
3. División asexual de los trofozoítos por
fisión binaria longitudinal. Las sales
biliares y el colesterol favorecen su
crecimiento.
4. Enquistamiento. Inicia hacia la parte
inferior del intestino delgado debido a
la escasez de colesterol.
5. Eliminación.

Dosis mínima infectiva: 10 quistes

 EPIDEMIOLOGÍA
OMS: 280 millones de personas en el mundo con giardiosis sintomática y que en
América, Asia y África se infectan 500 000 personas al año.
Las infecciones asintomáticas son más comunes en la población pediátrica.
Países desarrollados prevalencia de 2 a 5% y países en desarrollo está entre 20 y 69%.
México se informó frecuencia de 7.4 a 68.5%.

MECANISMO DE INFECCIÓN: FECALISMO

Ingesta de quistes a través del agua o alimentos contaminados

por transmisión entre personas.

Zoonosis. Infección a través de jerbos, ratones, castores, ovejas,

ganado vacuno, perros y gatos.
 EPIDEMIOLOGÍA

Población en riesgo:
Niños de 1-9 años y adultos de 35-45 años.

Personas en ambientes urbanos, periurbanos y rurales

en los que predominan higiene deficiente y
hacinamiento.

Grupos con una mala higiene fecal-oral, como niños

pequeños en guarderías y HSH (exposición oral-anal).

Viajeros: El viaje al subcontinente indio como destino

de mayor riesgo.
 PATOGENIA Enfermedad diarreica multifactorial y diversos mecanismos están
involucrados.

TRAUMÁTICO DISCONTINUIDAD EN EL EPITELIO

INTESTINAL
Físico: presión negativa del disco suctor.
Bioquímico: proteínas contráctiles del disco Ruptura de uniones celulares por alteraciones
suctor: giardinas, actina, miosina, en las uniones fuertes de la zonula occludens.
tropomiosina y vinculina. Produce exfoliación, Proteínas implicadas: ZO-1 cingulina, ocludina
lisis celular, aumento del índice mitótico y y claudinas.
aplanamiento de las microvellosidades. Apoptosis en enterocitos y aumento del
índice mitótico
Acortamiento de microvellosidades e Hiperplasia de células caliciformes.
inhibición de las enzimas del borde de
cepillo, con adhesión de los parásitos y La discontinuidad produce despolarización de
células CD8+; hipersecreción de aniones e las membranas, desequilibrio electrolítico,
hipermotilidad intestinal. hiperperistaltismo y diarrea.
 PATOGENIA
COMPETENCIA POR LOS PRODUCTOS DEL PROCESOS ENZIMÁTICOS
HOSPEDERO
Producción enzimática defectuosa o
-Sales biliares: malabsorción de las grasas, disminuida.
causando esteatorrea. ↓Disacaridasas: maltasa, isomaltasa, sacarasa,
-Colesterol y fosfolípidos, ya que Giardia no los trehalosa, lactasa, isomaltasa y glucoamilasa.
puede sintetizar de novo. ↓Glucoamilasa y ATPasa de la bomba Na + /K +.
-Por aminoácidos y nucleótidos Atenuación de enzimas celulares:
Cisteína es fundamental porque es un componente -Isocitrato deshidrogenasa: menor producción
de las vsp, interacción proteína-proteína y en el de ATP
manejo de iones divalentes ( Zn2+, Fe2+, Ca2+) -G6PDSH: alteración la biosíntesis de lípidos y
- Producción de energía, además de metabolizar otras macromoléculas.
glucosa, utiliza aspartato, alanina y arginina.
 PATOGENIA
En resumen…
● Alteraciones en el borde en cepillo de la
microvellosidades intestinales.
● Atrofia o acortamiento de vellosidades.
● Hiperplasia de las criptas.
● Incremento en la permeabilidad celular.
● Ruptura de uniones celulares y apoptosis.
● Inflamación de la mucosa.
● Hiperplasia de células caliciformes.
● Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas.
● Producción enzimática defectuosa.
● Competencia por productos del hospedero.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 CLINICA

El periodo de incubación de 1 a 2 semanas y el de infección dura

algunas semanas a varios meses.
● Asintomática
● Sintomática (con fase aguda o crónica).

FASE AGUDA
Diarrea de aparición aguda con dolores abdominales, hinchazón y flatulencia.

Malestar, náuseas y anorexia y eructos con sabor azufrado. menos frecuentes los vómitos, fiebre
y tenesmo.
Dolor abdominal es epigástrico y transprandial inmediato (leche).
Evacuaciones explosivas, profusas, acuosas al principio y después esteatorreicas, fétidas,
malolientes y pueden flotar, sin sangre ni moco.
 CLINICA
FASE CRÓNICA
Puede durar varios meses y es devastadora en la población
infantil (5 años y gestantes).

Dolor abdominal se exacerba durante la ingestión de los

alimentos y los niños dejan de comer, además de que
presentan meteorismo, distensión abdominal, flatulencia
fétida, malestar general, astenia, adinamia, pérdida de peso
y déficit cognitivo.
Las evacuaciones son blandas, esteatorreicas y fétidas.
Puede alternarse con periodos de estreñimiento o
evacuaciones de consistencia normal.
Pueden desarrollar malabsorción: vit A y B12, Fe, Zn, prot,
lip y Chos (lactosa, sacarosa, maltosa e isomaltosa).
 DIAGNÓSTICO

Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.

Observación microscópica
Estudio de las heces para identificar trofozoítos o quistes.
● TROFOZOITOS: En materia fecal acuosa – examen
directo en fresco, con solución salina y lugol.
● QUISTES: En materia fecal sólida o semisólida – se
utilizan exámenes coproparasitoscópicos (CPS).
El número mínimo de estudios CPS para descartar la
giardiasis es de tres.
 DIAGNÓSTICO

SONDEO DUODENAL O ASPIRADO DUODENAL CON BIOPSIA ELISA

Sensibilidad del 85-98%
Procedimiento invasivos poco utilizados Especificidad del 90-100%

PCR
Puede detectar la presencia de tan
sólo uno o dos quistes por muestras y
puede identificar el ensamblaje.

Sondeo duodenal
 TRATAMIENTO

Las plantas son una fuente importante para la búsqueda de principios activos. Se ha documentado que orégano,
guayaba, muicle, ajo y geranio, entre otras, pueden ser buenos candidatos para la obtención de nuevos fármacos
antigiardiásicos.
Un trabajo reciente hace referencia a la actividad antigiardia de metabolitos y derivados semisintéticos de
Heterotheca inuloides Cass (árnica).
PREVENCIÓN
● Manejo adecuado y tratamiento del agua empleada en las
comunidades y una buena higiene personal individual.
● Cloración de los suministros de agua pública destinados al consumo,
además de procedimientos como coagulación/floculación,
sedimentación y filtración.
● Hervir el agua antes de consumirla.
● Desinfectar todas las frutas y verduras que se consumen sin cocción
● Evitar el riego de las hortalizas con aguas residuales.
REFERENCIAS
● Becerril MA. Parasitología Médica. Cuarta edición. México; Mc Graw Hill; 2014.
● Tay J, Gutiérrez M, Molina J, López R, Manjarrez M. Microbiología y Parasitología
Médicas. Cuarta edición. México: Méndez Editores; 2012.
● Romero CR. Microbiología y Parasitología Humana. Cuarta edición. México: Médica
Panamericana; 2018.
● García, P., Luna, N & Uribarren, T. Giardosis. Obtenido de:
http://microypara.facmed.unam.mx/?page_id=1552
● David R. Hill y Theodore E. Nash. (2016) . Giardia lamblia.